脑梗死MR诊断及治疗介绍学习ppt

1、脑(Nao)梗死MR诊断与鉴别诊断第一页，共三十八页。概(Gai)念脑(Nao)梗死（Cerebral infarct）.又名缺血性脑卒中各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍 脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应 神经功能缺失的表现.为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状第二页，共三十八页。病(Bing)因及机制高(Gao)血压是公认的的最重要的独立危险因素动脉粥样硬化是主要原因发病部位与大脑血管的分布有密切关系脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功 能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经 细胞会发生Na+-K+-ATP酶功

2、能丧失（膜衰竭）细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等第三页，共三十八页。动脉性脑梗死静脉性脑梗死缺血性脑梗死出血性脑梗死脑叶脑梗死腔隙性脑梗死分水(Shui)岭脑梗死结果累及血管区域临(Lin)床分类原因第四页，共三十八页。分(Fen)类缺血(Xue)性脑梗死动脉闭塞性脑梗死 脑大、中等动脉粥样硬化 以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等 直径约515mm分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts） 两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死第五页，共三十八页。分期/病(Bing)理脑

3、梗(Geng)死分期及相关病理改变分期 时间病理超急性期 6h 细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿急性期 6h3d 神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞 毒性水肿、 血管源性水肿早期亚急性期 3d3W 血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞 噬细胞增多慢性期 3W 软化灶形成，胶质增生，含液囊腔第六页，共三十八页。MRI诊(Zhen)断常规(Gui)MRI表现最早的表现（细胞肿胀）血管流空信号消失 灰质肿胀T2WI及DWI信号增高24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号35d：水肿及占位效应明显慢性期：软化灶形成、脑萎缩第七页，共三十八页。DWI较常规MR检查更早的发(Fa)现梗死灶可用于区别新旧梗死

4、灶.超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低(Di) 急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管 源性水肿早期DWI呈明显高信号，ADC降低.亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显 DWI信号稍高、等信号，ADC 慢性期：趋于脑软化，DWI ，ADC 第八页，共三十八页。DWI能超早期（发病30min）发现严重缺血中心区，在常规DWI上呈明显(Xian)高信号，ADC图示扩散明显受限ADC值演变：5-10d ADC值逐渐接近正常， DWI高信号；10d数月， ADC值大于正常， DWI信号降低脑梗死(Si)DWI与ADC值演变第九页，共三十八页。超急性期女(Nv)，45岁，突

5、发右侧肢体无力言语含糊1.5小时第十页，共三十八页。急性(Xing)期男，68岁，突(Tu)发右侧肢体无力2天第十一页，共三十八页。亚急性期男性，61岁，突(Tu)发言语障碍11天第十二页，共三十八页。增强急(Ji)性、亚急(Ji)性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）不均匀脑回样、条(Tiao)状或环状强化脑膜强化（反应性血管充血）第十三页，共三十八页。慢(Man)性期第十四页，共三十八页。脑皮质(Zhi)层状坏死（CLN）脑皮(Pi)质层状坏死（CLN）神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥漫性坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管的坏死病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗

6、透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血糖等存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分层，其中第层最易受缺血缺氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。第十五页，共三十八页。脑皮(Pi)质层状坏死（CLN）脑皮质层状坏(Huai)死（CLN）MRI特征性改变为T1WI层状高信号，需要与正铁血红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、胆固醇、钙化等T1WI高信号灶相鉴别早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸检证实脑表面曲

7、线状高信号为皮质层状坏死，不是出血T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信号逐渐显著，12月时达到峰值，3月以后部分开始消退，但偶尔可持续长达数年第十六页，共三十八页。脑皮质(Zhi)层状坏死（CLN）脑皮质层(Ceng)状坏死（CLN）第十七页，共三十八页。脑皮质层状坏(Huai)死（CLN）脑皮质(Zhi)层状坏死（CLN） 最主要鉴别诊断：出血性脑梗死由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继发性出血病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融合的渗血或出血出血性脑梗塞多发生梗死后2h2WT1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或团块状散布于梗塞区，无沿脑皮质层状分布的

8、特点，随诊复查，出血信号会随时间发生改变第十八页，共三十八页。出血(Xue)性脑梗死第十九页，共三十八页。MRA第二十页，共三十八页。PWI明确脑血流灌注减少的区(Qu)域、程度梗死区几乎无或完全无灌注半暗带（penumbra）急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍可存(Cun)活区域灌注异常区超出DWI高信号的区域溶栓治疗指征之一第二十一页，共三十八页。 脑缺血(Xue)性病变-半暗带确定第二十二页，共三十八页。 脑缺血性病(Bing)变-半暗带确定第二十三页，共三十八页。 脑缺血性病变(Bian)-半暗带确定第二十四页，共三十八页。 男，15岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无(Wu)力1天余

9、CBVCBFMTTTTPCBV正常，CBF减低，MTT延长，提示侧枝循环形(Xing)成第二十五页，共三十八页。MRS梗死区Lac峰升(Sheng)高、NAA峰减低梗死中心(Xin)区半暗带区正常区第二十六页，共三十八页。分(Fen)水岭脑梗死皮质(Zhi)型额叶皮质枕叶皮质正中旁白质皮质下型豆纹动脉大脑中动脉豆纹动脉大脑前动脉Heubner大脑前动脉脉络膜前动脉大脑中动脉脉络膜前动脉大脑后动脉第二十七页，共三十八页。第二十八页，共三十八页。皮质(Zhi)型皮(Pi)质型多为栓塞导致大脑前、中、后动脉供血交界区呈楔形、卵圆形第二十九页，共三十八页。皮质(Zhi)下型皮质下(Xia)型MCA、A

10、CA中央支-豆纹动脉深穿支血流动力学异常半卵圆中心或放射冠区多发、串珠样、3mm线样平行侧脑室为融合性或局部分布第三十页，共三十八页。鉴别诊断：病(Bing)毒性脑炎男(Nan)36岁发热头痛5天第三十一页，共三十八页。鉴别诊(Zhen)断：胶质瘤男(Nan)34岁发作性愣神伴左上肢无力8月第三十二页，共三十八页。鉴(Jian)别诊断脑(Nao)梗死脑炎低级别胶质瘤发病突然急性发热、病程短 发病缓慢、进行性加重同时累及灰白质皮层灰质为主双侧多发白质为主多楔形，底位于脑表面，尖指向脑室多位于脑表面T2脑回样高信号团块样，境界欠清梗死范围与动脉供血 与供血区无明显关系区一致浸润性生长无明显分布规律

11、增强脑回样强化PWI低灌注多不强化高灌注稍高为主稍高弥漫型可有斑片状强化不高稍高稍高DWI高信号ADC明显低Lac峰升高Lac峰不高NAA峰降低Cho峰升高第三十三页，共三十八页。小(Xiao)结动脉闭塞性脑梗死以大脑中动脉最常(Chang)见MR早期征象：血管流空信号消失；皮层肿胀DWI：明显高信号、与血管分布一致PWI：灌注减低区MRS出现Lac波；MRA显示动脉闭塞急性和亚急性期增强脑回样强化第三十四页，共三十八页。经典(Dian)病例快餐女性，60岁，双下肢乏力3天，头晕、头痛，伴双侧肩背部疼痛、双上(Shang)肢酸胀1天。 急性播散性脑脊髓炎（ADEM）第三十五页，共三十八页。经典病例(Li)快餐多发性(Xing)硬化(MS)女性，54岁，头晕1月余。 第三十六页，共三十八页。经典病例(Li)快餐男性，46岁，肝(Gan)硬化行肝(