休克ppt成品课件

1、休 克此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。友 情 提 示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问概述 有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。 第一节 休克的病因与分类 (一).按病因分类 失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn sho

2、ck traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock 1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。 2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。失血性 / 失液性休克1挤压伤、手术创伤等疼痛、失血 休克 疼痛血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩 张、血管容量有效循环血量休克 血浆渗出体液丢失有效循环血量 烧 伤性休早期 疼痛、低血容量 晚期 感染感染性休克创伤性休克2烧伤性休克3 致病微生

3、物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。 IgE介导的I型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓激肽大量释放 血管扩张，cap通透性休克 感染性休克4过敏性休克5 剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能血管紧张性外周血管扩张血管容量、循环血量休克 大范围心梗（全心40%，左室 23%）、急性心肌炎、 严重心律失常等心输出量休克 特点 休克早期血压神经源性休克6心源性休克7（二）按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常低血容量性休克 ( hypovolemic shock )失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输

4、出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻（cardiogenic shock）心源性休克休克发生的共同基础：有效循环血量心脏或心包病变 失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染 休克微循环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少 按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小-皮肤血

5、管血管扩张血管收缩-皮温温度高温度低-暖休克冷休克 第二节 休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 期： 休克的代偿期(缺血性缺氧期) 期： 休克的进展期(淤血性缺氧期) 期： 休克的难治期(微循环衰竭期) 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态： 微循环的改变 一、休克的代偿期 微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngETMDF-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock 血液重新分布 一、休克期 微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化

6、不明显心血管扩张 “自身输血” 一、休克期 微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线” “自身输液” 一、休克期 微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显 一、休克期 主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 二、休克进展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态： 微循环的改变 微循环改变的机制 二、休克期 酸中毒 缺氧使CO

7、2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组 胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺 苷 微循环改变的机制 二、休克期 血液流变学改变6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加 微循环改变的机制 二、休克期 LPS的作用巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒张 二、休克期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体正常时，组织间水分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩 二、休克期 微

8、循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止休克时，酸性代谢产物等使亲水增加血管床容积增大回心血量减少自身输液作用停止 二、休克期 微循环改变的后果 恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒 二、休克期 主要临床表现心灌流不足 心搏无力肾血流持续不足少尿或无尿皮肤血管灌流减少发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足 转向昏迷80/50mmHg 二、休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝组织细胞无血

9、供微循环衰竭期组织灌流状态： 微循环的改变 二、休克期 微循环的改变微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生 主要临床表现 二、休克期循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭 二、休克期 休克难治的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS和MODS全身炎症反应综合征（ SIRS ）SIRS：指严重感染、出

10、血、创伤等病因作用引起机 体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。指 标程 度体温38或90次/分呼吸20次/分或过度通气使PaCO212109/L,10%具备上述4项中的2项即可判断为SIRS美国胸科医师学会（ACCP），1991 多器官功能障碍综合征（）：严重创伤、感染、休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或相继 出现两个以上器官功能障碍。休克分期微循环特点血压CNS其他 期 缺血缺氧期少灌少流灌少于流不降或轻度降低意识清楚烦躁不安器官无明显损害 期 淤血缺氧期灌而少流灌多于流明显下降神志淡漠或昏迷器官损害轻 期 DIC期不灌不流严重下降昏迷DICS

11、IRS MODS休克指数估计失血量休克指数 估计失血量（ml） 占血容量（%） 0.60.9 500750 20 1.01.5 10001500 2030 1.52.0 15002500 3050 2.0 25003500 5070休克指数=心率/收缩压（mmHg） （正常值0.54 0.02）低血容量休克诊断标准传统的诊断主要依据为病史、症状、体征：精神状态改变、皮肤湿冷收缩压下降(40mmHg) 脉压差减少(20mmHg)尿量 lOO/min中心静脉压(CVP)5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)8mmHg 低血容量休克复苏指南 (2007)推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸

12、 与碱缺失检测 (E级) 推荐意见：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）。血乳酸(BL) 正常值为12mmol/L 以BL清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，优于以DO2、VO2和CI作为复苏终点 有人称复苏的第一个24小时为“银天”（silver day）， 在此时间内患者的血乳酸降至正常，患者的存活率为100 血乳酸的水平与低血容量休克患者的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(4mmol/L)预示患者的预后不佳 血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好的反映患者的预后 碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度 碱缺失可分为三度：轻度(-2-5mmol/l)，中度(

13、-6-14 mmol/l)，重度(-15 mmol/l) 与创伤后头24小时晶体和血液补充量相关.碱缺失加重与进行性出血大多有关 碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行性出血 碱缺失与患者的预后密切相关，多项研究其中包括一项前瞻性、多中心的研究发 现：碱缺失的值越低， MODS发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高，住院时间越长第三节 机体代谢和功能变化一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.高钾血症三、器官功能受损肺、肾、肝、心、脑、胃肠 (一) 肺脏 轻:急性肺损伤(acute lung injury; ALI ) 重:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) 初期: 缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）(二)肾脏 急性肾衰表现： 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰(肾前性肾衰) 分型 器质性肾衰(急性肾小管坏死) 休克肾血流量GFR功能性肾衰 机制 休克肾血流量持续缺血、淤血、 DIC、肾毒素器质性肾衰（三)心脏 早期:心功能不受损 晚期:心衰 机制:1. Bp、HR冠脉血流量心肌缺血缺氧 CAHR心收缩力心肌耗氧量 2. 酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍心脏 收缩力下降3. MDF（心肌抑制因子）心肌收缩性4. 心内