内科护理学笔记呼吸系统

1、呼吸系统疾病病人的护理概述呼吸系统的结构和功能、呼吸系统的结构（一）呼吸道（以环状软骨为界）百三方=号、（二）肺上呼吸道一鼻、咽、喉（对吸入气体的加温37C、湿化95%和机械阻拦作用）下呼吸道一下呼吸道起自气管，止于呼吸性细支气管末端（防御作用）咽是呼吸道与消化道的共同通道，吞咽时会厌将喉关闭， 防止食物进入下呼吸道。环状软骨在声带下方，是喉梗阻时 进行环甲膜穿刺的部位。气管在隆凸处分为左右两主支气管。右主支气管较左支 气管粗、短而陡直，因此异物或吸入性病变（如肺脓肿）多发生在右侧，气管插管过深时亦易误入右主支气管。气管、支气管黏膜表面由纤毛柱状上皮细胞构成，正常情况下杯状细胞和黏液腺分泌少量

2、黏液。|黏液纤毛运载系统 和咳嗽反射是下呼吸道的重要防御机制|。导气部：主支气管由肺门进入左、右肺中，分 支到各肺叶，乂反复分支成树状，称 为支气管树，支气管树乂反复分支总 称为肺的导气部$ （具有输送气体的功能）肺实质:J （肺内各级支气管和肺泡）呼吸部：终末细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通肺组织肺泡，总称肺的呼吸部$（具有气体交换的功能）肺间质：结缔组织肺泡上皮细胞有两型：1型细胞 与邻近的肺毛细血管内皮细胞构成气血屏障（呼吸膜）；I肺内气体交换主要在肺泡，通过气血屏障进行。II型细胞分泌表面活性物质，在肺泡表面形成薄薄的液膜，其功能为降低肺泡表面张

3、力，维持肺泡稳定性，防止肺泡萎缩。肺有双重血流供应：1.肺循环2.支气管循环（三）胸膜腔和胸内压胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，内有少量液体起润滑作用。胸内压是指胸 膜腔内的压力（负压）胸内负压的生理意义：是使肺维持扩张状态，同时促进静脉血及淋巴液的回流。二、呼吸系统的功能1、气体交换：由三个环节构成呼吸过程外界呼吸道 氧气氧气, 一 _ - 肺部的毛细血管|组织细胞空气肺二氧化碳二氧化碳1）外呼吸：（肺呼吸）肺与外界的气体交换-肺通气肺泡与血液的气体交换-肺换气2）气体在血液中的运输3）内呼吸（组织呼吸）：组织细胞与血液间气体交换的过程2、防御功能（1）调节和净化吸入的空气；

4、（2）清除气道异物；（3）反射性的防御功能；（4）清除侵入肺泡的有害物质；（5）免疫防御。呼吸系统疾病病人常见的症状和体征1、咳嗽与咳痰1）咳嗽的性质干性咳嗽一一咳无痰或痰少急性咽喉炎、急性支气管炎、胸膜炎及肺结核初期。湿性咳嗽咳嗽伴有痰液常见于慢支、支扩、肺炎、肺脓肿及空洞性肺结核。2）咳嗽的时间；突然发作的咳嗽一一多见于刺激性气体所致的急性上呼吸道炎症及气管、支 气管异物。长期反复发作的慢性咳嗽多见慢性呼吸系统疾病，如慢支、慢性肺脓肿等。夜间或晨起时咳嗽加剧 多见于慢支、支扩、肺脓肿及慢性纤维空洞性肺结核；左心衰竭常于夜间出现阵发性咳嗽。3）咳嗽的音色,金属音的咳嗽-见于支气管腔狭窄或受压

5、的情况，如支气管肺癌、纵隔 肿瘤。咳嗽声音嘶哑-见于喉炎、喉癌等。犬吠样咳嗽 一一见于喉部疾病或气管受压。4）痰的性状痰的性状可分为（黏液性）、（浆液性）、白色黏痰一一见于慢性支气管炎。肺癌、支扩铁锈色痰一一肺炎球菌肺炎。肺水肿。恶臭痰一一提示肺部厌氧菌感染。菌性感染草绿色痰绿脓杆菌感染菌感染有关果酱样痰肺吸虫病沉着症有关。巧克力色/红褐色痰阿米巴脓肿（脓性）、（黏液脓性）及（血性）等。血丝痰或血痰-见于肺结核、支气管粉红色泡沫状痰-见于白色泡沫或黏液痰转为黄色有细红棕色胶冻状痰肺炎克雷伯杆灰黑色痰大气污染或肺尘埃5）痰量：24小时咳痰量100ml为大量咳痰。肺脓肿的典型症状咳大量痰，痰液静置

6、后出现分层现象，上层为（泡沫），中层为 （浆液），下层为（脓液及坏死性物质）。2、肺源性呼吸困难1）吸气性呼吸困难特点：吸气显着费力，重者有“三凹征”，可伴干咳及高调哮鸣音。病因：喉、气管、大支气管管腔狭窄或不全性阻塞。常由炎症、水肿、痉挛、异物及肿瘤等引起。（2）呼气性呼吸困难特点：呼气费力，呼气时间延长，常伴有哮鸣音。病因：肺组织弹性减退、小支气管痉挛或狭窄所致疾病。多见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。3、咯血：指喉及其以下呼吸道或肺组织出血经口咯出。1）咯血程度J 小量咯血：24h咯血量在100ml以内。中等量咯血：24h咯血量100500ml。大咯血：24h达500ml以上或一次量达

7、300ml以上，或不论咯血量多少，只要出现窒息2）窒息表现大咯血时，病人出现情绪紧张、面色灰暗、胸闷及咯血不畅为窒息的先兆，应予警惕。一旦出现表情恐怖、张口瞪目、双手乱抓、大汗淋漓、唇指发绀及大小便失禁，甚至意识丧失提示窒息，应立即报告医师配合抢救。急性上呼吸道感染病因：约70%80%是由病毒引起，细菌性感染仅占小部分。临床表现（临床上常见的急性上呼吸道感染有以下几型：）普通感冒：成人多由鼻病毒、副流感病毒引起，潜伏期短（13天）其病急。病毒性咽炎、喉炎和支气管炎（根据病毒侵犯的部位不同分为）（1）急性病毒性咽炎：临床特征为咽部发痒和烧灼感，轻度疼痛。体检咽部明显充血、水肿， 颌下淋巴结肿大，

8、可有触痛，腺病毒感染时可伴有眼结膜炎。（2）急性病毒性喉炎：以声音嘶哑、说话困难、咳嗽时疼痛为特征，常有发热、咽炎和咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大，伴触痛，可闻喘鸣音。（3）急性病毒性支气管炎：临床表现为咳嗽、无痰或少量黏痰，伴有发热、乏力、声嘶。细菌性咽、扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起。起病急，有明显咽痛、畏寒、发热，体温可达90C以上，体检咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物， 颌下淋巴结肿大，有压痛。肺炎肺炎概论/感染性 （细菌性肺炎需氧G+球菌：肺炎球菌、金葡菌需氧G-杆菌：克雷白、绿脓杆菌军团菌I病毒性肺炎支原体肺炎真菌性肺炎k其他病原体非感染性理化

9、因素、免疫和变态反应、过敏因素、药物 社区获得性肺炎：（CAP）肺炎球菌G+ 40%、G一杆菌20%- 医院获得性肺炎：（HAP）需氧G一杆菌50%、常继发有原发病的危重病人、耐药多大叶性肺炎：累及单个、多个肺叶或整个肺段（肺泡性肺炎）（如图所示）小叶性肺炎：累及细支气管终末细支气管和肺泡（支气管肺炎）一间质性肺炎：支气管壁、周围间质及肺泡壁肺炎各论肺炎球菌肺炎（一）发病机理及症状1、病理：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期2、典型症状：起病急骤。1）寒战高热：体温骤升至40C，呈稽留热2）患侧胸痛：放射致肩部，咳嗽或深呼吸加重3）咳嗽、咳痰：铁锈色痰（广2天后）4）呼吸困难：发热一氧耗量

10、f呼吸面积减少一缺氧一呼吸困难。3、典型体征:肺实变征（二）实验室检查1、血白细胞总数和中性粒细胞增高，常伴核左移、或胞浆内有中毒颗粒2、痰涂片及痰培养可发现病原菌3、X线肺叶或肺段密度均匀的阴影4、并发症一一严重败血症或毒血症者可并发感染性休克。（三）治疗要点1、抗生素治疗1）一经诊断即应与抗生素治疗，不必等待细菌培养结果2）首选青霉素G，根据病情轻重、有无并发症确定用药途径及剂量3）滴注时尽量在1小时内滴完，维持有效浓度（时间依赖）4）有青霉素过敏或重症可选用头孢菌素、氟喹诺酮类、红霉素5）抗生素疗程57天，或热退后3天停药2、支持治疗3、对症处理：4、并发症的处理：体温降而复升或3天后仍

11、不降者，考虑肺炎球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。革兰氏阴性杆菌肺炎诊断要点（1）临床表现一一常存在基础疾病，肺部感染的表现常被掩盖，大部分患者有发热、咳嗽、咳脓性痰，如咳暗红色胶胨样稠痰（克雷伯杆菌肺炎）。（2）x线检查一一表现为两肺多发的、小叶斑片状病灶，可融合呈大片状阴影，病变区可见小脓肿或空洞。（3）化验一一白细胞可升高或正常，但中性粒细胞百分比增高及核左移。（4）胸水标本培养。（5）纤维支气管镜抽吸痰液培养。治疗：选用广谱抗生素联合用药，首选半合成广谱青霉素，氨基糖甙类。宜大剂量、长疗程、静脉 滴注为主，雾化吸入为辅。注意营养，补充水分，充分引流痰液。军团菌肺炎诊断要点（1）

12、症状与体征一一起病先缓后急，初始乏力、低热，l2d后出现高热、寒颤、头痛、咳嗽、咳痰，痰黏量少，可带血。有恶心、呕吐和水样便。严重者有呼吸困难、神 经精神症状，可出现休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭、dic等并发症。可有相 对缓脉、湿啰音，重症肺部可出现实变体征。（2）x线检查一一早期呈斑片状浸润影。迅速出现叶、段肺实变征象。（3）化验 血沉增快，白细胞及中性粒细胞增高。有蛋白尿、血尿，血肌酎、alt、ast增高，cpk增高，低钠血症、低氧血症。血军团菌抗体测定恢复期较急性期 增高4倍以上有诊断意义。（4）治疗-首选红霉素，口服或静脉，必要时加利福平肺炎支原体肺炎诊断要点点临床表现：支原体肺炎以儿童

13、及青年人居多，婴儿间质性肺炎亦应考虑本病的可能。起病隐袭，青年，儿童，秋季易发病干咳少痰支原体感染与哮喘密切相关，是引起哮喘重要原因之一。可有多系统受累：头痛、肌痛，中耳炎等神经系统损害岩 X线表现：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以下肺野多见。宕血清学检查：确诊肺炎支原体感染的最常用检测手段PCR及DNA可以早期快速诊断岩首选药物红霉素肺结核肺结核是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的 传染病；其主要病理改变是:结核结节，干酪坏死和空洞 形成；其主要临床表现是:低热、乏力、盗汗、消瘦、 咳嗽、咯血。病因和发病机制病原菌：结核分枝杆菌（抗酸菌）生物学特征： 抗酸染色的特性生长缓慢 培养需

14、2-8周才长出菌落抵抗力较强 在阴湿处可生存五个月以上，但在烈日下曝晒2 小时或煮沸1分钟能被杀灭，70%乙醇接触2分钟 也可杀灭。将痰吐在纸上直接焚烧是最简单的灭菌方法。菌体机构复杂J类脂质：形成结核结节- 蛋白质：引起过敏反应多糖类：参与免疫反应耐药性先天耐药、继发耐药流行特征：人体的反应性病理结核病的基本病变主要有三种：渗出、增殖、变质临床表现（一）症状1、结核中毒症状：午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月经不调、闭经2、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，重者可出现呼吸困难（二）体征实变征：患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，或支气管肺泡呼吸音，肺尖、肩胛间有湿

15、啰音。=、痰菌检查-诊断结核最可靠依据。阳性可确诊，提示开放性结核,具有传染性。2、影象学检查-可早期发现病灶，可了解病变部位、范围、性质、发展情况及疗效判断3、结核菌素检查-试验人体对结核的困型变态反应4、纤维支气管镜-主要用于支气管结核和淋巴结支气管痿的诊断5、其他实验室检查一贫血、血沉加快结核菌素（结素）试验:OT （old tuberculin）结核菌代谢产物粗提取剂，主要含结核蛋白PPD （Purified Protein erivative）提纯的结核蛋白衍生物常用浓度：OT 5IUPPD 1:10000结果判断：4872小时测量皮肤硬节直径判断标准：阴性 (一)无硬结或硬结平均直

16、径V5mm者。弱阳性(+ )硬结直径平均5-9mmo阳性 ( + +) 硬结直径10T9mm。强阳性( + + +)硬结直径20mm。或局部有水疱，坏死者。阳性意义：阴性意义：无结核感染；变态反应前期；免疫系统暂时受到抑制；免疫功能缺陷。分型1、分型：原发性：初次感染结核菌所致的结核病继发性：潜伏体内的结核菌重新活动或再感染发病2、临床类型：原发型肺结核血行播散型肺结核(较严重)浸润型肺结核(最常见)慢性纤维空洞型肺结核结核性胸膜炎(1)原发型肺结核：多见于儿童。系结核菌初次感染而在肺 户、J V 内发生的病变。症状多轻微而短暂原发综合征:肺部原发病灶淋巴管炎局部淋巴结炎统胸内淋巴结结核X线胸

17、片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，统称原发综合征。绝大多数病儿病灶自行吸收或钙化。垄肿绪核（2）血行播散型肺结核急性粟粒性肺结核儿童多由原发型肺结核发展而来，成人多继发于肺或肺外结核。起病急，全身毒性症状严重，可有高热、盗汗、气急、紫钳、虚弱等，并发脑膜炎时出现脑膜刺激征。胸片病变双肺上中部分布为主的大小不等，密度不均匀，新、旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影.亚急性血行播散性肺结核病程长，全身毒性症状较轻，胸片病变双肺上中部分布为主的大小不等，密度不均匀，新、旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影.（3）浸润型肺结核浸润型肺结核是继发型肺结核的主要类型，肺部有渗出、

18、浸润及或不等程度的干酪样病变，也可见空洞形成，结核球和干酪性肺炎。包括浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎右上肺干酪性肺炎大片干酪样坏死，病程急性进展，高热、呼吸困难等毒血症状。X线：片状、絮状阴影，边缘模糊L右上肺空洞性肺结核多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多S 2-16 结核球|个空腔的虫蚀样空洞；临床症状较多，发热、咳嗽、咳痰和咯血等。病灶干酪样坏死、液化、空洞形成结核球干酪样坏死灶消散后，周围形成纤维包膜或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪样物质不能排出，凝成球型病灶。（4）慢性纤维空洞性肺结核图2-17 慢姓纤维空洞型肺结檎空洞长期不闭合，空洞壁逐渐变厚，病灶出现广泛纤

19、维化，随机体免疫力的高低起伏，病灶吸收、修补与恶化、进展反复交替发生。毁损肺：肺组织广泛破坏，纤维T，肺叶或全肺收X线胸片:厚壁空洞，伴胸膜肥厚和支气管播散病灶，肺门向上牵拉，肺纹理呈垂柳状阴影，纵膈向患侧移位，健侧呈代谢性肺气肿EH 2-18 结权性.胸，腹及中等虽积瓶（5）结核性胸膜炎胸痛、呼吸困难，胸腔积液征。胸水：渗出性，草黄色，可为血性，蛋白含量高，在体外易凝固，培养可找到结核菌治疗要点肺结核的治疗主要以化学药物治疗为主（简称化疗）。、化疗原则：早期、联用、适量、规律、全程。、抗结核药物杀菌药： 全杀菌药：雷米封（H、INH）、利福平（R、RFP）半杀菌药：吡嗪酰胺（Z、PZA）、链

20、霉素（S、SM）抑菌药：乙胺丁醇（、EMB）、卡那霉素（K、KM）。抗结核新药|：喹诺酮类药（一）异烟肼：治疗各型结核病首选 不良反应：一般治疗量发生少且轻神经系统毒性周围神经炎；肝脏毒性（二）利福平：广谱抗菌口服吸收迅速完全 应空腹服药；利福平及其代谢物呈桔红色，用药者排泄物可着色；不良反应一消化道反应一般不影响继续用药；少数肝损伤，偶见过敏反应与异烟肼及对氨水杨酸合用增加肝毒性，监测肝功能可致畸胎，妊娠早期孕妇禁用（三）乙胺丁醇： 不良反应少见，最主要的为视神经炎，用药期间应定期作眼科检查。三、化疗方案1、短程疗法：联用二种或二种以上杀菌剂组成高效杀菌力，疗程69月。2、两阶段疗法：把疗程

21、分成两个阶段开始13月每日给药强化阶段以后每周二次间歇给药巩固阶段三、对症治疗 1、毒血症状：糖皮质激素如泼尼松1530mg 口服，以减轻炎症和过敏反应，促进渗出液吸收，减少纤维组织的形成和胸膜粘连的发生，控制症状。2、咯血的治疗：小量咯血-病人注意休息、保持安静、消除紧张情绪，往往能自行停止，必要时 可给小量镇静药如地西泮等，禁用吗啡。咯血较多时-应采取患侧卧位，指导病人轻轻将气管内存留的积血咳出，酌情 使用止血剂。大咯血时-应立即采取措施畅通呼吸道，迅速清除口腔内血块、采取头低足高 位、头颈尽量伸直、轻拍背部、促使血块排出。必要时准备作气管 插管吸出血块，遵医嘱给予止血药物如脑垂体后叶素等

22、。咯血过多 者视病情给予输血及高浓度吸氧。支气管哮喘哮喘是慢性气道炎症性疾病-嗜酸细胞、肥大细胞（T淋巴细胞）反应为主-气道变应性炎症和气道高反应性-常出现不同程度的可逆性气道阻塞症状病因与发病机制（一）病因1遗传因素2环境因素接触过敏原-吸入：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑-饮食：如鱼、虾、蛋、牛奶等-药物：阿司匹林、青霉素等-职业：如接触刺激性气体、化学物等-感染：病毒、细菌、原虫、寄生虫等其他：气候改变、运动、精神因素等（二）发病机制1、免疫学机制（I型变态反应最多）2、气道炎症（是哮喘的本质。是所有类型哮喘的共同病理基础）3、气道高反应（重要特征）4、神经机制（重要环节）临床表现一、症状前

23、兆：鼻部症状：（打喷嚏、流鼻涕）典型症状：发作性呼气性呼吸困难-发作性的胸闷和咳嗽；-可在数分钟内发作，经数小时至数天；-用支气管舒张药或自行缓解二、体征胸部过度充气有广泛哮鸣音呼气音延长重症哮喘：严重哮喘发作持续24h以上，经一般解痉剂治疗不能缓解者常见原因（诱因）过敏原未消除-感染未控制-失水精神过度紧张-治疗不当或突停激素（肾上腺皮质功能不全）长期治疗对常用药产生耐药性等并发症：如气胸、肺不张、酸中毒及电介质紊乱三、分期急性发作期（图一）慢性持续期（图二）缓解期轻中重危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位前弓位谈话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑/尚安静时有焦

24、虑或烦躁常焦虑、烦躁嗜睡、意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常30次/分辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾呼吸哮鸣音中度，常见于呼吸末期响亮，弥漫常响亮减弱或无脉率120 次/分120次/分，变慢或不规则奇脉（收缩压下降）无（10mmHg）可有（1025）常有25PaO2 （吸空气）正常6080mmHg60mmHgPaCO2SaO2 （吸空气）95%W45mmHg9095% 45mmHgW90%白天症状夜间症状PEF、 FEV1四级严重持续连续有症状体力活动受限频繁W预计值60%变异率30%三级中度持续每日有症状每日用8 2激动剂发作时影响活动1次/周预计值60%30%二级轻

25、度持续N1次/周，但2次/月N预计值80%变异率2030%一级间歇发作1次/周间歇发作2次/月无症状N预计值80%PEF正常，变异率20%四、并发症急性发作-自发性气胸、纵隔气肿、肺不张长期反复发作和感染肺心病、COPD五、辅助检查（一）呼吸功能检查1、通气功能检测：FEV1、FEV1/FVC%、PEFR 均 I2、支气管激发试验（测定气道反应性）适应于FEV1在正常预计值的70%以上3、支气管舒张试验（测定气流受限的可逆性）4、PEF及其变异率测定PEF日内或昼夜变异率N20%（二）动脉血气分析轻症：低氧血症，呼吸性碱中毒重症：二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒（三）胸部X线检查（四）

26、血液检查：嗜酸性粒细胞增高（五）痰液检查嗜酸性粒细胞、尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体）、粘液栓（Curschmann螺旋体）哮喘珠（laennec珠）。（六）特异性变应原的检测：IgE治疗原则-消除病因：避免各种诱因，脱离变应原 -控制急性发作-预防复发药物治疗(Drug treatment)缓解哮喘发作Bronchodilators:8 2肾上腺素受体激动剂-控制哮喘急性发作的首选药短效：作用时间为矿6小时。沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗长效：作用时间1224小时，适用于夜间哮喘。沙美特罗、丙卡特罗、班布特罗副作用：心悸，骨骼肌震颤抗胆碱药 常用药： 雾化 异丙托溴铵与8 2受

27、体激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，尤其适用于夜间哮 喘及多痰者副作用：口干，口苦，痰粘稠茶碱类一目前治疗哮喘的有效药物，长效茶碱可控制夜间哮喘。常用药物：氨茶碱、喘定副作用胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻心脏反应：心律失常、血压下降中枢神经系统：焦虑、癫痫样反应注意事项：氨茶碱有效浓度和中毒浓度接近，安全范围小，使用氨茶碱应监测血 浓度。控制哮喘发作-抗炎药糖皮质激素-最有效抗炎药物剂型吸入 布地奈德倍氯美松口服 强的松静脉 甲强龙地塞米松氢考白二稀受体拮抗剂特别适用于运动性哮喘和阿司匹林哮喘；适用于12岁以上的儿童及成人。孟鲁斯特、扎鲁斯特色苷酸钠抑制肥大细胞释放炎性介质雾化吸入其

28、他：酮替芬、曲尼斯特一季节性哮喘和轻症哮喘急性发作期的治疗治疗目的：尽快缓解呼吸道阻塞纠正低氧血症恢复肺功能预防哮喘进一步加重或再次发作防止并发症轻度:每天定时吸入激素。出现症状时吸入短效兴奋剂；无改善口服兴奋剂控释片 或小量茶碱控释片中度:规则吸入糖皮质激素或口服长效8 2兴奋剂；症状不缓解口服LT激动剂口 服激素必要时静滴氨茶碱重度及危重度持续雾化吸入8 2兴奋剂静滴茶碱和沙丁氨醇白二稀拮抗剂静脉滴注激素适当补液，维持水电酸碱平衡机械通气长期治疗免疫疗法。特异性(脱敏疗法或减敏疗法)非特异性呼吸衰竭(Respiratory failure )是指由于各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍，

29、不能进行有效的气体交换，导致机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而产生一系列病理生理改变的临床综 合征。静息状态时，(PaO2)低于60mmHg(8kPa)伴(或不伴)(PaCO2)高于 50mmHg病因：呼吸系统疾病(最常见)Q呼吸道疾病9肺组织病变Q胸廓病变Q肺血 管病变神经系统及呼吸肌疾病发病机制和病理生理1、肺泡通气不足2、弥散障碍(diffusion abnormality)：气体弥散影响氧的交换但出行缺氧02的弥散能力仅为CO2的1/20。弥散障碍通常以低氧血症为主。3、通气/血流比例失调一低氧血症最常见原因正常V/Q=（肺泡通气量4L/min肺毛细血管血流量5L/min）V/Q功

30、能性分流缺氧V/Q生理无效腔4、肺内动-静脉解剖分流增加：缺氧5、其他：氧耗量增加等对机体的影响对中枢神经系统的影响PaO V60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退； 21 PaO 40-50mmHg： 一系列神经系统症状：烦躁不安、意识障碍I 2Pa02V30mmHg：神志丧失乃至昏迷Pa02 V 20mmHg :数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。/轻度C02潴留：中枢兴奋：失眠、精神兴奋、烦躁不安、多汗重度C02潴留：中枢抑制：肺性脑病-由缺氧和二氧化碳潴留导致神经精神障碍症候群（二氧化碳麻醉）神志淡漠甚至谵妄、扑翼样震颤、昏睡对循环系统的影响1）缺氧和C02潴留一刺激心脏一心率1

31、、心排出量f、BPf；肺小动脉收缩一肺循环阻力f一肺动脉高压右心负荷f2）长期缺氧心力衰竭3）急性严重缺氧或酸中毒一各种心律失常，室颤、心脏骤停对呼吸系统的影响型 呼衰：代偿性呼吸一 过度通气一 呼碱PaO一代酸型呼衰：PaCO2 f 一 呼酸PaO一 代酸对肾功能的影响功能性改变，甚至发生肾功不全。对消化系统的影响缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。对酸碱平衡和电解质的影响严重缺氧代谢性酸中毒伴有CO2潴留：高钾血症和低氯血症临床表现（除原发病症状外，其临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关。）（一）呼吸困难一最早、最

32、突出的表现。表现为胸闷、憋气、呼吸费力，喘息。出现“三凹征”。严重者有呼吸节律的改变吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。（二）发绀一缺氧的典型表现可见口唇、指甲等处发绀。影响因素：p红细胞增多时发绀明显，贫血不明显9严重休克即使氧分压正常，也可出现发绀p皮肤色素和心功能（三）精神神经症状缺氧早期可出现搏动性急性头痛；轻度缺氧可出现注意力分散，智力定向力减 退;缺氧程度加重，出现烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。轻度二氧化碳潴留表现兴奋症状，如多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；二氧化碳潴留加重一肺性脑病。（四）心血管系统症状早期血压升高，心率加快，晚期心率减慢、血压下降、心率失常

33、甚至心脏停搏。皮肤红润、温暖多汗，与C02潴留引起外周血管扩张有关。（五）其他器官、系统损害可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。若治疗及时，随着缺氧、C02潴留的改善，上述症状可消失。辅助检查I血气分析动脉血氧分压（PaO2）V60mmHg 伴或不伴 PaCO250mmHg SaO2V75%当PaCO2升高，但pHN时，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH则为失代 偿性呼吸性酸中毒。酸碱失衡I电解质I肺功能检测I胸部影像学检查治疗原则保持呼吸道通畅-最基本、最重要的治疗措施0清除气道异物、分泌物9简便人工气道人工气道气管插管气管切开0支气管扩张剂氧疗一般将PaO28kPa (60mmHg

34、)定为氧疗的指征，PaO50%)氧疗。但当(70mmHg时应逐渐降低氧浓度。因长期 吸人高浓度氧可引起氧中毒。II型呼衰则应采取低浓度(30%35% )持续吸氧，这样既能纠正严重缺氧，又能防止CO2潴留加 重。氧浓度可按以下公式估算：实际吸人氧浓度(%) : 21+4x 02流量(L/min)。增加通气消除或减少C02潴留呼吸兴奋剂：0尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，使用过程密切观察患者神智、 呼吸的变化；随动脉血气改变而调节剂量。主要副作用是恶心、呕吐、颜面潮红、烦躁、肌肉抽搐。使用此类药物时应注意保 持气道通畅；对于神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤 维化等疾患所致的

35、呼衰不宜使用。Q多沙普伦机械通气：严重通气和换气功能障碍，经常规治疗无效者应及时采用机械通气。纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱0呼吸性酸中毒：主要治疗措施是积极改善通气，促使C02排出，在通气状况良好的情况下可补充适 量的碱性药物如碳酸氢钠。20代谢性酸中毒：多为低氧血症所致的乳酸血症性酸中毒，主要是通过改善缺氧来纠正，若pH应给 予碱性药。(呼酸、代酸、护酸代碱)0代谢性碱中毒：主要因低钾、低氯引起，必要时应积极补充氯化钾、精氨酸等。0电解质紊乱：及时纠正低钾、低氯、低钠。保护脑细胞功能应给予脱水治疗。一般主张以轻、中度脱水为宜，积极处理原发病或诱因控制感染：呼吸道感染是呼衰最常见的诱因和并发症

36、，应综合临床及痰培养结果选用适当抗生 素。病因治疗：如药物中毒应及时清除毒物，给予相应的解毒药，治疗脑血管意外等。并发症的防治如休克、上消化道出血、DIC等并发症需进行相应处理。营养支持给予高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及多种维生素、微量元素饮食，必要时给予 静脉高营养治疗。病情稳定后，鼓励患者由口进食。慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）概念：因慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加而导致肺动脉 高压，进而引起右心室肥厚扩张为特征的心脏病。病因和发病机制支气管、肺疾病：-主要原因（以COPD最常见）胸廓运动障碍性疾病：肺血管病变（一）肺动脉高

37、压的形成肺血管阻力增加的功能性因素（最主要的因素）（1）缺氧性肺血管收缩。（2）高碳酸血症。肺血管阻力增加的解剖学因素（1）肺血管炎症（2）肺泡毛细血管受压-毛细血管管腔狭窄或闭塞（3）肺血管毁损：肺泡毛细血管床减损超过70%时，导致肺循环阻力增大，肺动脉增高。（4）慢性缺氧所致肺血管重建：肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚血容量增多和血液粘稠增加。（二）右心室肥大和右心功能不全肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心 排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。（三）其他重要器官的损害缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使

38、脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏器的功 能障碍等临床表现除原发病表现外，主要是心、肺功能损害的表现。根据其功能代偿状态可分为两期：心、肺功能代偿期（包括缓解期）原发病表现主要是COPD表现：长期慢性咳嗽、咯痰、气促、反复发作、活动后心悸、呼吸困难、乏力。不 同程度的发绀和肺气肿体征。查体桶状胸，两肺呼吸活动度减弱，触觉语颤减弱，双肺叩诊过清音， 肺下界下降，肺下界活动度减小，听诊两肺呼吸音减弱，合并肺部感染时两下肺可闻及湿啰音等。肺动脉高压表现典型体征为肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。右心室肥大表现表现为剑突下明显心脏搏动，三尖瓣听诊区可闻及IIIII级收缩期吹风样杂音等。心、肺功能失代偿期

39、（急性加重期） 多因呼吸道感染而诱发。主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭呼吸衰竭主要由严重缺氧和二氧化碳潴留引起。表现为休息时心率增快、呼吸困难、紫绀、乏力以及头晕、 头痛、记忆力下降等，重者烦躁不安或神志不清、抽搐。右心衰竭表现为食欲不振、消化不良、腹胀等，查体可见颈静脉怒张、肝脏肿大、触痛、肝颈静脉回流征 阳性、下肢凹陷性水肿或出现胸、腹水等，并可出现各种心律失常，以房性心律失常最为多见。 并发症z肺性脑病一肺心病常见的严重并发症，是肺心病的主要死亡原因。z心律失常一可出现各种类型的，以房性早搏和阵发性室上性心动过速最为多见。z酸碱平衡和电解质平衡紊乱一其中呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒最为常见z

40、消化道出血z休克z弥漫性血管内凝血（DIC）实验室检查（一）血液检查 红细胞计数和血红蛋白常增高（二）痰细菌培养（三）X线检查肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右肺 动脉第一下分支横径N15mm，或右下肺动脉横径与气管横径比值巳，或动态观察较原右肺下动脉干增 宽2mm以上，可认为有该支扩张。肺动脉高压显着时，中心肺动脉扩张，搏动增强而外周动脉骤然变 细呈截断或鼠尾状。为诊断慢性肺心病主要依据（四）心电图查 右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。（五）超声心动图检查治疗原则（一）缓解期治疗 是防止肺心病发展的关键。可采用Q水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。提高机体免疫力药物中医中药治疗。（二）急性期治疗控制呼吸道感染 呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故