神经系统急危重症课件

1、概念是专门研究人类神经系统疾病与骨骼肌疾病的一门临床医学学科。要解决的基本问题：神经系统疾病的诊断、治疗和预防问题。神经病学发展和新进展从内科学派生。研究神经系统的结构、机能、病因和病理等的基础学科，如神经解剖学，神经生理学，神经病理学，神经药理学和神经遗传学等，构成神经科学。神经病学建立在神经科学基础理论之上神经病学的发展与神经科学其它分支的发展，尤其是神经分子生物学和神经细胞生物学的发展，起着相互推动作用。 神经病学与其他众多的临床学科有密切的联系。它与神经外科的不同在于治疗方式上，后者主要为手术治疗。它与精神科共同研究和治疗脑疾病所致的精神障碍与痴呆病。神经病学与其它临床学科交叉融合衍生

2、出新的边缘学科如神经眼科学、神经耳科学、神经内分泌学、神经心理学等。神经科学发展飞速二十世纪的最后十年被作为“脑的十年”载入神经科学的史册二十一世纪作为“神经科学的世纪” 又揭开了新的一页关于神经系统的发生、发展、损伤和修复等目前所未能解决的问题，有望有突破，现在不能治疗的疾病，如神经系统变性病（老年性痴呆、肌萎缩侧索硬化等）有可能得到治疗或控制，将会极大地改善人类的生活质量。神经系统疾病的概况：神经系统的组成疾病的分类疾病的病因 疾病的症状疾病的诊断辅助检查疾病的治疗神经疾病的特性疾病的复杂性症状的广泛性诊断的依赖性疾病的严重性疾病的难治性神经系统的组成中枢神经系统 脑：大脑半球、脑干、 小

3、脑脊髓：CTLS周围神经系统 颅神经：12对 脊神经：31对疾病的分类已知神经系统疾病有几百种。临床上主要按神经疾病的病因、病变性质、病变部位或症状进行综合分类。 疾病的分类按病变部位分：脑脑血管病，帕金森病，癫痫，脑炎脊髓急性脊髓前角灰质炎即小儿麻痹症急性脊髓炎，进行性脊髓性肌萎缩周围神经三叉神经痛，面神经炎，多发性 神经炎， Guillain-Barre综合征神经肌肉接头 重症肌无力骨骼肌肌营养不良，周期性瘫痪，肌炎但神经系统疾病可累及一个以上的部位，如多发性硬化和急性播散性脑脊髓炎，可累及脑和脊髓 疾病的分类按病变范围分布可分为： 局限性病损：三叉神经痛，面神经炎 弥散性或多发性病损：多

4、发性硬化 系统性病损：运动神经元病病因分类 基因和染色体异常先天发育缺陷外伤中毒感染营养不良代谢障碍血管损伤免疫异常肿瘤变性疾病degenerative disorders：一些原因不明的神经系统慢性进行性疾病，老年性痴呆、运动神经元病、帕金森病、遗传性共济失调等原因不明神经疾病的症状按其发生机制可分为损毁症状刺激症状释放症状断联休克症状神经疾病的症状 损毁症状:神经受损，正常功能减弱或丧失内囊出血致对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎所致面肌瘫痪。刺激症状：神经结构受刺激后产生的过度兴奋活动大脑运动区皮质肿瘤可引起局限性运动性癫痫，椎间盘突出压迫后根，造成根痛。神经疾病的症状释放症状：指高级中枢

5、受损后，原来受其制约的低级中枢因抑制解除出现功能异常。额叶损害时出现的额叶性释放征：强握、摸索，吸吮反射等断联休克症状:中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起在功能上与其有密切联系的远隔部位神经功能短时丧失。急性脊髓炎早期，损害平面以下的弛缓性瘫痪(脊髓休克) 。内囊出血早期引起对侧偏瘫肢体的肌张力减低、反射消失。 神经系统疾病的诊断神经系统疾病诊断的内容 定向诊断定位诊断定性诊断定位诊断受累结构：大脑，小脑，脑干，脊髓，周围神经神经肌肉接头，肌肉中枢神经系统的病损： 受累水平：脊髓（SLTC)、脑干(延髓、脑 桥、中脑)、大脑（皮质或皮质下） 髓内或髓外：定性诊断病理性质诊断或病理病因诊断

6、。病理性质诊断：脑出血。病理病因诊断：高血压性脑出血。神经系统疾病的诊断神经系统疾病诊断的基本方法首先进行定位诊断 依据体征 参考病史然后再进行定性诊断 依据病史参考体征为什么神经系统疾病必须首先进行定位诊断？定位诊断是打开定性诊断的一把金钥匙。神经系统的解剖和功能密切相关。许多神经系统疾病只是选择性损害神经系统某些特定的结构或部位， 而神经系统其它结构或部位不损害。 短暂性脑缺血发作（TIA）的诊治建议短暂性脑缺血发作是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍临床症状一般持续1015分钟，多在1小时内，不超过24小时不遗留神经功能缺损症状和体征结构性（CT、MRI）检查无

7、责任病灶需重视TIA的诊治 TIA发生卒中的机率明显高于一般人群一次TIA后1个月内发生卒中约4%8%1年内约12%13%，较一般人群高1316倍5年内则达24%29% ，高达7倍之多TIA的发病机制1.微栓子学说；2.在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血 压的波动可使原来靠侧支循环 维持的脑区发生一过性缺血；3.血液黏度增高等血液成分改变；4.椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。 微栓塞：动脉-动脉TIA的诊断临床特点年龄、性别：好发于老年人，男性多于女性TIA的临床特征发病突然；局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；持续时间短暂，一般1015分钟，多在1小时内， 最长不超过24小时；恢复完全，不遗

8、留神经功能缺损体征；多有反复发作的病史。TIA的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布TIA的临床症状 颈内动脉系统的TIA多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变 椎-基底动脉系统的TIA常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失可有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，注意临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡

9、、记忆缺失或癫痫等症状TIA辅助检查临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序 和固定的辅助诊断检查项目，常需个体化 头颅CT和MRICT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查 超声检查脑血管造影其他TIA的鉴别诊断鉴别诊断局限性癫痫、复杂性偏头痛、眩晕、晕厥、低血糖以及低血压等治 疗TIA是卒中的高危因素需对其积极进行治疗整个治疗应尽可能个体化TIA的主要治疗措施控制危险因素 药物治疗：抗血小板聚集、抗凝、降纤外科治疗 抗血小板聚集药物已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用

10、抗血小板药物治疗建议大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50150mg/d有条件时，也可选用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次/d，或氯吡格雷75mg/d如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物抗 凝 药 物现状目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为 TIA的常规治疗但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治疗治疗建议抗凝治疗不作为常规治疗对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝 治疗（感染性心内膜炎除外）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考 虑选用抗凝治疗降纤

11、药物的治疗建议TIA患者有时存在血液成分的改变，如 纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作 患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗CEA和PTA治疗CEA反复发作性（在4个月内）的大脑半球或视网膜短暂 性缺血发作（TIA），或轻度无残疾的完全性卒中， 病变同侧颈动脉狭窄程度70%者双侧颈动脉狭窄者：（1）有症状的一侧先手术； （2）症状严重的一侧伴发明显血流动力学改变先手术。PTA颈动脉狭窄70，有相应的神经系统症状；或少数 颈动脉狭窄70%，但出现明显的相关神经系统症 状者，有条件的医院也可考虑行血管内介入治疗术。椎动脉系统TIA，应慎重选择适应证。治疗：颈动脉内膜剥脱术血管内治疗治疗：颈动脉内膜剥脱

12、术颈动脉内膜剥脱术治疗：取栓术64%的患者达到了成功血管再通治疗：脑出血脑出血的诊治建议发病率6080/10万占急性脑血管病的30诊 断临床特点：突然起病，出现局灶性神经功能缺损症状辅助检查：影像学头颅CT：CT值7580Hu，首选；头颅MRI：能更准确显示血肿演变过程，对鉴别瘤卒中、 发现AVM及动脉瘤有帮助；DSA：中青年非高血压脑出血或CT和MRI疑有血管异常时血液检查：WBC、血糖腰穿：无条件或不能进行头部CT扫描者各部位脑出血的临床诊断要点：壳核出血：50%60%，出血常波及内囊丘脑出血：20%脑干出血：10%，绝大多数为脑桥出 血，偶见中脑、延髓出血小脑出血：10%脑叶出血：5%1

13、0%，额、顶、颞、枕叶出血脑室出血：3%5% 脑出血的病因 高血压性脑出血脑血管畸形出血脑淀粉样血管病溶栓治疗所致脑出血抗凝治疗所致脑出血瘤卒中（一） 基底节区出血1、为脑出血中最多见者，约占60%-70%。其中壳核出血最多，约占脑出血的60%，丘脑出血较少，约占10%，尾状核出血较少见。2、上述出血常累及内囊，出现一些共同症状。 壳核出血1、系豆纹动脉破裂所致，尤其是其外侧枝破裂。2、突发病灶对侧偏瘫、偏盲、偏身感觉缺失，双眼凝视病灶侧，优势半球出血可有失语。3、出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛呕吐，与腔隙性梗塞不易区分。 丘脑出血1、由丘脑膝状动脉和丘脑

14、穿通动脉破裂所致。也可出现三偏症状。2、感觉障碍重于运动障碍、深感觉障碍重于浅感觉；可有特征性眼位异常；意识障碍较重；可有椎体外系征候群；优势侧可有丘脑性失语；非优势半球受累,可有体像障碍及偏身忽略,精神症状；智能障碍。 尾状核头出血 也属于基底节区出血，较少见。临床表现与蛛网膜下腔出血相似，仅有脑膜刺激征，无明显瘫痪，头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征，可有对侧中枢性面舌瘫；或仅有头痛而在CT检查时偶然发现，临床往往容易被忽视。（二） 脑桥出血1、约占脑出血的10%，多由基底动脉脑桥支破裂所致。2、大量出血（5 ml）累及双侧背盖和基底部，常破入第四脑室，患者迅速进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、

15、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、四肢瘫痪、去脑强直等，多在48小时内死亡。3、小量出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪(Millard-Gubler综合征）、共济失调性偏瘫，双眼凝视瘫痪侧，核间性眼肌麻痹。（三） 中脑出血罕见。可通过CT及临床确诊，轻症可表现为一侧动眼神经和对侧肢体交叉瘫（网综合征）；眼球下视位，重症表现为深昏迷，四肢瘫，可迅速死亡。（四） 小脑出血1、约占脑出血的10%。多由小脑齿状核动脉破裂所致。2、表现为眩晕、频繁呕吐、枕部剧痛和平衡障碍，多无肢体瘫痪，但肌张力低。3、轻症者表现为一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤，重症可累及脑干，出现脑干受累的相

16、应症状和体征。严重者（五） 脑叶出血1、约占脑出血的10%，常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性、肿瘤等所致。2、出血顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也可有多发脑叶出血。3、常见头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位体征。4、抽搐较其它部位出血常见，部分病例缺乏脑叶的定位体征。（六） 脑室出血1、约占脑出血的3%-5%，由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血液直接流入脑室内所致，又称原发性脑室出血。2、多数为小量脑室出血，常有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状，血性CSF，酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复，预后良好。3、大量脑室出血常起病急骤

17、，迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢迟缓性瘫痪及去脑强直发作等，病情危重，预后不良，多迅速死亡。脑出血的治疗 急性期脑出血的内科治疗一般治疗：一般卧床休息24周；保持呼吸道通畅；必要时吸氧、鼻饲、防治感染及对症治疗调控血压 急性脑出血时血压多更高，与急性高颅压有关，属反射性 高血压。在脱水降颅压的同时，根据血压程度进行不同处理。 血压200/110mmHg时，在脱水治疗的同时应慎重平稳降血压治疗，使血压降至略高于病前基础水平或在180/105mmHg左右为宜。 收缩压在170200mmHg或舒张压在100110mmHg之间，不急于降血压，可通过脱水降低颅内压使血压降低

18、，并严密观察血压变化。如血压继续升高，则按前者处理 收缩压165mmHg或舒张压95mmHg，不需降血压治疗，仅通过降颅内压即可达到降血压效果. 脑出血进入恢复期后，应积极治疗高血压病，使原有高血压降至正常范围。 血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。降低颅内压：甘露醇、速尿、甘油果糖等止血药物：一般不用，用于凝血功能障碍 者，用1周亚低温治疗康复治疗手术治疗： 哪些需手术、手术方法及手术时机目前尚无定论目的：尽快清除血肿、降低颅内压、 挽救生命、降低致残率方法：去骨瓣减压术：创伤较大小骨窗开颅血肿清除术：对皮质下、壳核及小脑 出血均适用微创穿刺血肿清除术：简单、方便、易行钻孔穿刺血肿碎吸术：

19、对脑组织损伤较大，基本不用内窥镜血肿清除术：少数医院试行 建 议1.既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应考虑脑出血。首选头部CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移位情况。2.根据出血部位及出血量决定治疗方案： 基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血30ml，丘脑出血15ml）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择选微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。小脑出血：易形成脑疝，出血量10ml，或直径

20、3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外,宜行内科保守治疗。脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑 室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。3.内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、 调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心处理.不开颅治疗颅内各类血肿小脑出血硬膜下出血硬膜外血肿脑室出血基底节出血典型病例 双针穿刺典型病例 脑干穿刺术前术后立体定向血肿清除术脑干血肿抽吸颅内小血肿抽吸3、康复治疗： 脑出血后，只要患者的生命体征平稳，病情稳定，停止进展，康复治疗宜

21、尽早进行。包括心理康复、肢体康复。 十 预后(prognoses)1、脑出血是脑卒中最严重类型之一，病死率仍较高，病后30天病死率为35%-52%，半数以上的死亡发生在病后2天内。2、脑水肿、脑疝形成是致死的主要病因。3、预后与出血量、部位、病因及全身状况有关。蛛网膜下腔出血(SAH)一 定义（Definition)是指脑底部和脑表面的软脑膜血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。因脑实质内出血血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血。一般所谓的蛛网膜下腔出血仅指原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑血管病的10左右，本节所述也限于此。二 病因(etiologi

22、cal factor)1、先天性动脉瘤最常见，约占50以上；2、脑血管畸形占第二位，以动静脉畸形常见，多见于年轻人；3、高血压动脉硬化性动脉瘤，为梭型动脉瘤；4、脑底异常血管网（Moyamoya病）：占儿童SAH的20；5、其它：各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、血液病、抗凝治疗的并发症等。6、原因不明者占1/6。三 发病机制(pathogenesis)1、先天性动脉瘤可能与遗传及先天发育缺陷有关。动脉壁弹力层和中膜发育异常或受损，典型动脉瘤仅由内膜和外膜组成，发病率随年龄而增加。2、脑血管畸形是胚胎期发育异常形成的畸形血管团，其血管壁及薄弱，当激动或不明诱因即可破裂出血。3、动脉炎或颅内血

23、管炎症造成血管病变可破裂出血。4、肿瘤或转移癌可直接侵蚀血管而造成出血。四 病理(pathology)1、蛛网膜下腔的血液主要沉积在脑底部和脊髓的各脑池中呈紫红色，出血量大时可有一薄层血凝块覆盖着颅底的血管、神经和脑表面，也可破入第三脑室和侧脑室，使CSF循环受阻，出现梗阻性脑积水。2、蛛网膜可呈无菌性炎症反应，蛛网膜及软膜增厚、色素沉着，脑与血管神经间发生粘连。脑实质内有广泛白质水肿，皮质多发缺血病灶3、血液可逆流入脊部蛛网膜下腔，甚至逆流入脑室系统。4、有脑积水者可示脑室扩大。5、有严重动脉痉挛者，脑内可见梗塞灶。五 临床表现(clinical situation)1、任何年龄均可发病，由

24、动脉瘤破裂所致者好发于3060岁，女性多于男性，血管畸形所致者多见于青少年，两性无差别。2、SAH典型临床表现是，突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。 90位于Willis环和大脑中动脉分叉处。 20-30为多发性。发病部位:1.大脑前/前交通动脉: 30-352.颈内动脉后交通动脉起始部: 30-353.大脑中动脉分叉及其它部位: 20-304.后循环: 10, 其中5位于基底动脉顶端, 5分布于小脑上动脉、椎动脉小脑后下 动脉开口处及小脑前下动脉。3、诱因及前驱症状：过劳、用力、激动等诱因常见。部分动脉瘤破裂前可有头痛。后交通动脉瘤动眼神经麻痹；颈内动脉海绵窦段动脉瘤、颅神经损害；

25、大脑前动脉精神症状；大脑中动脉三偏和抽搐；椎基底动脉瘤面瘫等脑神经瘫痪；脑血管畸形癫痫，伴或不伴其他神经系统体征。4、老年人SAH患者表现常不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不显著，意识障碍和脑实质损害较重，精神症状较明显。5、常见并发症包括：再出血：是SAH致命并发症，再出血后死亡率增高，一个月后再出血危险性最大。 脑血管痉挛：发生率为3166，是死亡和致残的重要原因。早期痉挛常发生于起病不久，历时数分钟或数小时即缓解，出血后早期发生一过性意识障碍和轻度神经功能却失即可能是其结果。迟发痉挛多发生在病后515天，主要表现为意识障碍，局灶神经体征如偏瘫，精神障碍等，应与再出血相鉴别。脑积水：急

26、性脑积水于出血后2天内发生，发生率约为20。轻者嗜睡、记忆受损，重者昏迷脑疝。交通性脑积水多于出血后2-4周发生，表现为痴呆、步态障碍与尿失禁，由于脑脊液压力增高不明显，又称正常颅压脑积水。检 查 方 法腰 穿CT/CTA，MRADSA其他辅助检查(auxiliary examination)1、颅脑CT：是确诊SAH的首选方法。显示沟、池、裂高密度影。2、CSF检查：腰椎穿刺CSF检查是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性脑脊液，压力增高，蛋白增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。一般发病6h后腰穿即可见均匀血性脑脊液，发病12小时后可出现黄变，如无再出血，23周后CSF中红细胞和黄

27、变现象消失。CT无阳性发现而临床有高度怀疑SAH时才考虑进行。3、数字减影血管造影（DSA)：可确定动脉瘤位置，为SAH的病因诊断提供可靠依据。首次DSA阴性的患者12周后再应检查，约5患者可发现动脉瘤。约1/6患者造影并未发现病变血管的存在，推测可能由于动脉瘤体过小、瘤根蒂部痉挛、过细或瘤腔内血栓填塞所致。4、MRI和MRA：MRA对直径315mm的动脉瘤检出率可达84100，但其空间分辨率较差，还不能替代DSA。5、经颅多普勒:TCD可追踪监测SAH后脑血管痉挛，具有无创、可反复检测、能动态监测有无脑血管痉挛的优势。6、实验室检查：血常规、凝血功能、肝功能及免疫学等检查有助于寻找出血的其他

28、原因。七 诊断(diagnosis)突然发生的头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；CSF也呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因学诊断。鉴别诊断(differential diagnosis)1、脑出血：深昏迷时与SAH不易鉴别，脑出血多有高血压，伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状和体征。原发性脑时出血与重症SAH临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易与SAH混淆，仔细的神经系统检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别。一般处理及对症治疗监护治疗 降低

29、颅内压 纠正水、电解质平衡紊乱 对症治疗 加强护理 对症治疗 烦躁者予镇静药物头痛予镇痛药注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能慎用吗啡、杜冷丁等可影响呼吸功能的药物痫性发作可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠防治再出血安静休息绝对卧床46周，镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激 调控血压 去除疼痛等诱因后，如平均动脉压105mmHg或收缩压180mmHg，可血压监测下使用短效降压药物使降压， 稳定在正常或者起病前水平常选用钙离子通道阻滞剂、受体阻滞剂或ACEI类等。抗纤溶药物 抗纤治疗可降低再出血发生率，但也增加CVS和脑梗塞 发生率建议与钙离子通道阻滞剂同时使用外科手术 动脉瘤性SAH

30、（Hunt和Hess 级以下） 早期手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞防治脑动脉痉挛及脑缺血维持正常血压和血容量 早期使用尼莫地平常用剂量1020mg/d，静脉滴注1mg/h，共 1014天，注意其低血压的副作用 CSF置换术 在早期（起病后13天）行脑脊液置换可能利 于预防脑动脉痉挛，减轻后遗症状剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可 考虑酌情选用，适当放CSF或CSF置换治疗 注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险防治脑积水药物治疗 轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌酌情选用甘露醇、速尿和地塞米松等脑室穿刺CSF外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急

31、性脑积水经内 科治疗后症状仍进行性加剧，有意识障碍者患者年老、内脏有严重功能障碍，不能耐受开颅手术者急诊处理可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑 积水和脑血管痉挛的发生，引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF 外引流术可与CSF置换术联合应用CSF分流术病变血管的处理血管内治疗近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术颅内动静脉畸形（AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉外科手术动脉瘤性SAH倾向于早期手术（3天内）夹闭动脉瘤；一般Hunt和Hess 级以下多主张早期手术。

32、、级患者内科治疗情况好转后可行延迟性手术（1014天）。AVM可反复出血，在年轻病人、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。 立体定向放射 ：小型AVM或栓塞或手术治疗后残余病变。 SAH诊治建议有条件的医疗单位，SAH患者应由神经外科医师首诊，并收住 院诊治；如为神经内科首诊者，亦应请神经外科会诊，尽早查 明病因，进行治疗诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、 继发脑损害等临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获 得确诊条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须 尽早行DSA检查，如患者不愿做DSA时也可先行MRA或CTA积极的内科治

33、疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继 发缺血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内 介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗脑梗死的诊治建议脑 梗 死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化血管壁病变血液成分血液动力学改变诊治重点在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要临 床 特 点多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。

34、临床表现决定于梗死灶的大小和部位主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如 偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状 。影像学检查（1）CT头颅CT平扫是最常用的检查，但是对超早期缺血性 病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后 颅窝的脑干和小脑梗死更难检出 但要注意早期征象MRI、MRA常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。DWI可早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显 示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊 断敏感性达到88%100%，特异性达到95%100%PWI改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为 弥散-灌注不匹配区域为半暗带影像学检查（2

35、）TCD有助判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义血管影像在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助其他正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算机 断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究OCSP分型及治疗原则TACIPACIPOCILACIOCSP分型及治疗原则TACIPACIPOCILACI分型（1）：TACI及其治疗原则抗脑水肿降颅压时窗内有适应证紧急溶栓重症监护面积

36、较大经内科治疗高颅压无法控制者需行去骨瓣减压术分型(2)：PACI及其治疗原则时窗内的积极溶栓有脑水肿征象者应适当抗脑水肿降颅压很少需要手术处理。分型(3)：POCI及其治疗原则临床症状和病灶大小可不一致尤需警惕意识变化和是否进展部分病例溶栓时间窗可适当延长，适应证可放宽中重型小脑梗塞有适应症者可行侧脑室外引流术和/或后颅凹去骨瓣减压术分型(4)：LACI及其治疗原则缓和改善脑血循环合并大血管病变者降压时要慎重、缓和有指征时扩容升压脑梗死治疗总原则超早期治疗个体化治疗整体化治疗脑梗死的治疗建议应根据病因、发病机制、临床类型、发病时间 等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分 期为核心的个体化治

37、疗方案在内科支持治疗基础上，可酌情选用改善脑循环、 脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分 为急性期（12周），恢复期（26个月）和后遗 症期（6个月以后），重点是急性期的分型治疗在4分）。症状开始出现至静脉干预时间3小时。 脑功能损害的体征持续存在超过半小时，且治疗前无明显改善。 患者或家属签署知情同意书。溶栓禁忌证（4）CT证实颅内出血的；神经功能障碍非常轻微或迅速改善的；发病超过3小时或无法确定；伴有明确癫痫发作；既往史有颅内出血，包括可疑SAH，动静脉畸形或颅内动脉瘤病史；近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能 体征者除外；近3个月有头颅外伤，颅内手术或卒中史；

38、近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺或腰穿史；严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据有明显出血倾向：血小板计数1.5；48小时内接受过肝素治疗 （ aPTT超出正常范围）血糖180mmHg，或舒张压100mmHgCT显示低密度大于1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉脑梗死患者）妊娠不合作 溶栓药物治疗方法（5）尿激酶100万IU 150万IU，溶于生理盐水 100200ml中，持续静滴30minrtPA剂量0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)， 先 静脉推注10% (1min)，其余剂量连续 静滴，

39、60min滴完溶栓治疗时的注意事项 将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。 定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min；随后6h内，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。 患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。 血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15 min，随后6h内为1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收缩压185mmHg或者舒张压105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、亚宁定等。若收缩压230mmHg或舒张压140mmHg，可静滴硝普钠。溶栓治

40、疗时的注意事项 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选 择个体化方案。 溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血 小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量50150mg/d。 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。溶栓治疗建议（6）对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉 溶栓治疗首选rtPA无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代发病36h可用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择应更严格。对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位， 可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。基底动脉血栓形溶栓治疗时间窗和适应证可适当放宽。超过时间窗溶

41、栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血 并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。降纤治疗很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤 维蛋白原和血液粘滞增高蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用更适用于合并高纤维蛋白原血症患者巴曲酶国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶对急性脑梗死疗效肯定，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。 降纤治疗 降纤酶 近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实

42、，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率，发病6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。降纤治疗：降纤治疗建议脑梗死早期（特别是12小时以内）可 选用降纤治疗高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤 治疗应严格掌握适应证、禁忌证抗凝治疗抗凝目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长 及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧 枝循环现状急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议目前多用低分子肝素口服抗凝药密切监测出凝血时间相应调整剂量抗凝治疗建议一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂溶栓治疗者，一般

43、不推荐在24小时内使用抗凝剂下列情况无禁忌证（如出血倾向、有严重肝肾疾病、 血压180/100mmHg）时，可考虑选择性使用抗凝剂心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、 左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等 易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者 卧床者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血 栓形成和肺栓塞。抗血小板治疗建议（1）已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板制剂 治疗缺血性卒中的效果两个大型研究 (IST、CAST)显示缺血性卒中早期 使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性

44、脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应 用可增加出血的危险已经有单独使用或者联合糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂 治疗脑梗死的研究。小样本研究显示这类制剂还是 安全的抗血小板治疗建议（2）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后 尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林， 或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂推荐剂量阿司匹林150300mg/d，4周后改 为预防剂量早期扩容升压（1）改善灌注压个体化尤适用于：分水岭性相对、绝对血容量不足要严密监护心肌缺血心衰肺水肿脑出血高血压脑病加重脑水肿目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后其他：中药制剂治疗动物实

45、验已经显示一些中药单成分或 者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用临床经验其显示对缺血性脑卒中的预后 有帮助但至今尚缺乏高质量的RCT证据脑保护治疗溶栓复流是治疗成功的前提和基础确切的脑保护是治疗成功的基本保证相互相成,缺一不可使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑血流但是尚没有成功的临床研究。脑保护治疗理论基础和现状恶性级联过程（缺血瀑布）和再灌注损伤理论上通过药物、亚低温等手段,阻断导致脑细胞坏死的不同机制,可延长治疗时窗,增强脑细胞生存能力,促进后期神经功能恢复动物实验有效，临床疗效尚未证实理论和

46、临床不一致，未能推荐在临床应用目前临床多选用无明显副作用的、可改善代谢的能量制剂（如CDP)临床未证实有效的脑保护治疗钙通道阻滞剂 Nimodipine ，尼莫地平flunarizine, 氟桂利嗪 NMDA受体拮抗剂 aptiganel，阿替加奈 YM-90K,GABA 增效剂clomethiazole, 氯美噻唑 甘氨酸拮抗剂gavestinel谷氨酸拮抗剂selfotel,赛福太Lubeluzole，芦贝鲁唑 防止细胞外谷氨酸增加，阻断激活的NO通路Citicoline神经营养因子神经节苷脂目前临床试验有效的脑保护治疗镁 盐 脂质过氧化抑止剂 抗自由基Tirilazad mesylate

47、，甲磺酸替拉扎特 Enlimomab，恩莫单抗 非药物性亚低温 Eur Neurol. 1998; 40: 7883 Stroke. 2000; 32: 22572265 有效脑保护治疗的关键点缺血半暗带是治疗的目标确定有无缺血半暗带脑保护窗内应用（缺血半暗带尚未消失前）确切有效的脑保护剂研发新药规范动物实验和临床试验（美卒中治疗开发圆桌会议）且达到有效血药浓度要到达靶目标恢复血流（改善脑血循环的一系列措施）改进药物的BBB通透性（纳米技术、蛋白转导等）探讨靶向性强的中枢给药途径等开颅去骨片减压术的适应证开颅去骨片减压术能增加颅脑容积，减轻颅 内高压，增加脑组织的有效灌注和改善缺血对于顽固性的

48、大脑或小脑半球梗死经内科治 疗无效者，可能有一定疗效其疗效目前尚缺乏系统性评价结论建议脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者， 为了挽救生命，目前可考虑行去骨片减压手术动脉血管成形术（PTA）适应证1、有症状的老年（75岁）患者，伴有 其他外科手术的高度风险2、进行性脑卒中伴有严重的系统性疾病； 配合溶栓治疗颈动脉内膜切除术（CEA）建议（1）对于有或无症状，单侧的重度颈动脉狭窄70%，或经药物治疗无效者可考虑行CEA治疗。术前应评估双侧颈A血流状况（2）不推荐对急性缺血性卒中患者进行24小时内的紧急CEA治疗癫痫定义：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放点的临床综合征。临床发作具有发

49、作性、短暂性、重复性、刻板性的特点。异常放电神经元的位置不同及异常放电波及的范围差异，导致患者发作形式不一，可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有之。在癫痫中由特定症状和体征组成的特定癫痫现象称为癫痫综合征。病因1，症状性癫痫2，特发性癫痫3，隐源性癫痫分类诊断及鉴别诊断癫痫持续状态癫痫持续状态定义癫痫持续状态或癫痫状态的定义：一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作、发作间期意识或神经功能未恢复至通常水平。癫痫持续状态病理生理病因与病理生理：原因：停药不当不规范的AEDS治疗诱因：感染、精神创伤、过劳、饮酒、孕产等病理生理：持续或反复的惊厥发作，会造成脑功能的损害，如

50、病程超过1小时，可能留有神经功能损害。严重性高热循环衰竭电解质紊乱脑损伤呼吸麻痹外伤死亡癫痫持续状态-治疗1抢救治疗措施1）对症处理：畅通呼吸道，吸氧，全面电生理监护，做好必要化验。防坠床与误吸窒息。快速建立静脉给液通路。降颅内压、预防感染、处理高热等。癫痫持续状态-治疗22）止惊厥，选药如下A、安定：10-20mg/次，速度2mg/分。15分钟后可重复给药一次。如症状得到控制，可选用安定100-200mg+500ml糖水中维持治疗，如出现呼吸抑制，停止给药（首选方案）。B、PHT：无此制剂（可作为首选方案）。C、异戊巴比妥钠：0.5g+10ml盐水，缓注（次选）癫痫持续状态-治疗3D、副醛：

51、15-30ml+等量植物油灌肠（次选或维持方案）E：利多卡因或氯硝安定：次选方案F：上述方案失败，可在呼吸道插管后行静脉注射麻醉剂或吸入麻醉。癫痫持续状态-治疗43）维持治疗 痫性惊厥症状控制后，再选用苯巴比妥钠(鲁米钠)0.1-0.2，im, Q8h， 同时用口服AEDs维持，如PHT或CBZ，达稳态血药浓度（约一周），停用肌注用药，改为口服。 难治性癫痫持续状态上述无效连续发作一小时超过一小时发生不可逆脑损害异戊巴比妥，为标准疗法和药物。0.25-0.5g稀释后静推。每分钟不超过100Mg.注意其副作用，故应行气管插管。咪达唑仑，以替代异戊巴比妥 0.15-0.2mg/Kg后0.06-0.

52、6mg/Kg/H滴注。丙泊酚，利多卡因，新生儿有效。氯胺酮，硫喷妥钠癫痫持续状态-治疗学5其他各类型的癫痫持续状态治疗大体方案同前。癫痫状态抢救方案建议第一步：（5分钟完成）：简要病史询问，大体评介心、肺功能，并作相应处理。并抽血作必要的化验。给氧。第二步：建立静脉通路，生理盐水点滴,VitB1 100mg,给高糖(50%GS 50ml).第三步：静脉注射安定（2mg/min),或总量至20mg或至发作停止。如上述无效考虑气道插管。如有效可选如下进方案第四步：1、安定：50-100mg+液体500ml持续滴注。2、苯巴比妥钠肌注，100-200mg/kg，Q8H。3、副醛15-30ml+等量植

53、物油灌肠如无效，选择第五：利多卡因50-100mgiv; 或静脉给予麻醉药硫贲妥钠（需先此前作好气道管理）格林巴利综合症的诊治定义：又称AIDP,是一种自身免疫介导的周围神经病。主要病理改变为周围神经组织小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润、神经纤维脱髓鞘，严重病例可以继发轴突变性。病因：感染临床表现：1，急性或亚急性起病，病前1-3周有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史。2，首发肢体对称性无力，远端近端，近端远端，2周达高峰，严重呼吸机麻痹。3，肢体感觉异常，烧灼、麻木、刺痛，手套或袜套样分布。4，可有肌肉压痛。5，脑神经受累。6，自主神经症状，皮肤潮红、汗多、心慌、手足肿胀，尿便障碍。7，神经系统

54、检查，周围神经损害。变异性：1，Miller-Fisher综合征（MFS），亦称Fisher综合征：眼外肌麻痹，共济失调，腱反射消失三联征。2，急性运动轴索性神经病（AMAN），病前腹泻史，CJ感染，24-48小时迅速出现四肢瘫，多累及呼吸肌，肌肉萎缩出现早。预后差。3，脑神经型：诊断1，病史2，症状3，脑脊液4，肌电图5，神经活检治疗呼吸道的管理：临床观察呼吸衰竭心率加快，气短。反常呼吸运动：膈肌。咳嗽无力：肋间肌。胸锁乳突肌用力。球麻痹：咳嗽无力，唾液潴留。呼吸道的管理：呼吸衰竭的识别肺活量（VC）最大吸气压力（PImax）和最大呼气压力（PEmax）血气分析：GBS患者的PaO2改变常发

55、生较晚，而且患者多因吸氧而使PaO2趋于正常，PaO2并非反映呼吸衰竭的敏感指标。呼吸肌力量和VC明显减低后才出现PaCO2的增高，PaCO2也不能及时反映呼吸功能的下降。呼吸频率：变异很大，在呼吸衰竭前的几个小时才加快，需要和无需辅助呼吸的患者之间差异无显著性。且与多种因素（心血管功能、感染和焦虑等）有关。呼吸道的管理：呼吸衰竭的识别观察呼吸肌的力量：最方便的床旁方法是肺活量。如果患者的肺活量低于20ml/kg就应该进行监护，每34小时检查患者的呼吸和血气分析。但是由于软腭无力气体可能从鼻腔漏出或者因为面部麻痹从面罩漏出，因此这时肺活量并不能准确反映缺氧状况。考虑气管插管的时机：如果患者出现

56、疲乏、呼吸过速和心动过速或者异常呼吸运动（呼气时腹部外突），就应该气管插管。这些现象通常在肺活量低于1L时出现。最好依靠临床估计而不是血氧饱和度或动脉氧分压的下降，因为这些是呼吸储备不足的比较晚的指征。另一指征：严重的球麻痹，患者吞咽唾液困难。最好观察有无患者口中唾液贮积和吞咽后呛咳。定量的指导原则需要密切观察准备气管插管的指征可以概括为“20/30/40原则”，即VC低于20 mL/kg，PImax低于-30 cmH2O和PEmax低于40 cmH2O。Wijdicks和Hughes均提倡这一原则。必须气管插管的临界值是VC低于15 mL/kg和PImax低于-25cmH2O。严重的植物神经

57、功能紊乱也是GBS患者死亡以及预后不良的危险因素，也需要监护。呼吸衰竭在夜间多见80需要辅助呼吸的GBS患者在晚6时到晨8时之间气管插管。可能的原因包括卧位时腹腔内容物会增加膈肌的负荷。在快速眼球运动睡眠期，在发现健康人肋弓外突对呼吸的作用减弱，而膈肌是呼吸的主要承担者。睡眠时中枢性呼吸驱动减弱。这三个因素可使VC减少50。快速眼球运动睡眠期的浅快不规则呼吸进一步增加死腔。睡眠可使咳嗽反射下降减少分泌物的排出阻塞气道。因此夜间应加强对临床征象的观察。一般治疗：呼吸道的管理气管切开的指征：如果患者需要辅助呼吸长达10-14天以上。护理：很重要，保持切开部位的清洁，可在气管内滴入生理盐水和碳酸氢钠

58、，以利于痰液稀释。使用的呼吸机的湿化功能是保证辅助呼吸成功的关键。呼吸肌功能的恢复的指征：可参考呼吸运动以及由邻近神经根支配的肌肉，如颈部肌肉和斜方肌的肌 力，通常它们肌力的恢复与呼吸肌的恢复平行。一般治疗：呼吸道的管理呼吸机：SIMV方式，PEEP在5-10mmH2O，注意对血压的影响，尤其是容量不足时。有呼吸恢复的迹象时，逐渐减少呼吸机提供的呼吸频率，6次/分以下时可考 虑脱机试验。可气管内滴入抗生素治疗感染。一般治疗：呼吸道的管理终止辅助呼吸的条件：需要逐步进行。首先堵管，观察患者是否有自主呼吸，并逐渐训练患者的自主呼吸使脱机时间逐渐延长，仔细观察患者是否有心率加快和紫绀。患者能够自主呼

59、吸而没有上述现象比较长时间后，可堵管几天，没有明显不适可脱机。一般治疗：抗感染抗感染的意义：不仅防止感染造成的发热、心肺功能的影响和败血症等并发症，还能够减少致病性抗体的产生和致病性细胞因子的产生，促进早日恢复。抗感染的内容：消化道感染：清除CJ，去除致病性抗体的来源。可用大环内酯类抗生素。呼吸道和泌尿道。其他。一般治疗：营养足够的碳水化合物。足够的蛋白质。B族维生素。维生素B1和B12肌肉注射。维生素C。电解质。钠离子：低血容量和低血压。钾离子：神经肌肉兴奋性和临床观察。胃肠道营养的重要性。菌群定植和菌群失调及全身感染的关系。胃肠道功能的维持。免疫治疗免疫治疗的意义和目的意义：GBS多为自限

60、性，临床上于24周开始恢复，很少复发。因此应该尽早开始免疫治疗，以期：减轻致病性因素损害神经的作用。促进神经组织的修复和再生。减少瘫痪、呼吸衰竭和植物神经损害对患者生理状况的影响。目的：调节免疫网络的平衡，减少致病性因素的形成。去除致病性因素，减少对周围神经的损害。激素治疗原理：抑制免疫反应。以往的报告：包括激素治疗有效、与安慰剂比较没有差异甚至恶化的经验。实际上，激素的使用与疗效的关系十分复杂，涉及到使用的时机、激素的品种、剂型、剂量和给药方法等因素的影响，各报告之间没有严格的可比性，要对此作出评论还是比较困难的。激素治疗Katz(1984) 提出的脉冲学说:合理的激素疗法要求药物浓度的高峰