慢性阻塞性肺气肿详解

1、关于慢性阻塞性肺气肿详解第一张，PPT共三十一页，创作于2022年6月中国COPD 流行病学COPD是世界第4位的主要死亡原因我国四十岁以上人群中患病率为8.2%，预计到2020年将上升至第3位，年死亡率高达128万。如能及早防治，可有效控制病情，减缓病情进展，改善生活质量。第二张，PPT共三十一页，创作于2022年6月概 述1.慢阻肺（COPD）定义：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流 受限不完全可逆，呈进行性发展。 包括： 慢性支气管炎 肺气肿 “晚期支气管哮喘” （当三者出现不可逆的气流受限时，则诊断COPD）第三张，PPT共三十一页，创作于2022年6月2.慢性支气管炎 指气管、支气

2、管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。第四张，PPT共三十一页，创作于2022年6月3.阻塞性肺气肿 指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁及细支气管的破坏而无明显的纤维化。第五张，PPT共三十一页，创作于2022年6月支气管哮喘 支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。 但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺气肿重叠存在时，也可视为COPD。第六张，PPT共三十一页，创作于2022年6月4.COPD与慢支和

3、阻塞性肺气肿的关系 当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，可视为COPD第七张，PPT共三十一页，创作于2022年6月由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系可参阅图：慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD第八张，PPT共三十一页，创作于2022年6月病因和发病机制一、吸烟：重要的发病危险因素。 20%吸烟者最终发展为COPD，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高28倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。 一项为期8年的前瞻性研究表明，吸烟者FEV1平均每年下降60ml（正常人为30ml），戒烟后下降率减慢。第九

4、张，PPT共三十一页，创作于2022年6月二、职业粉尘和化学物质 （烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染）三、空气污染 （二氧化硫、二氧化氮、氯气可损伤气道粘膜上皮，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件）第十张，PPT共三十一页，创作于2022年6月四、感染：COPD发生发展的重要因素之一病毒：流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增加、活性增强a1-抗胰蛋白酶缺乏、不足、部分失活） 六、氧化应激：氧化物有超氧阴离子，羟根、次氯酸、H2O2、NO 抗氧化剂主要是谷胱甘肽七、炎症机制： 气道、肺实质、肺血管的慢性炎

5、症是COPD的特征性改变。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节。第十一张，PPT共三十一页，创作于2022年6月病理改变主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍通气血流比失调换气功能障碍导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭第十二张，PPT共三十一页，创作于2022年6月病理生理早期病变局限于小气道，仅闭合容积增大，反应肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低随着病情发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量（RV）及残气量占肺总

6、量（TLC）的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例（V/Q）失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终导致呼吸功能衰竭。第十三张，PPT共三十一页，创作于2022年6月COPD的临床表现一、症状 起病缓慢、病程较长。1、慢性咳嗽：常晨起明显2、咳痰 ：白色黏液或浆液

7、性泡沫性痰3、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状4、喘息和胸闷5、其他：体重下降，食欲减退等第十四张，PPT共三十一页，创作于2022年6月二、体征 1. 视诊及触诊:桶状胸，呼吸浅快，触觉语颤减弱或消失 2. 叩诊：肺部过清音，肺肝界下降、心界缩小 3. 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，干性啰音和（或）湿性啰音第十五张，PPT共三十一页，创作于2022年6月实验室及特殊检查一、肺功能检查二、胸部X线检查三、胸部CT检查四、动脉血气分析五、其它：血常规，痰培养等第十六张，PPT共三十一页，创作于2022年6月肺功能检查是判断气流受限的主要指标 1、FEV1/FVC 是评价气流受限的一项敏感指标。

8、FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标。2、TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，RV/TLC增高。3、一氧化碳弥散量（DLco）及其与肺泡通气量比值下降。第十七张，PPT共三十一页，创作于2022年6月胸部X线检查肺容量扩大；肋骨平直；肺透光度增强、心脏悬垂狭窄膈肌低平。第十八张，PPT共三十一页，创作于2022年6月COPD 的诊断根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查。诊断的关键是肺功能检查。常规的X光片，一般实验室检查，对COPD（尤其是早期的COPD）诊断意义不大。第十九张，PPT共三十一页，创作于2022年6月不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必

9、备条件少数患者无咳嗽、咳痰，仅在肺功能检查时FEV1/FVC 70%，而 FEV1 80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70%及 FEV1 80%预计值，可确定为不能完全可逆的气流受限。第二十张，PPT共三十一页，创作于2022年6月 COPD严重程度分级 对于确诊为COPD的患者,可以根据其FEV1%预计值下降的幅度对COPD的严重程度做出分级：第二十一张，PPT共三十一页，创作于2022年6月COPD的严重程度分级 0级（高危） 有COPD的危险因素，有咳嗽、咳痰症状，肺功能正常。级（轻度） FEV1/FVC70%， 有或无慢性咳嗽、 F

10、EV180% 咳痰症状。级（中度）FEV1/FVC70%， 有或无咳、痰 50%FEV180%， 呼吸困难症状级（重度） FEV1/FVC70%, 有或无咳、痰 30%FEV150% 呼吸困难症状级（极重度）FEV1/FVC70% FEV130% 或 FEV150% 伴慢性呼衰第二十二张，PPT共三十一页，创作于2022年6月COPD病程分期：急性加重期 （AECOPD）： 短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重，痰量增加，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。 最常见原因是感染稳定期： 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。 第二十三张，PPT共三十一页，创作于2022年6月并 发 症一、慢性呼吸衰竭

11、二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病四、继发性红细胞增多症第二十四张，PPT共三十一页，创作于2022年6月COPD稳定期的治疗1、教育和劝解患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，脱离污染环境2、支气管舒张药2受体激动剂（沙丁胺醇、沙美特罗）抗胆碱能药物（异丙托溴铵、噻托溴铵）茶碱类（茶碱、氨茶碱、多索茶碱）3、祛痰药（盐酸氨溴索）4、糖皮质激素 不推荐稳定期长期口服糖皮质激素，可长期吸入糖皮质激素与长效2受体激动剂联合制剂（舒利迭）第二十五张，PPT共三十一页，创作于2022年6月COPD稳定期的治疗5、长期家庭氧疗（LTOT）鼻导管吸氧，氧流量1-2L/min，吸氧时间15h/d。6

12、、免疫调节剂 日达仙7、疫苗 （推荐65岁或65岁且FEV140%预计值的慢阻肺患者使用肺炎链球菌疫苗，每5年1次）第二十六张，PPT共三十一页，创作于2022年6月长期家庭氧疗（LTOT）氧疗指征： 1.呼吸空气时PaO255mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）88%，有或无高碳酸血症 2. PaO2 5560mmHg,或SaO2 =88%，并有肺动脉高压、肺心病、右心衰竭或红细胞增多症（血细胞比容55%）第二十七张，PPT共三十一页，创作于2022年6月急性加重期的治疗1. 支气管扩张剂： M受体阻断剂及2受体激动剂联合用药，雾化吸入2. 糖皮质激素：推荐口服泼尼松龙 30-40mg/日，持续10-14天/静脉给予甲泼尼龙，持续5-7天 3. 抗生素治疗：当COPD急性加重病人有感染征象时，根据药敏选择抗生素4. 控制性低浓度氧疗 (吸入氧浓度=21+4*氧流量)5. 通气支持：包括无创机械通气和有创性机械通气第二十八张，PPT共三十一页，创作于2022年6月预 防戒烟是预防COPD的重要措施。控制职业和环境污染。积极防治婴幼儿和儿童时期的呼吸系统感染。