内科学教学课件：原发性高血压

1、原发性高血压诊断标准高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。分为原发性及继发性两大类。高血压的定义是指体循环动脉收缩压和/或舒张压的持续升高。目前我国采用国际上统一的标准，即收缩压140mmHg和/或舒张压 90mmHg即可诊断为高血压。诊断标准血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压12080正常血压130851级高血压（轻度） 140-159 90-99 亚组：临界高血压 140-149 90-942级高血压（中度） 160-179 100-1093级高血压（重度） 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 临界收缩期高血压

2、 140-149 90 病因和发病机制原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致 。病因和发病机制血压的调节平均动脉压=心排血量*总外周阻力心排血量随体液容量的增加，心率的增快及心肌收缩力的增强而增加。总外周阻力则与以下因素有关：1.阻力小动脉结构改变。2.血管壁顺应性降低。3.血管的舒缩状态 病因和发病机制遗传学说病因和发病机制肾素-血管紧张素系统病因和发病机制肾素-血管紧张素系统病因和发病机制肾素-血管紧张素系统病因和发病机制肾素-血管紧张素系统病因和发病机制钠与高血压：病因和发病机制钠与高血压：高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因

3、素参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。病因和发病机制钠与高血压： 钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。病因和发病机制精神神经学说： 与大脑皮层的兴奋，抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿荼酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关。病因和发病机制血管内皮功能异常： 前列环素，内皮源性舒张因子；内皮素，血管收缩因子，血管紧张素II血管内皮功能异常病因和发病机制胰岛素抵抗： 胰岛素

4、的以下作用可能与血压升高有关：1.使肾小管对钠的重吸收增加。2.增强交感神经活动。3.使细胞内钠，钙浓度增加。4.刺激血管壁增生肥厚。其他病理： 全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖，管壁增厚，管腔狭窄（血管壁重构）病理：心 左心室肥厚扩大，动脉粥样硬化，如冠状动脉粥样硬化病理：脑 脑腔隙性梗死，微动脉瘤，脑出血，脑血栓。三. 肾 肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭病理：视网膜 痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出临床表现及并发症一般表现 头痛，眩晕，气急，疲劳，心悸，耳鸣等。体检时主动脉瓣第二心音亢进，主动脉瓣收缩期杂音或收缩早期喀喇音。临床表现及并发症并发

5、症心 左心室肥厚，充血性心力衰竭，冠状动脉粥样硬化，心绞痛，心肌梗死，心力衰竭及猝死。脑 脑出血，短暂性脑缺血发作，脑动脉血栓形成。肾 进行性肾硬化，蛋白尿，肾功能损害，肾衰竭血管 主动脉夹层并破裂实验室检查血，尿常规，肾功能，血尿酸，脂质，糖，电解质，心电图，胸部X线和眼底检查。动态血压监测实验室检查 眼底检查采用Keith-Wagener眼底分级法I级：视网膜动脉变细，反光增强。 II级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫 III 级：在上述血管病变基础上有眼底出血，棉絮状渗出。IV：上述基础上出现视神经乳头水肿。原发性高血压危险度的分层极高危组高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关的临

6、床疾病者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗高危组高血压1-2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗，或高血压3级病人，但无其他危险因素中危组高血压1级伴1-2个危险因素或高血压2级不伴或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。低危组高血压1级，不伴有下列危险因素（见注），治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。临床类型恶性高血压高血压危重症高血压危象高血压脑病老年人高血压恶性高血压临床特点：1.发病较急骤，多见于中、青年。2.血压显著升高，舒张压持续=130mmHg。3.头痛，视力模糊，眼底出血，渗出和乳头水 肿。4.肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿，血尿及管

7、 型尿，并可伴肾功能不全。5.进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳。高血压危重症高血压危象：血压明显升高，出现头痛，烦躁，眩晕，恶心，呕吐，心悸，气急及视力模糊等症状。出现心绞痛，肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主。发作一般历时短暂，控制高血压后可迅速好转。高血压危重症高血压脑病：是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。临床表现有严重头痛，呕吐，神志改变，较轻者可仅有烦躁，意识模糊，严重者可发生抽搐，昏迷。老年人高血压1. 半数以上以收缩压升高为主。2. 部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型。3. 老年

8、人高血压患者心，脑，肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中，心衰，心肌梗死和肾功能不全较为常见。4. 老年人压力感觉器敏感性减退，易造成血压波动及体位性低血压。诊断和鉴别诊断治疗： 目标应该是降低血压，降低病死率和病残率 非药物治疗合理膳食限制钠盐摄入减少膳食脂肪限制饮酒非药物治疗减轻体重 三. 运动四. 气功及其他生物行为方法降压药物治疗：六大类利尿剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂受体阻滞剂剂血管紧张素II受体阻滞剂降压药物治疗：利尿剂：使细胞外液容量减速低，心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。有噻嗪类，袢利尿剂和保钾利尿剂三类。受体阻滞剂：可引起血脂升高，低血糖，末

9、梢循环障碍，乏力及加重气管痉挛。钙通道阻滞剂：是阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，使血压下降。可引起心率增快，潮红，充血，头痛，下肢水肿等。降压药物治疗：血管紧张素转换酶抑制剂：通过抑制ACE使血管紧张素II 生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。血管紧张素II 受体阻滞剂受体阻滞剂降压药物的用药选择1.合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂，利尿剂。2.老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂，长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂3.合并糖尿病，蛋白尿或轻，中度肾功能不全者，可选用ACE抑制剂。4.心肌梗死后的患者，

10、可选择无内在拟交感作用的受体阻滞剂或ACE抑制剂。对稳定型心绞痛患者，也可选用钙通道阻滞剂。降压药物的用药选择5.对伴有脂质代谢异常的患者可选用受体阻滞剂，不宜用受体阻滞剂及利尿剂。6.伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂，血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴。7.对合并支气管哮喘，抑郁症，糖尿病患者不宜用受体阻滞剂，痛风患者不宜用利尿剂，合并心脏起搏传导障碍者不宜用受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂降压目标及应用方法： 有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降到140/90mmHg以下，老年人也以此为标准。 对于中青年患者（60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg以下。降压目标及应用方法：1.对于轻，中高血压患者宜从