新生儿缺氧缺血性脑病3

1、 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 定 义1围生期窒息是最主要的病因其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血 病 因缺氧是核心2 缺氧缺血加重脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流脑血流改变发病机制13 缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发

2、生缺血损伤发病机制1脑血流改变缺氧缺血加重脑血流重新分布4 选择性易损区（selective vulnerability) 足月儿 早产儿脑组织(内在)特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区5 脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高 血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少 颅内出血缺血性脑损伤发病机制26脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积 能量产生能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制37细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑 水 肿8

3、Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏9ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤缺氧缺血再灌注尿酸+O2- 10Na+ 、 Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸 突触后谷氨酸回摄能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构11 临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度 12意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正

4、常 减低 松软原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 常有 频繁发作中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高，多在 时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活 内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周， 后遗症可能性大 分度 轻度 中度 重度 HIE临床分度13辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶B超CT扫描核磁共振（MRI）脑电图14 CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后25

5、天辅助检查15CT扫描弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）左额叶局限性水肿（箭头） 16CT扫描 脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）17 磁共振成像 (MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性 辅助检查18头颅MRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI双侧大脑皮层深部呈线条状高信号双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失19丘脑异常高信号，示大理石样基底节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）重度HIE（生后3月）头颅MRI20头颅MRI重度HIET2WIDWI

6、左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号21 脑电图客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主) 等 辅助检查22中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准 诊断23 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心6080mmHgPaCO2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低 支持治疗127维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺，从小剂量开始可同时加用多巴酚丁胺支持治疗228维持血糖在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为68mg(kgmin)监测血糖根据血糖值调整输糖速率支持治疗329 控制惊厥苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，1530分钟静脉滴入 若不能控制惊厥1小时后加10mg/kg 1224小时后给维持量，每日35mg/kg苯妥英钠 肝功能不良者用安定 顽固性抽搐者加用 每次0.1 0.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛 50mg/kg灌肠对症治疗130 治