2022医学课件动脉粥样硬化幻灯片

1、动脉粥样硬化AtherosclerosisAs第一页，共四十五页。概念AS是一种与脂质代谢障碍有关的，以大中动脉内膜脂质沉着、粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。年龄：多见于老年人，40-49岁AS检出率为58.36%-88.31%，并随年龄而增加。AS是严重危害人类健康的常见病，心脑脏器的AS后果严重，心脑血管病居各类疾病主要死亡原因之首。第二页，共四十五页。病因本病的发病原因上不完全明确，但通过广泛而深入的病因学调查发现，本病为多病因疾病，其危险因素包括：血脂异常，高血压，吸烟，糖尿病和糖耐量异常，年龄因素，性别因素，遗传因素等。第三页，共四十五页。发病机制对本病发病机

2、制，有多种学说从不同角度来阐述第四页，共四十五页。发病机制第五页，共四十五页。发病机制第六页，共四十五页。发病机制第七页，共四十五页。发病机制近年多数学者支持“内皮损伤反响学说。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反响的结果。 Ross于1999年在他的损伤反响学说的根底上明确提出动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,指出动脉粥样硬化是具有慢性炎症反响特征的病理过程,其开展始终伴随炎症反响。动脉粥样硬化炎症学说的提出,实质上是对动脉粥样硬化发病机制研究的概括和启示第八页，共四十五页。动脉粥样硬化斑块组成第九页，共四十五页。动脉粥样硬化斑

3、块的形成SMCsmooth muscle cell 平滑肌细胞第十页，共四十五页。第十一页，共四十五页。第十二页，共四十五页。第十三页，共四十五页。第十四页，共四十五页。第十五页，共四十五页。第十六页，共四十五页。第十七页，共四十五页。第十八页，共四十五页。第十九页，共四十五页。第二十页，共四十五页。第二十一页，共四十五页。第二十二页，共四十五页。第二十三页，共四十五页。第二十四页，共四十五页。第二十五页，共四十五页。第二十六页，共四十五页。第二十七页，共四十五页。第二十八页，共四十五页。第二十九页，共四十五页。第三十页，共四十五页。第三十一页，共四十五页。第三十二页，共四十五页。一般防治措施

4、1发挥患者的主观能动性配合治疗：树立信心，长期坚持，积极配合治疗。2合理膳食：控制膳食总热量，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。提倡饮食清淡，多食富含维生素C如新鲜蔬菜、瓜果和植物蛋白如豆类及其制品的食物。尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食用油。已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。3适当的体力劳动和体育活动：对老年人提倡散步，做保健体操，打太极拳等，不宜勉强作剧烈活动。4合理安排工作和生活：生活要有规律、保持乐观、愉快的情绪，防止过度劳累和情绪冲动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。5提倡不吸烟，不饮烈性酒：虽

5、然少量低浓度酒能提高血HDL，但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提倡。6积极控制与本病有关的一些危险因素：包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。第三十三页，共四十五页。药物治疗1调整血脂药物血脂异常的患者，经上述饮食调节和注意进行体力活动3 个月后，未到达目标水平者，应选用以他汀类降低TC 和LDL-C 为主的调脂药，其他如贝特类、烟酸类、胆酸隔置剂、不饱和脂肪酸等。2抗血小板药物抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病变病情开展，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。最常用者为阿司匹林。3溶血栓和抗凝药物对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓制剂，继而用

6、抗凝药4针对缺血病症的相应治疗，如心绞痛时应用血管扩张剂及受体阻滞剂等。第三十四页，共四十五页。调脂药物调脂药效果应根据那种血脂高，结合年龄、生活方式等方面来使用。如以血浆胆固醇升高为主最好选用：三甲基戊二酰辅酶AH MGCoA复原酶抑制剂(他汀类)，已在临床上使用的洛伐他汀(lovastatin)，又名美降之，1040mg，每天晚饭后服；辛伐他汀(Simvastatin)，520mg，每天晚饭后服；普伐他汀，1040mg，每天晚饭后服；佛伐他汀(fluvastatin )，2080mg，每天晚饭后服。 其他可选用胆酸隔置剂：如考来烯胺(cholestyramine)，又名消胆胺，45g，每天

7、3次；考来替泊，又名降胆宁，510g，每天3次。烟酸及其衍生物，如烟酸，1 2g，每天3次；阿西莫司，又名氧甲吡嗪，乐脂平，0.25g，每天3次。如以降低血浆甘油三酯为主的调脂药物首选贝特类(fibrates)现多用副作用较少的非诺贝特100mg 3次/日，其微粒型制剂力平脂200mg 1次/日，吉非贝齐600mg 2次/日，苯扎贝特200mg 2-3次/日，环丙贝特50-100mg 1次/日等第三十五页，共四十五页。第三十六页，共四十五页。第三十七页，共四十五页。第三十八页，共四十五页。第三十九页，共四十五页。病史摘要：患者，男，53岁，干部，高脂饮食多年。因心前区疼痛6年，加重伴呼吸困难1

8、0小时入院。入院前6年感心前区疼痛，痛系膨胀性或压迫感，多于劳累、饭后发作，每次持续35分钟，休息后减轻。入院前2月，痛渐频繁，且休息时也发作，入院前10小时，于睡眠中突感心前区剧痛，并向左肩部、臂部放射，且伴大汗、呼吸困难，咳出少量粉红色泡沫状痰液，急诊入院。体格检查：体温37.8，心率130次/min，血压80/40mmHg。呼吸急促，口唇及指甲发绀，不断咳嗽，咳粉红色泡沫状痰液，皮肤湿冷，颈静脉稍充盈，双肺底部可闻有湿鸣，心界向左扩大，心音弱。实验室检查：外周血白细胞20109/L，嗜中性粒细胞：0.89，尿蛋白+，血中尿素氮30.0mmol/L，CO2结合力16.0mmol/L，HDL

9、含量低下。入院后经治疗无好转，于次日死亡。第四十页，共四十五页。尸检摘要：主动脉有散在灰黄色或灰白色斑块隆起，局部有钙化、出血，腹主动脉的斑块有溃疡形成。脑底动脉管壁呈偏心性增厚变硬，腔狭窄。冠状动脉：左冠状动脉主干壁增厚，管腔度狭窄，前降支从起始至2.5cm处管壁增厚，管腔度狭窄，左旋支管腔度狭窄；右冠状动脉距起始部0.5cm5cm处管壁增厚，腔度狭窄，室间隔大部，左心室前壁、侧壁，心尖部，右室前壁内侧心肌变软、变薄，失去光泽，镜下有不同程期的心肌坏死，右室后壁亦有多个灶性坏死区。肝900g，外表弥漫分布着细小颗粒，切面黄褐相间，似槟榔状，右肺600g，左肺550g，双肺弥散性曲菌感染伴小脓

10、肿形成，左胸腔积液400ml，四肢末端凹陷性水肿。第四十一页，共四十五页。问题1本病例的主要疾病是什么？死因是什么？2患者临床病症及体征的生化根底是什么？第四十二页，共四十五页。分析：。1、动脉粥样硬化伴冠状动脉粥样硬化性心脏病及心功能衰竭冠状动脉粥样硬化，管腔度狭窄心肌梗死贫血性心源性肝硬化四肢水肿主动脉粥样硬化伴钙化、出血及腹主动脉粥样溃疡形成。双肺曲菌感染小脓肿形成，左胸腔积液。死因：冠心病、心肌梗死伴心力衰竭。2、本例中患者所出现的一系列病症和体征系由动脉粥样硬化导致冠心病所引起。胆固醇容易在动脉内膜下沉积，造成粥样斑块，引发动脉狭窄及动脉硬化，进而导致冠状动脉粥样硬化性心脏病及心功能衰竭的出现。HDL的主要作用是逆向转运胆固醇入肝，使外周胆固醇在肝脏代谢，减少其在动脉内膜的沉积，是预防动脉粥样硬化的因素。患者HDL降低，加之长期高脂饮食，导致胆固醇在动脉内膜大量沉积，从而引发动脉粥样硬化及冠心病。第四十三页，共四十五页。提问1动脉粥样硬化开展过程分哪四期？2所谓的“内皮损伤反响学说指的是什么？第四十四页，共四十五页。内容总结动脉粥样硬化。Ross于1999年在他的损伤反响学说的根底上明确提出动