临床医学检验教学课件_第1页
临床医学检验教学课件_第2页
临床医学检验教学课件_第3页
临床医学检验教学课件_第4页
临床医学检验教学课件_第5页
已阅读5页,还剩22页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、临床医学检验教学大纲二、教学目的要求临床医学检验是卫生检验重要的专业课程之一,是卫生检验课程体系的重要组成部分,也是卫生检验专业学生必修的考试课程。通过学习,使学生明确学习临床医学检验的目的和用途,掌握临床常见指标的检测方法原理和操作注意事项,以及各检测指标所反映的临床意义,熟悉实验室的质量控制和不确定度的评定。本课程通过课堂讲授、讨论、实验实习、自学等方式进行教学。要求学生掌握临床上血液学检查的方法和意义,体液、分泌物、排泄物检查的方法和意义,血糖、肝功、肾功等临床生化检验的原理、方法和意义,酶学分析的原理和方法,实验室质量控制的方法和意义,为今后从事疾病诊断、治疗、卫生监督、科学研究等方面

2、的工作奠定必要的基础。在教学过程中既要注重理论上的深入浅出,触类旁通,又要强调联系实验实习和具体案例分析等实践的重要性。重视学生自主学习、自觉学习,分析和解决实际问题能力,以及创新思维和能力的培养。也结合本学科的发展进程,适当介绍学科发展的前沿新动向、新技术和新方法。第一篇 血液学检查第一章 血液一般检查血细胞概述,毛细血管采集法*,静脉采血法*,抗凝剂。血涂片的制备和细胞染色*,红细胞计数,血红蛋白测定,红细胞形态检查,红细胞比积测定和平均指数计算,红细胞平均直径和红细胞直径曲线测定,网织红细胞计数*,点红细胞计数和红细胞碱粒凝集实验。白细胞计数*;白细胞分类计数*,嗜酸性粒细胞计数,嗜碱性

3、粒细胞计数,单核细胞计数,淋巴细胞计数。血小板计数*。电阻抗法血细胞分析原理,血细胞分析参数的临床意义*,方法学评价,血细胞分析仪应用进展。第三章 血型与输血ABO血型系统*,Rh血型系统*,ABO和Rh系统以外的血型系统,新生儿溶血病,人类白细胞抗原,粒细胞抗原,血小板抗原。 血液的保存,全血输注,成分输血,自身输血,输血不良反应和传播性疾病。第二篇 尿液检查第一章 尿液理学检查尿液标本收集,尿标本种类,尿标本保存与检查后处理。尿液一般性状检查。第二章 尿液化学检查尿酸度检查。尿蛋白形成的机制*,尿微量白蛋白测定,尿血红蛋白测定,肌红蛋白及其代谢产物的检查,本周蛋白尿检查,尿液2微球蛋白测定

4、。尿糖检查。尿酮体检查。乳糜尿检查。尿胆色素检查。尿氨基酸检查。尿结石检查。第三章 尿沉渣检查尿红细胞检查*,尿白细胞检查*,尿上皮细胞检查。尿管型检查,尿结晶检查。第四章 干化学尿液分析仪分析仪原理*,方法。干化学分析仪与显微镜检查,质量控制。第五章 人绒毛膜促性腺激素检查方法原理,检测判定,临床意义。第三篇 排泄物和分泌物检查第一章 粪便检查粪标本收集、保存和检验后处理。一般性状检查,化学检查,隐血试验,显微镜检查粪便中细胞*,食物残渣,细菌,寄生虫卵,原虫。第二章 精液和前列腺液检查精液检查标本收集,性状检查,化学检查,显微镜检查*,免疫学检查,微生物学检查,精子功能检查。前列腺液检查标

5、本采集,性状检查,化学检查,显微镜检查*,微生物学检查。第三章 阴道分泌物检查标本采集,一般性状检查,清洁度检查,微生物检查*。第四章 痰液和支气管肺泡灌洗液检查痰液检查标本采集,一般性状检查,显微镜检查,免疫学检查,微生物检查。第四篇 体腔液检查第一章 脑脊液检查适应症和标本采集,一般性状检查,化学检查*,显微镜检查,免疫学检查,微生物检查。第五篇 血糖的测定及糖代谢紊乱糖的重要生理功能,血糖的定义,血糖的来源,血糖的去路,血糖浓度的调节,神经系统的调节作用*,激素的调节作用,肝的调节作用,血糖的测定,葡萄糖的测定,葡萄糖测定标本的采集和保存注意事项,氧化亚铜法的原理、缺点*、改进,铁氰化钾

6、法的原理、缺点、改进,邻甲苯胺法的原理、特点,氧速率法的原理、特点,偶联比色法的原理、特点。乳酸测定标本注意事项,Barker与Summerson法的原理、特点,乳酸脱氢酶法的原理、特点。丙酮酸的测定,比色法的原理、乳酸脱氢酶法的原理。血糖代谢紊乱,高血糖症,定义、原因、分型,糖尿病的主要代谢紊乱。低血糖症,定义、原 第九篇 肝胆疾病的生物化学与实验诊断第二章 肝的重要物质代谢功能肝脏的糖代谢功能,肝脏的脂类代谢功能,肝脏的氨基酸,蛋白质代谢功能*,肝脏的胆红素代谢功能*,肝脏的胆汁酸代谢功能,肝脏的生物转化作用。第三章 肝功能试验肝功能试验的目的,肝功能试验的分类,肝功能试验的局限性,肝功能

7、试验的选择。第四章 几种重要的肝功能试验血清胆红素的测定*,偶氮反应法*,分光光度法,胆红素氧化酶法*,胆红素测定的临床意义。血清胆汁酸的测定,血清胆汁酸酶法,反映肝细胞损伤的肝功能试验,急性肝细胞损伤的检验指标,慢性肝细胞损伤的检验指标。血清转氨酶的测定*,赖氏法*,连续监测法。定量肝功能试验,靛青绿留滞试验*,BSP留滞试验,利多卡因清除试验。第十篇 肾功能的测定肾脏的功能,肾脏的结构,尿液的形成,肾小球的滤过作用,滤过的定义,肾小球滤过率,滤过分数*。肾小管的重吸收作用,重吸收的定义,各段肾小管主要重吸收物质及调节因素*,逆流倍增,肾小球重吸收的基本方式。肾小管、集合管的排泌作用,排泌的

8、定义,H+的排泌,NH3的分泌,K+的排泌。肾功能的调节,肾小球滤过功能的调节* (自身调节、肾神经调节、球管调节、血管活性物质),肾小管、集合管重吸收和排泌作用的调节。肾功能试验,一般肾功能试验,肾清除试验* 。重要的肾功能试验,肾小球滤过功能的测定,肾小球滤过率的测定(菊粉清除率测定、内生肌酐清除率*),尿素测定,肌酐的测定,血清尿酸的测定。肾小管功能检查,最大重吸收量测定,酚红排泄试验*,浓缩稀释试验,H+总排量的测定。肾血流量的测定,早期肾损伤的生化诊断,肾小球性尿微量蛋白,尿低分子量蛋白,尿酶的检测。第十一篇 酶学分析第一章 基本动力学概述,米孟动力学公式*,动力学参数的意义和应用,

9、Vm和Km的求取,双倒数作图法*, Hens 作图法,Woolf 作图法,Eedie-Tee作图法,直接线性作图法,各种作图法的比较*。第二章 可逆抑制作用动力学可逆抑制作用概念,可逆抑制作用分类,同位抑制作用的动力学类型:竞争性抑制*、反竞争性抑制*、非竞争性抑制*,混合型抑制。第三章 酶活力测定的一些理论问题酶活力测定的基本知识,酶活力的概念,空白和对照,酶促反应的时间进程*,酶反应进程曲线和酶浓度曲线*,酶活力测定方法:定时法、连续监测法、平衡法。酶活力的表示法和计算:酶单位(惯用单位、国际单位、katal 单位),酶活力单位的计算。影响酶活力测定的一些技术因素,样品处理的影响:溶血、抗

10、凝剂、储存、样品稀释,测定条件的影响:温度、pH及缓冲剂、底物浓度。第四章 酶学分析工具酶的概念,常用工具酶及指示反应,工具酶的质量要求,代谢物浓度的酶学分析:终点法(原理、工具酶用量计算)*,动力学法(利用零级反应、利用一级反应)*,酶活力测定的酶学分析。固相酶概念及特点, 固定方法分类、固相酶的性质。第五章 同工酶同工酶的概念,同工酶的分类,同工酶分离鉴定的常用方法。红细胞计数(RBC) 参考值:男:4.0-5.51012/L女:3.5-5.01012/L;(应与过去结果比较) 临床意义: 增高:大量失水、慢性肺心病、肺气肿、真性红细胞增多症等;减少:妊娠、营养不良、骨髓造血功能低下、红细

11、胞破坏增加或丢失过多、炎症、内分泌疾病等。 结果评价: 应与过去结果比较。增高:生理性如饭后、剧烈运动后、酒后、冷浴后、应用肾上腺素、糖皮质激素、雄激素等;减少:应用安眠通、眠尔通、苯妥英钠、甲基多巴、乙琥胺、马利兰、消炎痛、双氢氯噻嗪、氯噻酮、他巴唑、氯霉素、链霉素、磺胺类药、抗癫痫药、洋地黄等、采血时凝固或溶血可使结果偏低。 9、血红蛋白(HGB) 参考值:男:120-170g/L;女:110-160g/L;新生儿:170-200g/L 临床意义: 减少:各种原因引起的贫血(类型需结合其它指标判断);增高:真性红细胞增多症。 结果评价: 增高:白细胞极度增高时,可使血红蛋白测定偏高;严重的

12、脂血可使结果偏高;减少:应用伯氨奎啉、安替比林、苯妥英钠、阿司匹林、非那西丁、口服避孕药、强力霉素、新霉素、磺胺药等、取血凝固或溶血时可使结果偏低。 红细胞压积(HCT) 参考值:男:0.40-0.51;女:0.37-0.47; 临床意义: 增高:各原因引起的血液浓缩、慢性肺心病、真红、0.70应立即放血治疗;减少:血液稀释、贫血、600109/L属于病理状态应考虑有无高凝状态、慢粒等;1000109/L常有出现血栓的可能;减少:血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、DIC、中毒、过敏、再障等;40109/L有自发出血的危险。 平均血小板体积(MPV) 参考值:7.0-11.1fL 临床意义: 与

13、巨核细胞增生程度有关。增高:血小板过多破坏或过度生成的疾病如原紫、血栓前状态、血栓性疾病、脾切除等;减少:骨髓造血功能降低的血小板减少如再障、脾亢、化疗后等;骨髓造血功能衰竭时与血小板同时持续降低,恢复时其先升高。结合血小板计数分析 血小板压积(PCT) 参考值:男:0.10-0.27;女:0.11-0.29 临床意义: 增高:骨髓纤维化、慢粒、脾切除;降低:再障、血小板减少症、化疗等。 血小板体积分布宽度(PDW) 参考值:15.1-18.8 临床意义: 反映血小板大小不等异质性的指标。增高:血小板大小不等如化疗后、巨幼红细胞贫血、脾切除、慢粒、血栓性疾病等。生化检验报告单都包括哪些内容呢?

14、生化检验报告单上的一串串英文字母都代表了什么呢?本文就为你具体解读每项化验的临床意义总蛋白(TP),白蛋白(ALB),球蛋白(GLB),白蛋白/球蛋白(A/G) 肝脏合成的蛋白质占人体蛋白质总量的40%以上。当肝脏发生病变时,肝细胞合成蛋白质的功能减退,血浆中的蛋白质就会发生质和量的改变。临床意义:1、肝病时总蛋白通常无显著变化,虽然白蛋白合成减少,但球蛋白合成增加,因此总蛋白量不变,不能单纯根据TP判断肝损害程度。2、白蛋白在急性肝病时一般不具有预后的作用。3、白蛋白/球蛋白比值(A/G)大于1.5以上为正常,1为倒置,提示肝脏损害严重,持续时间长,则预后较差。4、总蛋白低于60g/L称为低

15、蛋白血症,病因基本同白蛋白。白蛋白降低常见于肝细胞病变;蛋白质丢失过多如烧伤、肾病综合征;蛋白质摄入不足,慢性营养障碍、吸收不良;慢性消耗性疾病,恶性肿瘤。5、球蛋白增高见于慢性肝脏疾病;胶原性疾病;慢性感染性疾病;恶性疾病。血清总胆红素(TBIL),血清直接胆红素(D-BIL)当红细胞破坏增加或肝细胞损害或胆道梗阻胆汁排泄障碍,临床出现黄疸。胆红素代谢试验可以帮助诊断和鉴别各类黄疸以及了解肝脏损害程度。血清总胆红素(TBIL):血清直接胆红素和间接胆红素的总和称为总胆红素。总胆红素能准确反映血清中黄疸的程度。各种原因造成的黄疸,如溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸均可使血清总胆红素升高,升高的值反

16、映黄疸程度。血清直接胆红素(D-BIL):见于肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸。血浆尿素氮(BUN),肌酐(CREA,Cr),尿酸(UA) 血浆尿素氮(BUN)是蛋白质代谢FS:PAGE产物,取决于食物摄取蛋白量和组织蛋白分解及肝脏情况,主要经过肾小球滤过随尿排出。当肾小球滤过功能减退时,血浆BUN浓度升高,故可粗略估计肾小球滤过功能。临床意义:1、BUN对判断肾脏功能很不敏感,只有当肾小球滤过率减低50%时,BUN含量才上升,不能作为肾功能的早期测定指标。BUN增高常见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化等肾脏疾病。2、BUN对慢性肾功能不全及预后有一定判断价值。3、BUN增高的其它因素体内蛋白质分

17、解过盛。前列腺肥大、尿路结石等尿路梗阻时。血液浓缩及心功能不全时。长期大量吃高蛋白饮食。药物影响。4、BUN降低见于蛋白摄入不足营养不良;在重症肝病时,因肝脏合成尿素功能降低,致BUN下降;妊娠、尿崩症、甲亢病人等。血肌酐(CREA,Cr)由肌肉组织产生,在控制外源性肌酐摄入及除外肌肉损伤,避免剧烈运动情况下,血中肌酐相对恒定,当肾小球滤过功能减退时可增高,故可判断肾小球滤过功能状态。临床意义:1、肾脏的代偿能力很强,肾小球受损的早期或轻度损害时血中肌酐浓度可正常。当肾小球滤过率下降到正常人的1/3时,血肌酐才明显上升,表示肾脏功能严重受损。2、对肾功能分期有指导意义;可判定为功能性或器质性肾

18、功能损伤;区别肾源性和非肾源性血肌酐增高。3、尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)同时测定更有临床意义,二者同时增高说明肾有严重损害,Cr较BUN更能准确反应肾功能状态,若BUN升高而Cr不升高,此常因肾外因素引起,如消化道出血,分解代谢增加等。血尿酸(UA)为核蛋白与核酸中嘌呤代谢的终末产物,大部分经肾脏排出,当肾小球滤过功能受损时,UA易潴留血中致含量增高,有助于肾脏病变的早期诊断。临床意义:1、急性或慢性肾小球肾炎由于肾脏排泄尿酸减少,血浆尿酸可明显增高,较BUN、Cr出现早。2、痛风病人由于核蛋白和嘌呤代谢紊乱所致尿酸生成过多使血尿酸升高,此为原发性高尿酸血症。3、肿瘤及白血病,由于肿瘤细

19、胞转换率增快,核酸分解加强,以及化疗致肿瘤细胞大量杀伤,而出现内源性尿酸生成增多,均可使血尿酸明显升高。此为继发性高尿酸血症。4、长期大量进食含高嘌呤的食物使生成的尿酸过多,此时,如超过了肾脏清除的能力,则引起血尿酸增高。总胆固醇(CHOL),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)肝脏是脂类合成和代谢的重要器官,肝病时,由于肝脏的实质性损害,肝脏脂类代谢发生异常,测定血液中脂类成分及量的变化作为肝病诊断及鉴别诊断指标。临床意义:总胆固醇(CHOL)增高1、甲状腺功能减退、动脉硬化症、冠心病。2、糖尿病、肾病综合征、慢性肾炎肾病期。3、胆道梗阻性病变,如胆石症、胆道肿瘤、胰头癌等胆固醇随胆汁排泄减少,返流入血,CHOL增高。4、应用皮质激素、妊娠、高脂饮食等。CHOL降低1、新生儿、长期营养不良、甲状腺机能亢进。2、严重贫血病人。3、各种肝脏病变、严重肝细胞损害时,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论