内科学：肝硬化考点总结

1、肝硬化大纲肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗【真题回顾】2008下列临床表现中，与肝硬化患者体内雌激素增加无关的是A蜘蛛痣B男性乳腺发育C毛细血管扩张D贫血貌答案：D解析：出血和贫血，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。性激素代谢中常见雌激素增多，雄激素减少，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等症状。蜘蛛痣及肝掌的出现均与雌激素增多有关。【病因】在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主（1998），乙型肝炎病毒（HBV）感染为最常见的原因。寄生虫感染，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为

2、成纤维细胞，形成纤维性结节。由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分枝附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。（1988）血吸虫病性肝硬化引起门静脉高压显著。肝脏肿大:淤血性肝硬化、酒精性肝硬化、原发性胆汁肝硬化（2008）【发病机制】肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增值、循环紊乱。肝星状细胞是形成肝纤维化的主要细胞。（2006）炎症等致病因素激活肝星形细胞，胶原合成增加、降解减少。汇管区和肝包膜的纤维束向肝小叶中央静脉延伸扩展，这些纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成典型的肝硬化组织病理形态。（1997）【临床表现

3、】（一）代偿期大部分患者无症状或症状较轻，可有腹痛不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状（2001），肝脏是否肿大取决于不同类型的肝硬化，脾脏因门静脉高压常有轻、中度肿大。肝功能实验检查正常或轻度异常。（2001/2012）（二）失代偿期症状较明显，主要有肝功能减退和门静脉高压两种表现。1肝功能减退（1）消化吸收不良（2）营养不良（3）黄疸学姐笔记：黄疸分类溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而导致，以间接胆红素增高为主肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血中直接胆红素也升高。

4、阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。（4）出血和贫血：常有鼻腔、牙龈出血及皮肤黏膜淤点、瘀斑和消化道出血等，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。（1999/2008）（5）内分泌失调：雌激素增多，雄激素减少（1999/2008），男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等症状。蜘蛛痣及肝掌的出现均与雌激素增多有关。肝硬化时，合成肾上腺皮质激素最重要的原料胆固醇酯减少，肾上腺皮质激素合成不足。（1999），患者面部和其他暴露部位的皮肤色素沉着、面色黑黄、晦暗无光，称

5、肝病面容。2门静脉高压门静脉高压常导致食管胃底静脉曲张出血、腹水，脾功能亢进、肝肾综合征、肝肺综合征等（2001）。（1）腹水：是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。形成的机制涉及门静脉高压，腹腔内脏血管床静水压升高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素。有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少低蛋白血症，白蛋白低于30g/L，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，前者作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；后者作

6、用于集合管，使水的吸收增加。肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴管生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成。（2）门-腔侧支循环开放是诊断肝硬化门脉高压症最有价值的体征（2013）常见的侧支循环有食管胃底静脉曲张，是诊断肝炎后肝硬化最有价值的体征（1992），其破裂出血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症。腹壁静脉曲张，在剑突下，脐周腹壁静脉曲张处可听到静脉性连续营营声（2009），脐以上静脉血流向上，脐以下血流向下。痣静脉扩张腹膜后吻合支曲张脾肾分流脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征；脾功能亢进时，患者外周血象呈白细胞减少、增生性贫血和血小板降低。肝硬化的病因、发病机制、

7、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。【真题回顾】（2014）肝硬化患者发生肝肾综合征的特点是A血BUN升高、血钠升高、尿钠降低B血BUN升高、血钠降低、尿钠升高C血BUN降低、血钠降低、尿钠升高D血BUN升高、血钠降低、尿钠降低答案D，解析见后文【并发症】（一）上消化道出血1食管胃底静脉曲张出血，是肝硬化最常见的并发症，门静脉高压是导致曲张静脉出血的主要原因，诱因多见于粗糙食物、胃酸侵蚀、腹内压增高及剧烈咳嗽等。临床表现为突发大量呕血或柏油样便，伴出血性休克等。（1992/2004/2007）2消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎3门静脉高压性胃病（二）胆石症肝硬化患者胆结石发生率

8、增高（三）感染（1989）门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进入血液循环（1991），常见如下：1自发性细菌性腹膜炎：即因非腹内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎，致病菌多为革兰阴性杆菌，起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；病情进展快者，腹痛明显，腹水增长迅速，严重者诱发肝性脑病。体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。2胆道感染，当有胆总管梗阻时，出现梗阻性黄疸，当感染进一步损伤肝功能时，可出现肝细胞性黄疸。3肺部、肠道及尿路感染（四）门静脉血栓形成或海绵样变当血栓扩展到肠系膜上静脉，肠管因此显著淤血甚至小肠坏死、腹膜炎、休克及死亡。急性或亚急性发展时，表

9、现为中、重度腹胀或突发剧烈腹痛、脾大、顽固性腹水、肠坏死、消化道出血及肝性脑病等，腹穿可抽出血性腹水。（1993）（五）电解质和酸碱平衡紊乱（六）肝肾综合征主要见于有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭的患者，临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。虽有肾功能不全，但无继发性改变，是可逆的循环相关性肾衰竭。（1996/2000/2010/2014）（七）肝肺综合征在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。临床上主要表现为肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指（趾），预后较差。【诊断】肝活检若见假小叶形成，可建立诊断。1肝功能减退临床表现：黄疸、

10、蜘蛛痣、肝掌等2门静脉高压（1）临床表现：脾大、腹水、腹壁静脉曲张及食管胃底静脉曲张出血等。（2）实验室：血小板降低是较早出现的门静脉高压体征的信号，随着脾大、脾功能亢进的加重，红细胞及白细胞也降低。没有感染的肝硬化腹水，通常为漏出液。合并自发性腹膜炎，腹水可呈典型渗出液或介于渗、漏出液之间。（3）胃镜：有助于鉴别肝硬化上消化道出血的具体原因，如食管胃底静脉曲张。【鉴别诊断】1腹水和腹部膨隆与结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、肾病综合征、缩窄性心包炎和巨大卵巢囊肿等鉴别2肝大应与原发性肝癌、慢性肝炎、血吸虫病等鉴别3肝硬化并发症需与消化性溃疡、低血糖、急性肾小管坏死等疾病鉴别。【治疗】1去除或减轻病因抗HBV治疗：复制活跃的HBV是肝硬化进展最重要的危险因素之一，对于HBV肝硬化代偿，不论ALT水平如何，当HBVDNA阳性时，均应给予抗HBV治疗。失代偿期乙肝肝硬化不宜使用抗生素。保护肝细胞药物虽有一定药理学基础，但普遍缺乏循证医学证据，过多使用可加重肝脏负担。（1995）2针对腹水的治疗限制钠、水摄入利尿经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）：是在肝内门静脉属支与肝静脉间置入特