慢阻肺的护理(舒)课件

1、慢阻肺的护理慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺(COPD)，是一种破坏性的肺部疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。COPD是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病，COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视目录 1症状体征2治疗方法3饮食保健4预防护理5病理病因6疾病诊断 7检查方法8并发症 主要症状:l.慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。2.咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。3.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重

2、，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。4.喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息， 5.其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。诊断与严重程度分级 主要根据吸烟等高危因素史，临床症状，体征及肺功能检查等综合分析确定，不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件，吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值可确定为不完全可逆性气流受限， 有少数患者并无咳嗽，咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%，而FEV180%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。根据FEV1/FVC，FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级

3、(表2-6-1)，表2-6-1慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级分级 分级标准 0级：高危 有罹患COPD的危险因素肺功能在正常范围有慢性咳嗽，咳痰症状 I级：轻度 FEV1/FVC70% FEV180%预计值有或无慢性咳嗽，咳痰症状 级：中度 FEV1/FVC70% 50%患者怎样判断自己可能罹患有COPD?小赖皮2016-08-2821:57:13COPD的发病初期患者常无明显不适，许多患者常常等到呼吸困难严重时才求医，而这时病情已经进展到中度以上，采用以下患者自测题有助于早期发现：1.你经常每天咳嗽数次?2.你经常有痰?3.你是否比同龄人更容易感觉气短?4.你的年纪是否超过40岁?5.你现在

4、是否吸烟，或者你曾经吸烟?如果有三个以上问题回答“是”，即应向医生咨询,并进行肺功能检查，肺功能检查是慢性阻塞性肺疾病诊断的重要手段，有助于早期诊断COPD，并得到早期治疗。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关，慢性支气管炎是指支气管壁的慢性，非特异性炎症，如患者每年咳嗽，咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎，肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化，破坏是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失，当慢性支气管炎或(和)肺气肿患者肺功能检查出现气流受限

5、并且不能完全可逆时，则诊断COPD，如患者只有慢性支气管炎或(和)肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期， 支气管哮喘也具有气流受限，但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，它不属于COPD。治疗方法.包括早期干预、稳定期治疗、急性加重期治疗。早期干预中最重要的措施是戒烟。研究证明，任何年龄或烟龄的病人在戒烟后都可有效地减缓FEV1下降和病情发展的速度。所有吸烟者都需要得到戒烟教育和治疗。吸烟者的吸烟依赖性治疗包括家庭社会的支持和尼古丁替代疗法等。治疗需要一个长期的过程,任何戒烟失败者都需要得到再教育和再治疗。即使是药物戒烟,其费用也要比治疗吸

6、烟所致健康损害的费用省很多。稳定期治疗包括药物治疗、氧疗、呼吸康复和肺的手术治疗等措施。药物有支气管扩张剂,如口服或吸入受体激动剂和M受体阻断剂、茶碱类口服药和受体激动剂与糖皮质激素的联合吸入治疗。研究发现,激素可以作用在COPD性炎症的多个环节,在稳定期患者中,可以小幅度地增加FEV1,改善支气管的反应性;在重度COPD患者中,可以减少急性加重的次数,但不改变FEV1。两种以上药物联合治疗的疗效优于单药治疗。动脉血氧分压90%。一、稳定期治疗l.教育和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2.支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻

7、症状两类。(l)2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇(salbutamol)气雾剂，每次l00-2OOug(1-2喷)，雾化吸入，疗效持续4-5小时，每24小时不超过8-12喷。特布他林(terbutaline)气雾剂亦有同样作用。(2)抗胆碱药：是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，雾化吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6-8小时，每次40-80ug(每喷20ug)，每天3-4次。二、急性加重期治疗l.确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3.支气管舒张药药物同稳定期。有严重喘息症状者

8、可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇2500ug或异丙托溴铵500ug，或沙丁胺醇1000ug加异丙托溴铵250-500ug通过小型雾化吸入器给患者吸入治疗以缓解症状。4.控制性吸氧发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里(Venturi)面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度(%)=21十4*氧流量(L/min)。一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。预防护理.COPD的预防主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力，戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止

9、COPD的发生和发展，控制职业和环境污染，减少有害气体或有害克里的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应，积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生，流感疫苗，肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有益，加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况，此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。病理病因.病因和发病机制确切的病因不清楚，与下列导致慢性支气管炎的因素有关，一，吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油，尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;

10、支气管粘液腺肥大，杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限， 烟草，烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。二，职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾，过敏原，工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。三，空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫，二氧化氮，氯

11、气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。四，感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一，病毒，细菌和支原体是本病急性加重的重要因素，病毒主要为流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。五，蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤，破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中1-抗胰蛋白酶(1-AT)是活性最强的一种，蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿， 六，其他 如机体的内在

12、因素，自主神经功能失调，营养，气温的突变等都有可能参与CDPD的发生，发展。CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化，支气管粘膜上皮细胞变性，坏死，溃疡形成，纤毛倒伏，变短，不齐，粘连，部分脱落，缓解期粘膜上皮修复，增生，鳞状上皮化生和肉芽肿形成，杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留，基底膜变厚坏死，支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)， 各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞，淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血，水肿，变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导

13、致管腔狭窄，炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生，修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一，肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退，外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡，镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大，破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏，细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生，肥大，纤毛上皮破损，纤毛减少，有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留，细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞，按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-6-1)，全小叶型(图2-6-2)及介于两者之间的混合型

14、三类，其中以小叶中央型为多见，小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区，全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。疾病诊断.一，支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史，哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。二，支气管扩张有反复发作咳嗽，咳

15、痰特点，常反复咯血，合并感染时有多量脓性痰，查体常有肺部固定性湿性啰音，部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。三，肺结核可有午后低热，乏力，盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。四，肺癌有慢性咳嗽，咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎，痰细胞学检查，纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。五，其他原因所致呼吸气腔扩大;肺气肿是一病理诊断名词，呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿，老年性肺气肿，Down综合

16、征中的先天性肺气肿等，临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC70%，与COPD不同。三，胸部CT检查CT检查不应作为COPD的常规检查，高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义，四，血气检查对确定发生低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值，五，其他COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移，痰培养可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌，肺炎克雷白杆菌等。COPD肺功能检查的意义：肺量计(Spirometry)的测定对确定诊断是必要的,任何考虑可能患COPD的患者都应进行该项检查，应用吸入性支气管扩张剂后,一秒钟用力呼气量与用力呼气量比值(FEV1/FVC)0.7，FEV180%者有患COPD的危险倾向;FEV1/FVC0.7，FEV180%者为轻度COPD;FEV1/FVC0.7，FEV1在50%80%者为中度COPD;FEV1/FVC0.7，FEV1在30%50%者为重度COPD;FEV1/FVC0.7，FEV130%者为特重度COPD，慢阻肺是进行性加重的疾病，患者应定期监测肺功能，监测疾病的进展，及时调整