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1、 慢阻肺案例分析组员:吴莉 张文芳 张丽 张枫弋 周朦案例李某某,男,67岁,职业:工人。患者主因“间断咳嗽、咳痰、喘息十余年,加重4天。”于2010年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查体,体温:38.7,心率:88 次/分,呼吸:24次/分,血压:13090mmHg,精神差,口唇发绀,呼吸急促,颈静脉怒张,肝一颈静脉回流征阳性,桶状胸,双肺呼吸音减弱。无药物过敏史。案例李某某,男,67岁,职业:工人。患者主因“间断咳嗽、咳痰、喘息十余年,加重4天。”于2010年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查体,体温:38.7,心
2、率:88 次/分,呼吸:24次/分,血压:13090mmHg,精神差,口唇发绀,呼吸急促,颈静脉怒张,肝一颈静脉回流征阳性,桶状胸,双肺呼吸音减弱。无药物过敏史。思考题1.什么是慢性阻塞性肺病?它有什 么特点?答:慢性阻塞性肺病(COPD)是一 种慢性气道炎症性疾病,该疾病不 仅累及气道和肺组织,同时也伴有 全身的效应, 归结起来就是:具有 气道阻塞特征的慢性支气管炎或肺 气肿。其特征是持续存在的气流受限。 气流受限呈进行性发展, 伴有气道和 肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为影响人类健康的重要
3、的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明,40岁以上人群COPD患病率为8.2%,患病率之高十分惊人。3.根据慢阻肺的病变特点,分析肺组织结构会发生什么样的改变?管壁增厚,管腔狭窄,同时粘液性渗出物的增多使得排气不畅。还会破坏大量弹力纤维,使得细支气管和肺泡的回缩力减弱,细支气管和肺泡长期处于高张力状态,弹性降低。肺泡上皮特别是型上皮损 伤后,使得肺泡表面活性物质 缺失,会使表面张力增加, 肺泡回缩力增大,导致肺萎陷。4.慢性阻塞性肺病患者的肺弹性阻力和静态顺应性会发生怎样的改变?肺弹性阻力主要来自肺组织的弹性回缩力,且与之成正比,弹性回缩力越大,弹性阻力就
4、越大,反之亦然。肺的弹性阻力与肺自身的弹性纤维和胶原纤维等弹性成分有关,还与存在于肺泡内表面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面所形成的表面张力有关。肺的顺应性与弹性阻力成反比关系,即C 1/R。由于慢性阻塞性肺病患者的肺弹性成分大量破坏表面张力降低,所以肺的回缩力减小,弹性阻力减小,顺应性增大。5.慢性阻塞性肺病患者的哪些肺通气功能指标可能会改变?它们分别是增大还是变小?最大呼气流量-容积曲线(MEFV)作为气流受限的参考指标:气流受限可导致肺过度充气,使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高,肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。深吸
5、气量(IC)是潮气量与补吸气量之和,IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标,该比值减低。6.若给此患者做血气分析检查,他的血氧分压和二氧化碳分压会有什么变化,请解释原因。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展,低氧血症逐渐加重,甚至出现呼吸衰竭,并出现高碳酸血症。即血氧分压降低,二氧化碳分压升高。原因:由于阻塞性通气障碍以及气血屏障破坏使得气体交换面积减少,进而影响肺换气,导致肺泡Po2降低,Pco2升高。Pco2和H+浓度升高,O2不易与Hb结合,且气流受限使得O2吸入减少CO2排出减少,所以血液中PO2含量低,PCO2含量高。8.如果你是接诊医生你会建议病人做哪些实验室检查?原因是什么?肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。胸部X线检查:X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。
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