冠心病的病情病因及有效防治

1、冠心病的病情病因及有效防治第1页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一1冠心病 (coronary heart disease CHD) 定义冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠状动脉性心脏病、冠心病、缺血性心脏病)冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛(功能性改变)管腔狭窄 阻塞 管腔痉挛心肌缺血缺氧 心脏病第2页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一2冠 心 病 流 行 病 学 1、年龄：40岁以后 2、性别：男女 3、职业：脑力劳动者多 4、发病率U. S我国占人口死亡人数1/31/2占心脏病死亡人数5070%占心脏病死亡人数1020%北京、天津、大庆为高广东、广西、四

2、川较低近年有增多趋势第3页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一3冠心病的病因病因尚未完全确定，目前认为是多种因素的疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要的危险因素：四高一抽高龄高血脂高血压高血糖抽烟第4页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一4冠心病的发病机制内皮损伤反应学说脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说第5页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一5正常动脉壁内皮细胞血管平滑肌细胞第6页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一6动脉粥样硬化形成脂质脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关 第7页，共1

3、16页，2022年，5月20日，19点4分，星期一7脂质活化的内皮细胞表达粘附分子吸引炎症细胞, 主要为单核细胞动脉粥样硬化形成第8页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一8脂质单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞动脉粥样硬化形成第9页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一9移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型产生ECM(胶原蛋白)由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子促使平滑肌细胞移入内膜动脉粥样硬化形成第10页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一10动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细

4、胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)肩部第11页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一11富含平滑肌细胞的厚纤维帽稳定的动脉粥样硬化斑块第12页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一12冠心病分型 WHO分型法1、原发性心脏骤停2、心绞痛型3、心肌梗死型(AMI和OMI)4、缺血性心脏病中的心力衰竭型5、心律失常型 我国分型法1、无症状型(隐匿型)2、心绞痛型3、心肌梗死型4、缺血性心肌病型5、猝死型 根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度、心肌供血不足的发展速度、范围、程度不同，进行临床分型：第13页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星

5、期一13急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome ACS)定义：由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现 裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不 完全或完全阻塞所致。包括 不稳定型心绞痛(unstable angina UA) 急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI) 心源性猝死(Sudden cardiac death) 占冠心病者30% 第14页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一14心绞痛(angina pectoris AP)一、定义 心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。二、病因 1、冠状动脉病 (

6、1)冠状动脉粥样硬化 (2)先天性冠状动脉畸形 (3)风湿性冠状动脉炎 2、心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全 3、原发性肥厚性心肌病 4、其他：梅毒性主动脉炎、高血压等第15页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一15三、发病机制冠脉血供、心肌需求失衡 心绞痛产生心绞痛原因： 1)心肌缺血缺氧 心肌内代谢产物(乳酸、 丙酮酸、磷酸、多肽类) 刺激心内自主神经传入纤维 经T1-5及相应脊髓段 大脑 疼痛感觉(脊神经分布区域) 2)CA异常牵拉、收缩 直接产生疼痛冲动第16页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一16四、诊断一、典型心绞痛特点1、部位：胸骨上、中

7、段后或心前区、手掌大小范围、甚至 横贯前胸、界限不清。2、性质：“四感”：压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。(“四 感”、“三不”)3、放射性：左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、 咽、下颌部。4、持续时间：3 - 5 min，很小超过10 - 15min5、缓解性：去除诱因、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制剂 可缓解。6、诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、晨间等可诱 发发作。第17页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一17二、体征1、发作时，HR 、BP 、焦虑、出汗、时有S4或 S3奔马律、S2分裂、交替脉，心

8、尖部SM。2、缓解期：无异常。三、实验室或器械检查(一)心电图：1、静息时心电图：缺血性ST-T改变第18页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一182、负荷心电图： 运动(踏板、蹬车、二级梯)负荷心电图阳性 标准：运动中出现心绞痛或心电图改变主要以ST段水平或下斜型压低=0.1mv持续2分钟禁忌症： 不稳定型心绞痛 急性心肌梗死 明显心力衰竭 严重心律失常 血压控制不佳者 急性疾病者3、动态心电图(Holter)(二)放射核素1、心肌显像( 铊、 锝MIBI 等)。2、心腔造影(血池扫描)：EF、心室壁运动。20199m第19页，共116页，2022年，5月20日，19点4

9、分，星期一19 心电图运动试验第20页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一20心电图运动试验结果第21页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一21Holter仪器基本结构1、记录系统：导联线，记录器2、回放分析系统：计算机系统，心电分析软件 第22页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一22(三)冠状动脉造影(CAG) 详见后述(四)其他检查冠脉内超声显像血管镜超高速CT64排CT第23页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一23五、心绞痛分型稳定型心绞痛定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性

10、质基本稳定（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变）机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致不稳定型心绞痛定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，较易发展为急性心肌梗死和猝死机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集及或刺激冠状动脉痉挛所致变异型心绞痛：不稳定型心绞痛的特殊类型，主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂ST段抬高的特异的心电图变化第24页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一24六、心绞痛严重度的分级(加拿大心血管病学会分类法)一级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限

11、，仅在强、 快、长时间劳力时发生心绞痛二级：一般体力活动轻度受限，快速、饭后、寒冷或 刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼， 步行两个街区以上，登楼一层以上和爬山。均 引起心绞痛。三级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区，登楼 一层引起心绞痛。四级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞 痛。第25页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一25七、心绞痛鉴别诊断(一)急性心肌梗塞(二)其他疾病引起的心绞痛(三)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神经肌 肉、椎体性疾病等引起胸痛(四)心脏神经症第26页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一26八、预后1、大

12、多数生存多年，但有发生AMI或猝死的危险2、决定预后主要因素(1)冠脉病变范围 左主干（LM）主要病变最严重，死亡率/年30% 三支、二支、一支 LAD病变二支(2)心功能： 左室造影 UCG ECTEF室壁运动第27页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一27(3)ECG 运动平板试验：ST 3mm(低运动量或 HR120次/分 ） BP 揭示三支或左主干病变第28页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一28九、治疗一、治疗原则 1、改善冠脉血供、减少心肌氧耗 2、治疗动脉粥样硬化二、治疗措施：“555疗法” 五个治疗方法：一般治疗、运动疗法、药物疗法、

13、机械疗法、介入(手术)疗法。 五类治疗药物：降脂药、抗凝药、扩冠药、减少心 肌做功药、对症支持药(包括中药) 五种给药途径：静脉、喷雾、舌下、口服、帖剂。第29页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一29(一)一般治疗1、控制易患因素，防治“四高一抽”2、合理膳食，控制体重 正常体重(KG)=身高(CM)-110 饮食以“清淡、新鲜”为原则、富含维生素C、 植物蛋白。3、提倡戒烟，不饮烈酒。第30页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一30(二)运动治疗1、目的： (1)调整神经功能及血脂代谢，预防肥胖，增强身体素质； (2)提高心肌和运动肌效率，减少运动中

14、心肌氧耗量； (3)促进冠脉侧枝循环形成2、指征： (1)稳定型心绞痛；(2)心功能较好；(3)无严重心律失常。 安全运动心率：男：(200-年龄)X0.7 女：(190-年龄)X0.73、原则： (1)不过多增加心脏负担 (2)不引起不适感4、方式：散步(1h/日)、保健操、太极拳第31页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一31分类 TG TC LDL-C 1.7(150) 5.72(220) 3.64(140) 1.7(150) 5.2(200) 3.12(120) 1.7(150) 4.68(180) 2.6(100) 我国高脂血症防治的目标水平mmol/L(mg/d

15、l)1.无冠心病危险因子， 无动脉粥样硬化疾病2.有冠心病危险因子， 无动脉粥样硬化疾病3.有动脉粥样硬化疾病或冠心病注：1.为冠心病低危人群；2.为中危人群；3.为高危人群，属于冠心病二级预防(三)药物治疗-五类药物1、降(调)脂药物 第32页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一32 以降低胆固醇为主： (1)HMG-COA还原酶抑制剂(他汀类) 机制:抑制体内胆固醇的合成酶即HMG-CoA还原酶。从而限制TC 的合成，并反馈上调肝细胞表面LDL受体，加速血浆LDL-C 清除。 常用药物: 普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN； 洛伐他丁(美降之)20-40mg，QN；

16、 辛伐他丁(舒降之)10-20mg，QN； 氟伐他丁(来适可)20-40mg，QN； 阿托伐他丁(立普妥)10-20mg，QD； 脂必妥(红曲)3# tid、血脂康3# tid。 适应症：高TC血症或以TC升高为主的混合型高脂血症。 副作用：服药后约有2%-3%患者出现消化道症状，少数出现转氨 酶或肌酸激酶轻度升高，停药后可恢复。 (2)弹性酶(elastase)10-20mg tid第33页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一33 以降低甘油三酯为主(1)氯贝丁酯(苯氧乙酸)( 贝特)类：机制：激活过氧化酶体激活型增殖体受体（PPAR），增强脂蛋白脂酶（LPL）活性，加速

17、血中富含TG的CM、VLDL的分解代谢，降低血中TG水平，并可使大多数高TG患者小LDL-C减少或变为较大LDL-C颗粒，以及使HDL-C水平升高常用药物：非诺贝特(立平脂或力平脂)，0.1Bid或缓释剂(微粒)0.2QN 特有脂(益多脂)250mg Bid 苯扎贝特(必降脂)0.2Bid-tid适应症：高TG血症或以TG升高为主的混合型高脂血症患者。副作用：这类药物副作用为胃肠道反应，偶可引起肌病，长期应用 应监测肝、肾功能。第34页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一34(2)烟酸类 阿西莫司(乐脂平)250mg tid(3)其他类 不饱和脂肪酸、鱼油(多烯康)4 ti

18、d 绞股蓝：24#, tid；#第35页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一35 仅降TC或TG：(1)胆酸螯合树脂(阴离子交换树脂)：机制：在肠道内与胆酸呈不可逆结合，因而阻碍TC从肠道吸收，致肝细胞内TC减少，并反馈性上调肝细胞表面LDL-C受体，加速血浆LDL-C分解代谢。常用药物: 考来烯胺（消胆胺）及考来替泊（降胆宁）。常见副作用: 味觉差及便秘。 (2)丙丁酚(普罗布可) 0.5Bid 降TC、LDL、HDL第36页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一362、抗血小板或血栓形成药物：抗血小板药物(1)血小板环氧化酶抑制剂 阿司匹林(ASA)5

19、0mg-0.325qd 磺吡酮(苯磺唑酮)0.2, tid；(2)抗ADP诱导血小板聚集药物 力抗栓(抵克力得，Ticlopidine)0.25Bid X 5d，后为0.25qd 氯吡格雷(波立维，泰嘉)75mg qd(3)TXA2合成酶抑制剂 潘生丁(双嘧达莫)50mg，tid PGI2 4-5g/kg/min qd X 3d(4) 血小板GP IIB/IIIa 受体拮抗剂 阿昔单抗 替罗非班第37页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一37 抗凝血药(1)肝素: 抗凝血、保护血管内皮、调血脂、 抗炎、影响免疫功能(2)低分子量肝素:与肝素比较优点静注后在体内半衰期长达普通

20、肝素的8倍生物利用度比普通肝素高3-4倍抗因子Xa活性强而抗凝血酶活性弱,既保持了 肝素的抗血栓作用又降低了出血危险 常用低分子肝素：速避凝、克赛、法安明等 腹壁皮下注射：0.2-0.4ml Bid710d 第38页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一383、扩冠(改善心肌血供)药物： 硝酸酯类： (1)二硝基： 硝酸甘油： 0.3-0.6mg舌下含服， 永保心灵喷雾1-2下/次； TTS5-10帖剂，Qd-Bid； 25mg+5%GS500ml静滴，速度12.5-400g/分，1- 2mg+5%GS静注2-3min; 口服长效硝酸甘油片 2.5或 2.6mg2次/日 消心

21、痛(硝酸异山梨醇酯) 口服10mg tid， 长效制剂同上用法。 异舒吉（针剂） 第39页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一39(3)单硝基 长效异乐定50mg qd； 鲁南欣康，依姆多(1)三硝酸： 亚硝酸异茂酯：0.2ml/支吸入； 亚硝酸辛酯：1%，0.2ml/支，鼻吸入第40页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一404、降低心肌做功药物(1)-受体阻滞剂机制：阻断拟交感胺类作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收 缩力和氧耗量； 减低运动时血流动力的反应； 缩小不缺血心肌区血管，增加缺血区供血 药物： a、选择性1 -受体阻滞剂 无拟交感胺(ISA

22、)作用： 美托洛尔25-100mg, Bid-tid； 阿替洛尔(压乐平)(Ateol)50-100mg qd-Bid， 比索洛尔(康可、博苏)2.5-10mgqd; 有IAS作用：醋丁洛尔50mg Bid-tid第41页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一41b、非选择性：无ISA作用：普萘洛尔(心得安)10-200mg tid， 纳多洛尔(康加尔多)20mg qd有ISA作用：吲哚洛尔5mg qd；氧烯洛尔(心得平)20-40mg qd；c、-阻滞剂拉贝洛尔(柳胺苄心定Labetalol) 100-200mg tid；卡维地络Carredilol(络德、金络)10-20

23、mg bid第42页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一42(2)钙拮抗剂机制：抑制钙离子进入细胞内和心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用，从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌缺血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环第43页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一43常用钙拮抗剂a、维拉帕尔(异搏定)类： 异搏定：40-80mg tid，缓释异搏定，120-360mg qd 盖洛帕尔(心钙灵)50mg tidb、硝苯地平(心痛定)类： 心痛定，口服或含服，5-10mg

24、 tid，缓释片：10mg tid； 拜心通控释片30-60mg qd； 拉西地平(乐息平) 4-8mg qd 氨氯地平(络活喜)5-10mg qd；非络地平(波依定Plendil) 2.5-10mg qdc、地尔硫卓类地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)30-60mg tid第44页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一445、其他或对症药物(1)并发症处理(2)ACEI(3)ARB：科素亚(海捷亚)、代文、伊贝沙坦(安 博维)(4)中药 复方血栓通、活心丹(九龙丹)、心宝、日本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液、松液血脉康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液

25、等。第45页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一45(四)机械疗法 体外反搏、高压氧治疗等。(五)介入与外科手术疗法(心肌再血管化) 1、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（ PTCA） 冠脉内支架安置术 冠脉内激光形成术，冠脉内旋切/旋磨术 冠脉内超声成形术 2、CABG(搭桥手术)第46页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一46不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛的危险分层危险分层 低危组 中危组 高危组 胸痛 新发的心绞痛或原 过去1月内静息 近48h仍有静息 劳力性心绞痛恶化 心绞痛，但近48 心绞痛 无静息心绞痛 h内无发作 持续时间20分钟 持续时间20分

26、钟 持续时间 0.1mv 胸痛ST-T改变 ST压低0.1mv肌钙蛋白 正常 轻度升高 明显升高 监测 TnT0.01ng/ml TnT0.1ng/ml TnT40%，神经反射、乳头肌断裂，室间隔穿孔 心排血量急剧下降，死亡率80-95%第58页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一58AMI-HF称为泵衰竭，按killi分级法分为 I级：尚无明显HF II级：LHFIII级：急性肺水肿IV级：心源性休克(泵衰严重阶段)心源性休克+肺水肿(最严重)第59页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一59表现-心源性休克诊断：(1)SP10.67KPa(80mmHg

27、)或原有高血压者SP 10.67KPa以上，持续30min-1h以上(2)外周灌注不足表现： a.烦躁不安或神志迟钝； b.面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀； c.脉(搏)细而快； d.尿量减少(每h2.4KPa(18mmHg)，CI1W，提示MI面积大或合并感染； 热退后再发热，提示再梗或MI后综合症(2)WBC(3)SR第61页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一616、胃肠道症状：发生率：1/2-2/3原因：与迷走神经受坏死心肌刺激和CO 组织灌注不足所致。表现： (1) 剧痛时伴恶心、呕吐、腹胀 (2) 呃逆 (3) 少数老年MI者伴上消化道出血第62页，共1

28、16页，2022年，5月20日，19点4分，星期一62第63页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一63(三)体征(1)50%以上，心脏轻-中度扩大；(2)S1 ，可有S3 或S4 奔马律(3)各种心律失常(4)伴发症体征：二尖瓣乳头肌功能失调或断裂；出现二漏，心尖部粗糙SM、Click音，反应性纤维性心包炎(10-20%)，MI后2-3d出现心包磨擦音，室壁瘤：心尖抬举性搏动、收缩期冲击征；室间隔穿孔：L3-4，粗糙(4/6)(5)MI后综合征：MI后2-10W出现心包炎、发热、胸膜炎、肺炎、胸痛等。第64页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一64(6)

29、血压：早期可 ，以后不同程度 ，原有高血压病者，MI后血压较前下降(恢复不到MI前水平)原因：心钠素分泌 脑下垂体分泌加压素 。反馈第65页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一65心肌梗塞诊断一、病史：典型或不典型；二、心电图：诊断MI价值： 四定(一)定性：MI特征性图形。 1、坏死型改变(异常Q波或QS) 2、损伤型改变 (ST段弓背向上抬高或与T波呈单向曲线) 3、缺血型改变(T波 或冠状T波)(二)定时：MI分期与演变(三)定位：MI定位。(四)定情：MI预后估计第66页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一661、AMI的特征性图型(1)坏死型：

30、异常Q波(病理Q波) q(Q)波宽度0.04S, q(Q)深度：胸导1/4R、avL1/2R、avf2/3R(2)损伤区：ST段弓背向上 或与T呈单向曲线。(3)缺血区：T 或呈冠状T(Coronary T Wave)倒置T波尖而深，双肢对称。第67页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一672、MI分期及波形的动态演(衍)变由于Q波出现后多数不再消失，分期主要根据ST-T的变化急 性 期 亚急性期陈旧期(性) 早期 (超急性期) 急性期 近期(亚急性期) 陈旧期(疤痕期) 时间几分-几小时 几天-几周 几周-几月 6个月 ECG无异常或巨大 可有异常Q波,ST ST段基本恢

31、复至基 多留Q或OS,倒T正 高耸 T波 段弓背向上抬高 线,T波由倒置较深 常或长期无变化 呈单向曲线,T开始 逐渐变浅 倒置并逐渐加深第68页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一683、MI定位诊断：心肌梗死特征性心电图改变出现的导联下壁：II，III，avf，前间壁：V1-3，前壁V1-4广泛前壁：V1-6或I，avL4、MI预后估计(1)左心室MI面积(或重量)40%的LV面积(或重量)，预计有心原性休克发生，其预后差、死亡率高。(2)Ptfv1(v1导联P波终末电势)正常-0.03-0.04mms(计算Ptfv1=宽度X深度)第69页，共116页，2022年，5月

32、20日，19点4分，星期一69心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）第70页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一70*急性下壁心肌梗塞*第71页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一71*急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞*第72页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一72*急性前间壁心肌梗塞*第73页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一73急性心肌梗死心电图动态变化第74页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一74三、血清

33、酶学 血清酶 开始时间 高峰时间 持续时间肌红蛋白 2h 12h 12d肌钙蛋白I 34 h 1124h 710d 肌钙蛋白T 34 h 2448h 1014d CK 6 h 24 h 34 dCK-MB 1/2h，用NG症状不缓解； (b)相邻两个或更多导联ST(肢导0.1mV，胸导0.2mV； (c)发病12h者(最好6h)； (d)患者虽来院时已发病后12-24h，但ST抬高明显，伴有进行性缺血性胸痛 (e) 年龄 75岁，因人而异。第85页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一85禁忌症 (a) 近期(2-4周)有活动性内脏出血或近期(3周)外科大手术或近期(180/

34、110mmHg)者； (c)高度怀疑夹层分离者； (d) 脑出血史，1年内发生过缺血性脑卒中； (e) 出血性视网膜病史； (f) 各种血液病、出血性疾病或出血倾向者； (g) 严重肝肾功能损害或颅内肿瘤者。第86页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一86药物及用法(a) 尿激酶(UK)：150万IU(2.2万IU/kg)+NS10ml溶解加510%GS100ml；30min内静滴完，12h后肝素7.5万u，皮下，Q12hX3-5d； 或速避凝(低分子肝素)0.4ml，腹壁，皮下，Q12hX7天。(b) 链激酶(SK)或重组链激酶(r-SK)：150万u+NS10ml溶解+

35、5-10%GS100ml60min内滴完。第87页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一87 (c) 重组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：先用肝素5000u静脉注射，国际法：15mg iv， 50mg (0.75mg/kg)30min静滴完，再用35mg (0.5mg/kg ) 60min内静滴完，总量100mg；国内小剂量疗法：8mg iv， 42mg于90min内静滴完，总量50mg。后用肝素700-1000u/h静滴48h，APTT控制在60-80S后用7500u，皮下，Q12hX3-5d，或用速避凝，克赛，法安明等低分子肝素。第88页，共116页，2022年，5月2

36、0日，19点4分，星期一88注意事项(1)监测：a、临床症状、体征、胸痛、出血征象； b、记录ECG； c、监测凝血时间； d、定时查CK、CK-MB(2)治疗前查血常规、PL、BT、CT、血型；(3)口服ASA或力抗栓；(4)出血者用鱼精蛋白、输血第89页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一89疗效判断：(1)CAG(直接法)；(2)间接法：a、ST于2h内回降50%；b、胸痛于2h内基本消失；c、2h内出现再灌注性心律失常；d、CK-MB峰值提前出现(14h内)。2PTCA(经皮腔内冠脉成形术)3扩容疗法(RVMI)(PWP15-18mmkg)。低分子右旋糖酐、白蛋白、

37、血浆或代血浆第90页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一90第91页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一91(四)其他治疗1、-受体阻断剂和钙通道阻断剂2、ACEI或ARB3、FDP(1.6-二磷酸果糖)：5-10g加配液50-100ml、静滴7-14min qd 7-14d4、极化液疗法（G-I-K ） 10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8单位 或 10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8单位 +10%硫酸镁10ml静滴QdX7-14天5、门冬氨酸钾镁(潘南金)30-50ml iv或静滴QdX7-14d6、万爽力7、维C、CoA

38、、Inosine、细胞色素C等8、中药：参麦注射液、丹参注射液等第92页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一92三、防治三大合并症，预防卒死发生 心律失常 心泵衰竭 心原性休克第93页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一93四、 特殊心肌梗死的处理右心室心肌梗死扩张血容量不宜使用利尿剂伴有房室传导阻滞者予以临时起搏非ST段抬高心肌梗死不宜溶拴治疗低危者：抗血小板和抗凝治疗中、高危着：以介入治疗为首选第94页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一94冠心病的介入诊断和治疗冠状动脉造影（CAG）适应症：诊断性：考虑PTCA或CABG术者；C

39、AG评价：分六级 0级：正常 1级：不规则边缘、无狭窄 2级：少于50%(非病理性)狭窄 3级：大于50%(有病理意义)狭窄 4级：75-90%(次全阻塞)狭窄 5级：完全阻塞 70%狭窄用药物治疗；大于70-75%狭窄可用PTCA及 CABG。第95页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一95冠状动脉造影的作用定性定位定量定预后定治疗方案第96页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一96冠状动脉造影的方法第97页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一97冠状动脉造影的方法第98页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一98正常冠状动脉造影图第99页，共116页，2022年，5月20日，19点4分，星期一99冠状动脉病变造影图第100页，共1