内环境及其稳态

1、内环境及其稳态第1页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一内环境及其稳态Internal Environment and Its Homeostasis体 液（body fluid)：60%（体重）细胞内液（intracellular fluid）40%; 细胞外液（extracellular fluid）20%.内环境(Internal environment)：相对稳定（渗透压、酸碱度、温度、电解质、营养物质）稳态（homeostasis):内环境理化性质维持相对恒定的状态。 稳态从广义上讲，包括了使有机体大多数稳定状态得以保持的那些协调的生理过程。稳态概念已广泛应用于其他

2、学科和人类社会。第2页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一内环境及稳态概念的提出 1857年，法国生理学家C.Bernard提出内环境及其相对稳定的概念； 1929年，美国生理学家提出稳态的概念； 19世纪中叶，控制论创始人、著名数学家N.wiener与生理学家指出：“负反馈是稳态得以保持的基本要素”。内环境稳态的特点 *稳定是相对的 *变化是经常的，随细胞代谢、外界环境因素而变化第3页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一内环境稳态的维持 A. 各器官、组织的功能均参与稳态的维持 a.呼吸活动维持Po2和Pco2分压的稳定 b.胃肠消化与吸收，补充消耗的营养

3、物质 c.肾脏排泄功能，清除代谢产物，维持水盐、酸碱平衡 d. 血液循环，运输、缓冲作用第4页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一各器官、组织的代谢不断扰乱稳态，但它们又都参与维持稳态。而稳态的维持又给它们提供了一个良好的生境。第5页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一B.神经、体液及免疫系统调节稳态 a. 神经调节（nervous regulation）神经活动的基本形式是反射（reflex）。反射的结构基础是反射弧（reflex arc）。 a1.血液中的化学成分（Po2、Pco2、H+）变化引起化学感受性发射 a2.血浆量变化引起的容量感受性反射第6页

4、，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一b.体液调节（humoral regulation） b1.ADH对水平衡的调节 b2.甲状旁腺素（parathyroid hormone ， PTH）与降钙素（calcitionin，CT）调节Ca、P b3.醛固酮（aldosterone）调节Na、 K b4.胰高血糖素（glucagon）和胰岛素（insulin）调节血糖水平第7页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一 c.自身调节（autoregulation）：入球动脉对肾小球血流量的调节 d.神经-内分泌-免疫调节（Neuro-endocrine-immuno

5、modulation） d1 神经与内分泌的关系 神经细胞具有 内分泌功能（下丘脑） 神经支配内分泌腺（肾上腺髓质、胃肠G细胞） 激素调节神经：糖皮质激素、PG.影响交感神经末梢对血 管的作用 第8页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一d2神经、内分泌对免疫的调节 神经递质对免疫的调节：NE(-) ; Ach. Enk.(+); B-EP(+/-) 神经-内分泌影响免疫：ACTH及甾醇类（-）；TSH. TRH. T3. T4. GH增强免疫。 神经细胞在特定状态下可产生免疫因子：内毒素神经细胞产生IL-1第9页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一d3免疫系

6、统调节神经内分泌 IL-1促进下丘脑产生 CRH : 血中糖皮质激素升高，下丘脑体温中枢升高体温；神经发育、修复；胰岛素分泌增加。 免疫细胞具有内分泌细胞样作用：ACTH. B-EP. Enk. TSH. 干扰素（INF）本身具有ACTH. B-EP. TSH. MSH.样作用第10页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一 d4 神经、内分泌、免疫调节形成回路 病毒感染，产生毒素免疫细胞免疫因子（IL-1; INF）糖皮质激素引起免疫抑制，不能过度反应；同时调节其他器官与神经内分泌，维持稳态。 因此，免疫系统不只是防御系统，还是感受和调节系统。感受神经、内分泌无法感受的刺激，并

7、对全身做出调节性反应。 稳态维持主要通过负反馈（feedback）性调节实现 第11页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一水盐平衡的调节（ regulation of balance of water and salt ）A.水平衡的调节 水占人体体重的60%， 细胞外液：20%（血浆5%，细胞间隙液15%） a. 水的来源与去路 a1 水的来源：正常成人每天需水40ml/kg，60kg体重的人每天需水2500ml。第12页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一 饮水：1200ml 食物含水：1000ml 内生水：300ml 共计：2500ml 体液水转移都是

8、被动的，其条件是: 水的通透性 静水压差与渗透压 a2 水的去路： 肾脏排出 1500ml 皮肤蒸发 500ml 肺呼出 400ml 粪便排出 100ml 第13页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一B. 水平衡的调节水平衡是指摄入量与排出量相平衡。 水平衡紊乱是由体液容量和渗透浓度（渗透压）改变表现出来。 渗透浓度与容量改变时，机体通过改变对水的吸收量与排水量来调节。 ADH在水平衡中起重要调节作用，主要调节肾远曲/集合小管对水的重吸收。第14页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一 引起ADH分泌的渗透压感受器的血浆渗透浓度阈值是285mmol/L。引起渴

9、感觉的阈值为295mmol/L。 血浆渗透压变化1%可改变ADH分泌；变化23%引起渴感觉。 容量感受器与渗透压感受器对刺激的敏感性与作用的强度不同。渗透压感受器对刺激敏感,容量感受器引起的作用强第15页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一急性脱水血容量减少容量、压力感受器兴奋性渴觉中枢渴觉摄入水量血浆渗透压渗透压感受器(+)ADH合成、释放血浆ADH浓度肾远曲/集合管主吸收水排出量血容量、渗透压恢复第16页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一 血浆晶体渗透压 循环血量 渗透压感受器（） 容量感受器（） 下丘脑视上核、视旁核神经元 神经垂体 ADH 肾小管重

10、吸收水 尿量第17页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一B. 盐平衡调节 肾脏在盐平衡调节中起着重要作用。a. Na+：每天从食物中获得815g Nacl，由肠胃吸收。少量从汗液排出。肾脏是最主要的排泄途径。肾脏调控Na+排出量以实现与摄入量相平衡。 a1 GFR的自身调节与管球平衡。 a2 集合管重吸收Na+主要由醛固酮调节。 a3 高Na+血浆渗透压ADH分泌水重吸收肾血流量、血浆胶体渗透压GFRNa+排除增多 循环血量反射性抑制肾交感神经活动 滤过Na+量致密斑AngII生成减少Na+重吸收第18页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一b. K+：每天从

11、食物中摄入K100mmol。排出：除汗液、粪便外，9095由肾排出。 b1 肾近球小管、髓袢升支粗段对K重吸收较恒定（87%），因此，远曲小管和集合管调节K平衡就起关键作用。 b2 远曲小管和集合管既能重吸收K又能分泌K。低钾饮食时，增加重吸收，高钾饮食时，分泌能力可提高。(Aldosterone)第19页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一Ca2+: 正常成人共含钙25mol，其中 99存在于骨；每日由食物摄入钙约0.51.0g，肠吸收钙受VitD3调节。 钙的排出有两条途径： 粪便，肠粘膜能分泌钙； 尿。 c1每天肾小球滤过钙总量为250mmol，99被肾小管重吸收，1随

12、尿排出。 第20页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一c2平衡调节：PTH/CT c2.1 胃肠吸收调节 活性VitD3与肠上皮细胞胞浆受体结合形成VitD3复合物。改变刷状缘膜脂质结构，增加钙通透，肠腔钙入细胞内。通过基因转录，合成 Calbindin，促进钙吸收。 VitD3一是由食物摄入，二是皮肤表皮细胞合成。 皮肤胆固醇/乙酰辅酶A7脱氢胆固醇VitD3 Ca结合前体Pr. Ca结合Pr. c2.2 甲状旁腺素调节尿钙排泄量，促进肾小管对钙的重吸收，血钙又影响着PTH的分泌。骨钙第21页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一酸碱平衡的调节血浆PH为血液

13、中的缓冲对有：NaHCO3/H2CO3;Na2HPO4/NaH2PO4;Pr.Na+/Pr;红细胞内有：Hb K+/Hb; KHbO2/HbO2; K2HPO4/KH2PO4; KHCO3/H2CO3;缓冲对为第一有效的缓冲系统。第22页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一酸碱平衡通过肺、肾进行调节。挥发性酸（CO2）通过呼吸运动改变而调节。固定酸首先由缓冲体系缓冲，酸根生成盐由肾排出。肾脏在重吸收HCO3时，促进H+分泌。肾小管在分泌NH3时，也带动了H的分泌和排出。 体内酸碱平衡失调，若原发于HCO3-变化引起，称为代谢性酸中毒或碱中毒；若原发于PCO2和H2CO3变化者

14、，成为呼吸性酸中毒或碱中毒。第23页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一血糖平衡的调节血糖除供本身利用以外（红细胞降解供能），主要供其他组织利用。葡萄糖时人体主要能源物质。血糖维持在4.55.5mmol/L。血糖之所以能维持恒定，主要是糖的来源和去路每时每刻保持平衡。消化道吸收Gs肝、肾、肌肉等组织合成糖原/或转化成脂肪。组织利用Gs时，肝分解糖原，非糖原物质转变成为Gs。血糖恒定是各组织在糖酵解、糖氧化、糖原合成、糖原分解、糖异生这种种代谢中协同的结果。第24页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一血糖水平的调节a. 胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，它的分泌

15、受血糖控制。 a1 促进肌肉脂肪细胞载体转运Gs入胞。 a2 PKA抑制，使糖原合成酶活性增高，加速肌、肝糖原合成。 a3 激活丙酮酸脱氢酶，加速乙酰辅酶A生成，促进糖 代谢。 a4 抑制糖异生，促进糖氧化。 食物刺激消化道产生GIP促进胰岛素分泌防止一时性血糖升高第25页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一 b 胰高血糖素：升高血糖，其分泌受血糖控制。 c 肾上腺素：升高血糖，迅速而有力。 激活磷酸化酶，肝糖原分解。 d 皮质醇：促进肌肉Pr分解，运送到肝进行糖异生。 抑制肝外组织摄取Gs，升高血糖。第26页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一体温及其调节

16、人体的能量主要来源于葡萄糖的分解代谢。能量转化成ATP，供机体完成各种活动。能量除一部分作为机械功以外，绝大部分转化为热。热是人体最低级的能量形式，其作用就是维持体温。正常体温是生命活动中化学变化所必需的条件。A 正常体温 机体代谢产生的热量通过体表散失。 体表温度（shell temperature）不稳定，易受环境温度影响。体表各部位之间温差也较大，四肢末梢低（27-30 ），躯干、头部高（32-34 ）。 体核温度（core temperature）机体深部温度，较稳定。 第27页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一生理学所说体温（body temperature）指机

17、体深部平均温度，一般在37左右。34,可引起意志丧失； 43，细胞实质损害； 45，危急生命。正常体温变化：昼夜；性别；年龄；情绪和体力活动；季节。一般都在0.30.5变化。第28页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一B 产热与散热a 产热： a1非寒战性产热：内分泌、心血管、呼吸等代谢活动。安静时肝肾产热多；运动时产热达到安静时的10余倍，且肌肉产热占90。 a2寒战性产热：骨骼肌不随意收缩，伴有冷感。b 散热：途径：皮肤、呼吸道、粪尿。 b1辐射：皮肤向周围发出辐射热。 b2传导：接触物体，通过物质分子运动传导。第29页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期

18、一b3对流：经空气流动散热。 b4蒸发（1g水，吸收580卡热）： 不显汗（无感蒸发）500ml/d； 发汗： 温热性发汗（28-30以上），汗腺分泌，由等渗经导管吸收部分 NaCl排出汗为低渗； 精神性发汗，手、足心，前额。第30页，共36页，2022年，5月20日，7点49分，星期一 c 体温调节：分为行为性体温调节核生理性体温调节。 c1行为性体温调节（behavioral thermoregulation） c2生理性体温调节也称为自主性体温调节（autonomic thermore-gulation）：主要考反射活动完成，是一个典型的负反馈过程。 感受器：外周：皮肤、内脏；中枢：下丘脑前部视前区，