mr脑灌注成像专题知识讲座

1、mr脑灌注成像专题知识讲座mr脑灌注成像专题知识讲座第1页Catalogue1、灌注成像概念及原理2、脑灌注成像扫描技术3、灌注在脑缺血中临床应用mr脑灌注成像专题知识讲座第2页灌注（Perfusion）人脑正常神经心理和高级神经活动要求以一定血流灌注为基础，灌注是指血流经过毛细血管网，将携带氧和营养物质输送给组织细胞主要功效，普通等同于血流过程，是以流动效应为基础，存在于正常组织和疾病状态，毛细血管中血液流动使灌注成像成为可能。mr脑灌注成像专题知识讲座第3页1988年Villringer等首先报道了MR灌注加权血流成像（MR perfusion weighted imaging,MR PW

2、I)在脑部应用。MR PWI：磁共振灌注成像是指用来反应组织微血管灌注分布及血流灌注情况磁共振检验技术。 优点：能够提供血流动力学方面信息。含有时间分辨率（小于2s即可包含全脑）和空间分辨率高，操作简单，无放射性，能够在短时间内重复进行等。mr脑灌注成像专题知识讲座第4页磁共振灌注技术分类1 使用外源性示踪剂，即对比剂首过磁共振灌注成像法，以动态磁敏感对比增强（dynamic susceptibility weighted contrast enhanced，DSC）灌注成像最常见。2 使用内源性示踪剂，即利用动脉血中水质子作为内源性示踪剂动脉自旋标识（arterial spin labeli

3、ng，ASL）法，因为不需注射对比剂，安全无创，因而有着较强临床应用潜力。（不足）注：本文主要说明DSC原理及应用。mr脑灌注成像专题知识讲座第5页基础原理与方法DSC为静脉团注对比剂后，采取快速成像序列，取得对比剂首次经过受检组织前、经过中和经过后一段时间内一系列图像，评价组织血流灌注。顺磁性对比剂（如钆喷酸，Gd-DTPA）进入血管后，血管腔内磁敏感性增强，在局部产生梯度场，造成磁场不均匀，进而引发邻近氢质子共振频率改变，使质子自旋失相位从而使组织T2或T2*时间缩短，造成组织T2WI 或T2*WI信号下降。mr脑灌注成像专题知识讲座第6页时间-信号强度曲线 时间-信号强度曲线脑组织信号下

4、降幅度与血管内造影剂浓度成正比,反应脑组织血液动力学状态正常脑组织因为BBB存在， Gd-DTPA不能经过毛细血管网进入脑组织间隙，不影响组织T1时间，所以不产生T1增强效应。mr脑灌注成像专题知识讲座第7页磁共振灌注参数图与对应时间-信号曲线首过再循环mr脑灌注成像专题知识讲座第8页基础方法静脉团注对比剂后，当对比剂第一次经过受检组织之前、之中和之后，采取快速扫描序列（EPI）进行连续多层面屡次成像，从而取得一系列动态扫描图像。对比剂第一次经过期间，主要存在于血管内，血管外极少，血管内外浓度梯度最大，信号改变受弥散原因影响小，故能反应组织血液灌注情况。依据造影剂第一次经过局部脑组织引发信号强

5、度改变和时间关系，能够绘制信号强度时间曲线，依据信号强度时间曲线可取得个别血流动力学参数相对值，并可经过工作站制成各种血流动指标图像。mr脑灌注成像专题知识讲座第9页对比剂应用常见顺磁性对比剂Gd-DTPA，它是一个非特异性细胞外间隙顺磁性对比剂。普通采取单倍剂量（0.1mmol/kg）或双倍剂量（ 0.1mmol/kg ）剂量小：对比剂产生信号下降程度小，易受背景噪声干扰，造成计算结果误差大。剂量大：对比剂因为弹丸效应使对比剂经过脑组织血管时间延长，同时因为二次灌注使信号曲线与实际有显著偏差。mr脑灌注成像专题知识讲座第10页对比剂应用为了使对比剂早期居于血管内而不进入组织，即确保没有对比剂

6、再循环和漏出，对注射对比剂量及速度有一定要求，必须使用高压注射器，注射流率为3-4ml/s。团注速度过慢 信号下降程度降低，易造成参数计算错误。mr脑灌注成像专题知识讲座第11页灌注成像理论基础核医学放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律（central volume principle) MTT=CBV/CBFmr脑灌注成像专题知识讲座第12页mr脑灌注成像专题知识讲座第13页参数1 局部脑血容量（regional cerebral blood volume rCBV) 指存在于一定量脑组织血管结构内血容量，依据时间密度曲线下方封闭面积计算得出。2 局部脑血流量（regional cerebra

7、l blood flow,rCBF)指在单位时间内流经一定量脑组织血管结构血流量，脑血流量值越小，意味着脑组织血流量越低。mr脑灌注成像专题知识讲座第14页3 局部平均经过时间（regional mean transit time,rMTT)开始注射对比剂到时间密度曲线下降至最高强化值二分之一时时间，主要反应是对比剂经过毛细血管时间（s）。4 峰值时间（TTP）指在TDC上从对比剂开始出现到对比剂浓度抵达峰值时间。TP值越大，意味着最大对比剂团峰值抵达脑组织时间越晚。MTT是脑血液研究主要参数，其长短明确反应了脑组织血液微循环通畅情况，当平均经过时间较长时，说明血液在局部组织内停留时间较长，多

8、数情况是因为病理状态造成微循环不畅。由上述4种参数而取得对应彩图mr脑灌注成像专题知识讲座第15页4种伪彩图，反应了4种血液动力学参数 CBF脑血流量 CBV脑血容量 MTT平均经过时间 TTP达峰时间灌注成像，是看脑组织微循环灌注图，更是看参数！mr脑灌注成像专题知识讲座第16页正常灌注MR表现rCBV图皮层基底节 白 质高信号代表rCBV增加，低信号rCBV降低MTT图白质基底节皮层高信号MTT延长，低信号MTT较短或MTT消失mr脑灌注成像专题知识讲座第17页异常灌注MR表现显示血管内造影剂rCBV反应脑缺血结果脑梗死rCBV下降，脑缺血rCBV正常或升高MTT图对脑缺血性改变最敏感MT

9、T延长mr脑灌注成像专题知识讲座第18页MR脑灌注临床应用mr脑灌注成像专题知识讲座第19页1、脑缺血性病变一、短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks，TIA）定义：短暂性脑缺血发作（TIA）是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供给不足，引发局灶性脑缺血造成突发、短暂性、可逆性神经功效障碍。临床症状经典连续小于1h，无任何脑梗死证据。TIA后1月内发生梗死者占4-8%，5年内增至24-29%。mr脑灌注成像专题知识讲座第20页急性脑缺血研究相关概念：当脑血流灌注压在一定范围内波动时，机体能够经过小动脉和毛细血管平滑肌代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。

10、这种小动脉和毛细血管平滑肌代偿性扩张或收缩又称为Bayliss效应 脑血管经过Bayliss效应维持脑血流正常稳定能力称为脑循环贮备力（ cerebral circulation reserve ，CCR）氧和葡萄糖摄取率增加，方便维持细胞代谢正常和稳定，这种能力称为脑代谢贮备力（ cerebral metabolism reserve，CMR ）mr脑灌注成像专题知识讲座第21页1、脑缺血性病变从CBF改变过程看，脑血流下降到急性脑梗死发生经历了3个时期：因为脑灌注压下降引发脑局部血流动力学异常改变；脑循环贮备力失代偿性低灌注所造成神经元功效改变；最终，因为CBF下降超出脑代谢贮备力才发生不

11、可逆转神经元形态学改变，即脑梗死。 前2个时期称为脑梗死前期， TIA 属此期。脑血管病常有较长潜伏期，而TIA以及临床出现异常征象是一个十分显著预警信号。mr脑灌注成像专题知识讲座第22页1、脑缺血性病变约50%TIA患者在发病12h内PWI上存在异常灌注区，主要为：TTP延长：主要原因是血流速度慢和侧支循环供血。MTT延长：提醒脑灌注压降低，脑灌注贮备受损；若CBV、CBF显著降低，提醒组织灌注不足；CBV增加或靠近正常，提醒侧支循环形成。mr脑灌注成像专题知识讲座第23页“脑梗死前期”局部微循环障碍影像学分期4个亚型mr脑灌注成像专题知识讲座第24页 “脑梗死前期”MR灌注表现 （局部星

12、形细胞足板肿胀之压迫）mr脑灌注成像专题知识讲座第25页“脑梗死前期”I1期MR灌注加权成像（PWI）T2WICBFCBVMTTTTPDSAT2WI未见异常；CBF、CBV、MTT均未见异常；TTP值增高；DSA右侧M1狭窄mr脑灌注成像专题知识讲座第26页“脑梗死前期”I2期灌注成像在I2期，因为机体CCR发挥作用，致使rCBV增加从而维持了rCBF稳定灌注成像除了TTP延长以外，此期出现MTT延长CT灌注各参数图见左侧大脑中动脉分布区CBF下降和CBV升高，MTT和TTP见时间显著延长。CBFCBVMTTTTPmr脑灌注成像专题知识讲座第27页 “脑梗死前期” 1期灌注成像CBF中等程度下

13、降，脑组织因为缺血出现局部星形细胞足板肿胀，并开始压迫局部微血管灌注成像见TTP、MTT延长、rCBF下降，rCBV基础正常或轻降 MR灌注成像分别为CBF、CBV、MTT和TTP参数图。见左侧颞叶后部CBF和CBV下降，MTT和TTP参数图可见时间延长 。DSA见左侧颈内动脉严重狭窄。CBFCBVMTTTTPDSAmr脑灌注成像专题知识讲座第28页“脑梗死前期” 2期灌注成像星形细胞足板显著肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，形成局部微循环障碍。灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降MR灌注成像左颞枕区CBF、CBV较对侧减低，而MTT、TTP显著延迟，DSA示左侧颈内动脉闭

14、塞mr脑灌注成像专题知识讲座第29页 简单归纳一下灌注成像 4种参数 异常病理意义mr脑灌注成像专题知识讲座第30页 4个参数中，rTTP最敏感（I1期），其延长主要原因是血流速度减慢。 rMTT是脑血流动力学主要参数之一 ；对区分正常脑和缺血脑极敏感，但对 缺血损害程度、发生脑梗死危险性评价不如rCBF和rCBV ；rMTT可作脑灌 注压测量指标，当rMTT（患侧/健侧）比值1.63时应给予治疗。 依据rCBF、rCBV、rTTP和rMTT关系能够判断出CCR是否发挥作用。 rTTP、rMTT延长伴rCBF正常/微降以及rCBV升高，可定为“脑梗死前期” 脑缺血I2期，此期因为Bayliss

15、效应致使CCR发挥作用。 rTTP、rMTT延长伴rCBF下降、rCBV正常或轻降，可定为“脑梗死前期” 脑缺血1期；若rCBV同时也下降则为2期. 当rCBF下降，rCBV正常或升高，提醒脑组织仍有自调功效，即使没有再灌 注，缺血脑组织仍可恢复或存活。若都下降，说明存在IP。 当rCBF、rCBV显著下降时，则示“脑梗死前期”缺血灶进入脑梗死阶段。接下来讨论“缺血半暗带”mr脑灌注成像专题知识讲座第31页1、脑缺血性病变二、急性缺血性脑梗死脑缺血由中央梗死关键区、缺血半暗带（ischemic penumbra，IP）、血流降低区组成。梗死关键区：不可逆损伤组织。缺血半暗带：神经元电生理活动停

16、顿，侧支供血仅能维持细胞膜稳定，长久低灌注终将造成梗死，溶栓治疗主要目标是恢复IP血供。试验和临床研究结果都提醒 , 缺血半暗带内 rCBV 和 MTT 升高 , 而 rCBF 则下降 。mr脑灌注成像专题知识讲座第32页rCBFMTT ，rCBV MTT ，rCBV rCBFMTT ，rCBV 或消失半暗带，无症状?有症状?脑梗死mr脑灌注成像专题知识讲座第33页1、脑缺血性病变CBV图：异常低灌注区多代表梗死关键，即最终梗死区；CBF图：异常灌注区代表缺血组织，可提供CBV图不能反应血流动力学改变。MTT和TTP图对组织低灌注最敏感，可最大范围显示低灌注区。急性缺血PWI参数图异常范围大小

17、次序： MTTCBFCBVmr脑灌注成像专题知识讲座第34页1、脑缺血性病变灌注不足：MTT显著延长，CBV降低，CBF显著降低。侧支循环信息：MTT延长，CBV增加或尚可。血流再灌注信息：MTT缩短或正常，CBV增加，CBF正常或轻度增加。过分灌注信息：CBV与CBF均显著增加。mr脑灌注成像专题知识讲座第35页1、脑缺血性病变约50%TIA患者在发病12h内PWI上存在异常灌注区，主要为：TTP延长：主要原因是血流速度慢和侧支循环供血。MTT延长：提醒脑灌注压降低，脑灌注贮备受损；若CBV、CBF显著降低，提醒组织灌注不足；CBV增加或靠近正常，提醒侧支循环形成。mr脑灌注成像专题知识讲座

18、第36页近期文件认为，PWI/DWI异常表现主要有以下几个：1、PWIDWI发生率49%-70%，提醒大血管及分支阻塞，以往通常认为PWI/DWI不匹 配1.2适合溶栓治疗，多年有学者提议扩充为1.8-2.6效果更加好。2、PWI=DWI，此型患者无IP，不适合溶栓。3、PWI DWI提醒缺血区血管个别或完全再通，不需进行溶栓。4、DWI异常，而PWI正常：DWI示有小梗塞灶，而PWI无显著低灌注区，这是由单支小 动脉分支闭塞或者亚临床小梗死灶。5、PWI异常，而DWI正常：仅表现灌注异常，为一过性脑缺血，血管再通治疗预后好。6、PWI和DWI均正常，见于TIA。7、PWI或DWI异常100m

19、l,为恶性脑缺血，预后差，若溶栓则100%发生再灌注出血。 （王佩佩等，中华老年心脑血管病杂志 .4） PWI与 DWI 匹配关系与“缺血半暗带”下面从MR扩散图、灌注图看一下： 缺血性半暗带（IP）不匹配（Mismatch）类型mr脑灌注成像专题知识讲座第37页这么更轻易了解：PWI与DWI之间缺血半暗带左图：经典不匹配模型，在梗死核外围存在待挽救半暗带（灰色）下列图：无不匹配，DWI病变（黄）与PWI灌注异常（绿）基础对等，无半暗带mr脑灌注成像专题知识讲座第38页DWI与PWI不匹配模型DWIMTTCBVmr脑灌注成像专题知识讲座第39页DWI与PWI无不匹配，无半暗带左侧肢体无力一天m

20、r脑灌注成像专题知识讲座第40页可挽救型无Mismatchmr脑灌注成像专题知识讲座第41页发病3.5小时rtPA溶栓治疗后24hDWIT2WIDWIT2WIMR-PWImr脑灌注成像专题知识讲座第42页前一例病人溶栓治疗前后对照prepostmr脑灌注成像专题知识讲座第43页2、颅内占位性病变肿瘤细胞增值活跃，造成细胞内葡萄糖降低和缺氧，诱导血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）生成。新生血管迂曲、结构异常使肿瘤CBV和CBF增加，MTT延长。评价颅内肿块性病变时CBV是最有用参数。研究表明CBV与肿瘤微血管密度（microvess

21、el density，MVD）和VEGF浓度相关。测量CBV作为辅助指标有利于评判脑肿瘤新生血管程度，分级和恶性度，判别肿瘤样病变，监测治疗效果等。血管形态和新生程度是区分颅内肿瘤类型，确定其生物学侵袭程度主要依据。反应血管化程度活体CBV图，可用以间接评判肿瘤新生血管。mr脑灌注成像专题知识讲座第44页2.1原发性胶质瘤常规MRI普通依据肿瘤强化程度等指标进行术前分级，但胶质瘤作为脑内肿瘤，其强化程度取决于BBB破坏程度，及肿瘤细胞外间隙大小和肿瘤血供。多项研究表明高等级胶质瘤血管生成显著，较低等级胶质瘤表现更高CBV。mr脑灌注成像专题知识讲座第45页例1abcmr脑灌注成像专题知识讲座第

22、46页例2mr脑灌注成像专题知识讲座第47页 胶质母细胞瘤 女，22岁(WHO )2.1原发性胶质瘤mr脑灌注成像专题知识讲座第48页例3mr脑灌注成像专题知识讲座第49页2.1原发性胶质瘤 间变性星形细胞瘤 男，59 岁(WHO)mr脑灌注成像专题知识讲座第50页例4mr脑灌注成像专题知识讲座第51页2.1原发性胶质瘤 弥漫性星形细胞瘤男，35岁(WHO) mr脑灌注成像专题知识讲座第52页例5mr脑灌注成像专题知识讲座第53页2.1原发性胶质瘤毛细胞型星形细胞瘤 男，13 岁(WHO)mr脑灌注成像专题知识讲座第54页例6mr脑灌注成像专题知识讲座第55页2.2脑外肿瘤 颅内脑外肿瘤是指起

23、源于颅内非脑实质组织如硬膜，颅骨，脑室，脉络膜丛，松果体，垂体肿瘤，以脑膜瘤最常见。它们常有丰富血管而又无血脑屏障，所以增强显著。普通情况下常规影像检验判别脑内外肿瘤不难，当脑内肿瘤侵犯硬膜或脑外肿瘤侵犯脑实质时会给定位诊疗造成困难。脑外肿瘤CBV显著高于脑内肿瘤。值得注意事因为脑外肿瘤没有血脑屏障，造影剂很快漏出，CBV测量不可靠。灌注曲线特征是首次经过后基线恢复迟缓。mr脑灌注成像专题知识讲座第56页2.2脑外肿瘤mr脑灌注成像专题知识讲座第57页2mr脑灌注成像专题知识讲座第58页2.3脑原发淋巴瘤 脑原发淋巴瘤治疗依靠联合大剂量化疗和放疗而非手术。在诊疗上，常规影像有时极难判别脑原发淋

24、巴瘤与胶质瘤。灌注成像显示肿瘤新生血管特征能力有利于判别二者。脑原发淋巴瘤组织病理上一个显著特征就是以血管为中心生长，形成多层环形结节并使血管周围间隙扩充。即使肿瘤细胞可侵犯血管内皮甚至侵入血管腔内，但新生血管却不显著。所以脑原发淋巴瘤CBV显著低于胶母。mr脑灌注成像专题知识讲座第59页2.3脑原发淋巴瘤mr脑灌注成像专题知识讲座第60页2.4脑转移瘤脑转移瘤多为血行转移，在其生长中产生无屏障新生血管网，瘤周常伴不一样程度水肿，但其内毛细血管床正常，肿瘤边缘以外无肿瘤细胞侵润。孤立实性转移常与原发肿瘤判别。二者病灶区CBV表现相近，灶周水肿区差异显著，原发肿瘤显著高于转移瘤。高等级胶质瘤肿瘤周围区域有肿瘤细胞浸润,转移瘤肿瘤周围区域CBV值显著比对侧正常组织小,其原因可能是转移瘤周围区域血管源性水肿对微循环起到压迫作用造成灌注下降。mr脑灌注成像专题知识讲座第61页2.4脑转移