02循环系统疾病06心力衰竭的课件

1、心 力 衰 竭Heart Failure概念由于心脏收缩障碍或/和心脏血液充盈障碍使心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要。临床以肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌注不足为特征。病 因原发性心肌损害心脏负荷过重1. 压力负荷（后负荷）过重2. 容量负荷（前负荷）过重诱 因 1. 感染：肺部感染 2. 心律失常：房颤 3. 血容量增加：输液过快、过多 4. 过度体力活动、情绪激动 5. 妊娠分娩 6. 心脏抑制药物的应用 7. 原有心脏病加重或并发其它疾病 病理生理 FrankStarling机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制1. 交感神经兴奋性增强2. 肾素血管紧张素系统（RAS）激活3.

2、体液因子的改变FrankStarling机制心功能曲线：左室舒张末压（前负荷）和左室收缩功能（心排量）的关系；当左室舒张末压15-18mmHg, Frank-Starling机制达到最大效应，心排量不升反降，渐出现低心排量；左室舒张末压18mmHg,肺淤血心衰时，心功能曲线低下，向右下移位；血液动力学代偿机制：心肌收缩力，启动Frank-Starling机制，回心血量，左室舒张末压（前负荷），心排量病理生理心肌损害和心室重构心肌损害和心脏负荷过重时，心肌细胞蛋白质合成加速，胶原纤维合成超过分解，心脏细胞肥大，成纤维细胞增生，心肌内微血管平滑肌细胞增生，中层增厚，其结果是心肌肥厚。肥厚的心肌处于

3、能量饥饿状态，心肌缺血，心肌细胞增生坏死，左心室进行性扩大。初始心脏损伤心脏负荷过重心 肌 梗 死炎 症心肌细胞肥大心肌肥厚，收缩力心肌细胞凋亡减少心肌纤维化细胞外基质变化疾病进展心 力 衰 竭并 发 症死 亡继发性介导因素去甲肾上腺素 血管紧张素 内 皮 素 炎症细胞因子(TNF-a，IL-6) 醛 固 酮(交感激活)机械应激氧化应激(氧自由基)作用于心肌心室重构心力衰竭的类型一、左心衰、右心衰和全心衰二、急性和慢性心衰三、收缩性心衰和舒张性心衰心功能的分级美国纽约心脏病学会NYHA分级级：活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活

4、动可出现疲乏心悸、呼吸困难或心绞痛。III级：体力活动明显受限，小于一般活动引起上述症状。级：患者休息状态出现心衰症状，体力活动后加重。泵衰竭Killip分级泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭I级：无心力衰竭临床表现II级：左心衰竭，肺部啰音 50%III级：急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音IV级：心源性休克心功能分级6分钟步行试验：6050403020100Post MIn=1963031-3536-4546-53心源性死亡%LVEF愈后慢性心力衰竭 chronic heart failure临床表现临床上左心衰竭最常见，单纯右心衰较少见左心衰后继发右心衰及全心衰或病变严重、同时涉及左右心

5、室而发生全心衰更多见左心衰竭症状1、呼吸困难劳力性呼吸困难与体位有关的呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘急性肺水肿： 左心衰最严重形式左心衰竭2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头晕、心悸4、少尿及肾功能损害 左心衰竭体征1. 肺部湿性罗音肺毛细血管压升高，液体渗入肺泡而产生，开始肺底，以后可达腋下，严重时达全肺。心脏体征：原有心脏病体征，心脏增大，舒张期奔马律。右心衰竭症状1. 消化道症状：胃肠道淤血及肝淤血表现2.肾淤血：出现少尿，夜尿增多，蛋白尿、肾功能减退。3.劳力性呼吸困难右心衰竭体征1.水肿：下垂性水肿，积液2.颈静脉征：搏动增强，充盈、怒张，肝颈静脉反流征3.肝大：心源性肝

6、硬化4.心脏体征：基础心脏病体征，相对三尖瓣关闭不全杂音。5.心脏性恶液质全心衰竭继发于左心衰的右心衰，右心衰后由于心排血量下降，肺淤血在一定程度上减轻，夜间阵发性呼吸困难也在一定程度上减轻。 辅助检查X线检查：心影可增大，胸腔积液，肺淤血，kerleyB线超声心动图： EF值负荷超声心动图：小剂量多巴酚丁胺超声负 荷心动图，判断存活心肌核素心肌显像：Tl201, Tc99，正电子发射 断层摄影（PET），判断心肌缺血心脏MRI有创血流动力学检查：CI、PCWP 参数正常值临床意义中心静脉压（CVP）612cmH2O说明血容量过多或右心衰竭肺动脉压（PAP）1230/413mmHg说明肺动脉高

7、压、左心衰竭肺毛细血管楔嵌压（PCWP）612mmHg说明肺淤血、左心衰竭心搏量（SV）6070ml可由于前负荷不足、心包填塞、心肌收缩力下降，心排阻力上升心搏指数（SI）4151ml/m2同上心排血量（CO）56L/min可由于正性肌力药物作用心排指数（CI）2.64.0L/min m2说明有心力衰竭射血分数（EF）0.50.6说明收缩力减低或有心力衰竭左室每博作功（LVSW）60123左室每博作功指数（LVSWI）5062体循环阻力（SVR）7701500dyness/cm5说明心室收缩功能减低体循环阻力指数（SVRI）19702390dyness(cm5m2)见于缺血、血管扩张剂，高血压

8、、血管活性药物肺血管阻力（PVR）37250dyness/cm5毛细血管前肺小动脉收缩、肺栓塞、慢性肺疾病、肺间质水肿、肺小血管阻塞性病变、二尖瓣狭窄肺血管阻力指数（PVRI）69177dyness(cm5m2)同上诊断病因学诊断，病理解剖诊断，病理生理诊断，心功能分级 风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄加关闭不全 心脏扩大 心房纤颤 心功能III级 鉴别诊断支气管哮喘2. 心包积液，缩窄性心包炎：超声心动图鉴别3. 肝硬化：非心源性肝硬化无颈静脉怒张 治疗提高运动耐量改善生活质量阻止或延缓心室重塑降低死亡率治疗基本病因和诱因治疗一般治疗：休息、控制钠盐摄入药物治疗 药物治疗利尿剂血管紧张素转换酶抑

9、制剂（ACEI）正性肌力药物：A 洋地黄类 B 非洋地黄类受体阻滞剂醛固酮拮抗剂硝酸异山梨酯利尿剂噻嗪类利尿剂：双氢克尿噻，轻度心衰：25mg，每周2次或隔日一次；重度心衰：50-100mg/日，分两次服用。袢利尿剂：速尿，口服20-40mg，qd-bid，静脉用速尿，20mg-100mg， qd-bid，注意补钾。保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通），与双氢克尿噻合用，一般20mg，tid；氨苯蝶啶、阿米洛利 ACEI抑制RAS系统，延缓心室重塑，降低心衰时代偿性神经-体液机制不利影响，延缓心衰进展，降低远期死亡率。2. 及早开始ACEI治疗，长期维持终生用药，最大耐受剂量。心衰治疗的基石。3.

10、副作用：低血压、高血钾、干咳、肾功能一过性恶化正性肌力药物：洋地黄类地高辛：0.25mg/片，每天0.125mg-0.25mg 西地兰：注射后10min起效，首次0.2-0.4mg ；24h总量0.8-1.2mg 毒毛旋花苷K：0.25mg/支，心室率不快的急性心衰 适应证：充血性心力衰竭及快速房颤 禁忌证：度以上房室传导阻滞、病窦、心动过缓、肥厚梗阻型心肌病、洋地黄过量或中毒正性肌力药物：洋地黄类4. 影响洋地黄中毒的因素：缺血、缺氧、水电解质紊乱；肾功能不全；与其它药物合用5. 洋地黄中毒的表现：心脏方面：各种心律失常，最常见室早二联律，快速房性心律失常伴房室传导阻滞是特征性表现 胃肠道表

11、现：恶心、呕吐 神经系统表现：视力模糊、黄视、倦怠 6.洋地黄中毒的处理：停药；补钾；室性心律失常可用利多卡因或苯妥因钠，电复律禁用；缓慢心律失常可用阿托品正性肌力药物：非洋地黄类1、肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺：2-5g/kg/min，心收缩力增强，血管扩张，心率不加快；用量5-10g/kg/min，对心衰产生不利影响。多巴酚丁胺：加强心肌收缩力，对心率加快作用比多巴胺小。2、磷酸二酯酶抑制剂 细胞内的cAMP浓度升高,钙离子内流增加，心肌收缩力增强。米力农，长期应用增加心衰死亡率，应短期使用。正性肌力药物单纯应用正性肌力药物，仅着眼于暂时症状改善，不能纠正心衰的病理生理变化，不能改善长期预后

12、。受体阻滞剂1.交感神经兴奋长期发展对心脏产生不利影响，受体阻滞剂可对抗交感神经兴奋增强。2. 小剂量开始，根据心功能及心率耐受量逐渐加量，适量长期维持。心功能III级开始服用。美托洛尔 6.25mg，bid3.禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、II度及II度以上AVB醛固酮受体拮抗剂小剂量（20mg， qd-bid）安体舒通阻断醛固酮效应，长期服用可抑制心室重构，改善心衰远期预后。硝酸酯类不主张常规应用，对不能耐受ACEI的使用。慢性收缩性心衰治疗小结心功能级：控制危险因素，ACEI心功能级：ACEI、利尿剂、受体阻滞剂、用或不用地高辛心功能III级：ACEI、利尿剂、受体阻滞剂、地高辛心

13、功能级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂、病情稳定后慎用受体阻滞剂 舒张性心衰的治疗受体阻滞剂钙通道阻滞剂 肥厚型心肌病ACEI尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导对肺淤血较明显者，可适量应用静脉血管扩张剂（硝酸盐类）或利尿剂。在无收缩功能障碍情况下，禁用正性肌力药物。 顽固性心衰及不可逆心衰的治疗 寻找潜在的原因和其他合并疾病，设法纠正调整心衰用药：强效利尿、血管扩张剂及正性肌力药物联合应用高度水肿者可以超滤心脏起搏器心脏移植急性心力衰竭acute heart failure定义急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病 因1.

14、急性大面积心梗、乳头肌断裂、室间隔穿孔2.心内膜炎引起瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜急性返流3. 血压急剧升高4.原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢心律失常5.输液过多过快 发病机制心肌收缩力突然严重下降左室舒张末压迅速升高急性肺水肿心排血量急剧下降或二尖瓣急性反流肺静脉压升高肺毛细血管压升高大于血浆胶体渗透压临床表现1. 症状：严重呼吸困难，呼吸频率3040次/分，强迫端坐位，面色灰白，紫绀、大汗淋漓、烦燥、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，严重者可有意识障碍，心源性休克。2. 体征：双肺布满湿罗音及哮喘音，原有心脏病杂音，心尖部第一心音减弱，P2亢进，心尖部第三心音奔马律。 诊断与鉴别诊断根据典型的症状、体征一般可作出诊断应与支气管哮喘鉴别治疗1.一般治疗：坐位两腿下垂，高流量吸氧。2.吗啡：5-10mg皮下注射或3-5mg静脉注射。副作用有呼吸抑制、血压下降。3.快速利尿剂：呋塞米20-40mg静注，10分钟起效，可维持3-4小时。4