临床麻醉血气分析

1、临床麻醉血气分析临床麻醉血气分析第1页主要内容血气分析基础介绍酸碱失衡判断及处理呼吸功效判定电解质失衡判断及处理血糖失衡判断及处理高乳酸判断及处理贫血判断及处理2临床麻醉血气分析第2页血气分析概念血气分析(Blood gas analysis)是应用血气分析仪，经过测定人体血液H+浓度和溶解在血液中气体（主要指CO2、O2）等，来了解人体呼吸功效与酸碱平衡状态一个伎俩，它能直接反应肺换气功效及其酸碱平衡状态。采取标本常为动脉血。适合用于：低氧血症和呼吸衰竭诊疗；酸碱失衡诊疗；呼吸困难判别诊疗；昏迷判别诊疗；呼吸机应用、调整、撤机；呼吸治疗观察；手术适应征选择等。3临床麻醉血气分析第3页血气分析

2、指标PH 酸碱度 PCO2 PaCO2，动脉二氧化碳分压PO2 PaO2 ，动脉血氧分压Na+离子K+离子Ca+离子Glu 血糖Lac 乳酸Hct 红细胞比容/压积Ca+（7.4） PH7.4，标准Ca离子HCO3- AB, 实际碳酸氢盐HCO3std SB，标准碳酸氢盐 TCO2 血浆CO2总含量 BE(ecf) BE，实际碱贮备/碱剩下 BE(B) SBE，标准碱贮备/碱剩下SO2c SaO2,动脉血氧饱和度THbc Hb ，总血红蛋白含量4临床麻醉血气分析第4页 pHpH=pK+lg HCO3 ：PCO2 = 20：1正常pHa为7.357.45，平均7.40血液酸碱分析参数及临床意义5

3、临床麻醉血气分析第5页PaCO2 血浆中呈物理溶解状态CO2分子产生张力（PaCO2）正常值：35-45mmHg反应肺通气状态，PaCO2与肺通气量成反比呼吸性酸碱紊乱，代谢性酸碱紊乱代偿血液酸碱分析参数及临床意义6临床麻醉血气分析第6页HCO3-HCO3-是指血液中碳酸氢盐浓度。标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB） 全血在标准状态（血温37C，血红蛋白充分氧饱和，经PCO2为40mmHg气体平衡后）所测得血浆HCO3-含量。实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)未经PCO2为40mmHg气体平衡后测得HCO3-含量。SB不受PaCO2和SaO

4、2影响，反应HCO3-贮备量，是判断代谢性酸碱紊乱可靠指标。而AB受呼吸原因影响。正常ABSB 22-26mmol/L（平均24mmol/L）AB SB，表示CO2有潴留AB SB，表示CO2排出过多血液酸碱分析参数及临床意义7临床麻醉血气分析第7页 是在38，PaCO2 5.33Kpa（40mmHg），SaO2 100%条件下，血液标本滴定至PH 7.40时所需酸或碱量，反应缓冲碱多少。 正常值：+3 -3mmol/L。 临床意义：+3 mmol/L提醒代碱， -3 mmol/L提醒代酸。碱剩下（BE）血液酸碱分析参数及临床意义8临床麻醉血气分析第8页酸碱平衡调整1.缓冲 ：作用发生快，须以

5、脏器功效正常为基础 H2CO3-NaHCO3缓冲对作用最大2 代偿：（1）肺快肾慢 （2）代偿作用有限 （3）机体一个生理性反应 （4）以主要脏器功效为基础，有规律可循3 纠正： HCO3- /PaCO2 中一个分量改变由其对应器官调整9临床麻醉血气分析第9页（一）代谢性酸中毒 高阴离子间隙代谢性酸中毒：非挥发性强酸相对增加阴离子间隙正常代谢性酸中毒：高氯血症 原因： 1、H+产生增多和排出受阻：休克肾功效障碍 2、HCO3丢失过多：肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻 3、作为代偿：PaCO2下降，从而减轻pH下降幅度； AB、SB均下降，但ABSB。酸碱失衡常见类型10临床麻醉血气分析第10页（

6、二）代谢性碱中毒1、H+丢失过多时： 呕吐2、HCO3增多：口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入库存血后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3，Buf、HCO3、BE增加。3、作为代偿：PaCO2升高，但pH通常伴随HCO3增加 而升高，AB、SB增加，不过AB仍大于SB酸碱失衡常见类型11临床麻醉血气分析第11页（三）呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒原因：1、肺泡有效通气量不足， PaCO2增加，2、作为代偿：HCO3增加，当急性PaCO2增加时HCO3无显著改变，pH常伴随PaCO2增加而对应下降。酸碱失衡常见类型12临床麻醉血气分析第12页（四）呼吸性碱中毒肺泡通气量相对于CO2生成量不

7、对称增加1、CO2排出增多：过分通气。2、代偿： HCO3下降后果：脑血管收缩，脑血流量降低，颅内压对应下降； 酸碱失衡常见类型13临床麻醉血气分析第13页 （五）复合性酸碱平衡失常 因为各种原因造成呼吸性失常和代谢性失常合并存在者称为复合性酸碱平衡失常。需要结合多方面综合判断。 双重性酸碱失衡：代酸合并呼酸代酸合并呼碱代碱合并呼碱代碱合并呼酸代酸合并代碱（高AG代酸）三重性酸碱失衡：代碱+高AG代酸+呼酸代碱+高AG代酸+呼碱混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸酸碱失衡常见类型14临床麻醉血气分析第14页血气酸碱分析程序15临床麻醉血气分析第15页 阴离子间隙（AG） 定义：AG 血浆中

8、未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC) 依据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， AG Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：1014mmol 意义： 1）16mmol，反应HCO3-+CL-以外其它阴离子如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸盐中毒，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药品、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。 3）AG降低，仅见于UA降低或UC增多，如低蛋白血症。对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值要低于 12mmol/L。校正计算：低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L 。（确定正

9、常值十分主要）16临床麻醉血气分析第16页潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。此值可正确反应高AG代酸时等量HCO3-下降。AG=AG实测值-AG正常均值=AG实测值-12mmol/L潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有HCO3-值。假如潜在HCO3- 26mmol/L，则并存代谢性碱中毒。17临床麻醉血气分析第17页第一步：依据pH值判断是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.45 碱血症注意：即使pH值在正常范围（7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒。此时需要查对PaCO2，HCO3- ，和阴离子间隙（AG）。

10、血气酸碱分析程序18临床麻醉血气分析第18页第二步：是否存在呼吸或代谢紊乱？原发性呼吸障碍，PH和PaCO2改变方向相反；原发代谢障碍时，PH和PaCO2改变方向相同。酸中毒呼吸性pHPaCO2酸中毒代谢性pHPaCO2碱中毒呼吸性pHPaCO2碱中毒代谢性pHPaCO2血气酸碱分析程序19临床麻醉血气分析第19页第三步：针对原发异常是否产生适当代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45），假如观察到代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一个以上酸碱异常。异常预期代偿反应校正因子代偿极限代谢性酸中毒PaCO2=1.5xHCO3-+8210mmHg急性呼吸性酸中毒HCO

11、3-=24+0.1x(PaCO2)1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35x(PaCO2)5.5842-45mmol/L代谢性碱中毒PaCO2=40+0.9x(HCO3-)555mmHg急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.2x(PaCO2) 2.518mmol/L慢性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.5x(PaCO2) 2.512-15mmol/L血气酸碱分析程序20临床麻醉血气分析第20页第四步： 假如存在代谢性酸中毒，需计算阴离子间隙（AG），判断是否为高AG代谢性酸中毒。 AG =Na+-Cl-HCO3-正常阴离子间隙约为122 mmol/L，16mmol/L认

12、为存在高AG。血气酸碱分析程序21临床麻醉血气分析第21页第五步：假如阴离子间隙（AG）升高，还需计算潜在HCO3-，判断是否有被高AG掩盖HCO3-升高，从而判断是否合并代碱。AG=AG实测值-AG正常均值=AG实测值-12mmol/L潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG假如潜在HCO3- 26mmol/L，则并存代谢性碱中毒。血气酸碱分析程序22临床麻醉血气分析第22页例：32岁男性病人，有慢性饮酒病史，到急诊室就诊，主诉有恶心、呕吐和腹痛三天。四小时之前吃了点食物以求缓解疼痛。意识清楚，体检没有异常发觉。血气结果：Na+=132 K+=3.9 Cl-=82 HCO3-=4 PCO

13、2=10 PO2=110 pH=7.25 血液酒精浓度=106尿液分析结果:protein-,ketones-,有结晶Step 1: 依据pH判断碱血症还是酸血症？ 酸血症Step 2: 原发是呼吸性还是代谢性？ 代谢性Step 3:在代偿范围内吗？ 预计PaCO2=1.5482=142所以，测得PaCO2=10是在预计12-16之外，即有原发性呼吸性碱中毒。Step 4:患者有代酸，需计算阴离子间隙:AG=Na+-Cl-HCO3-=132-82-4=4612 即患者为高AG代谢性酸中毒。Step 5:患者阴离子间隙（AG）升高，还需计算潜在HCO3-：AG=46-12=34 潜在HCO3-=

14、34+4=3826。所以，该病人除了高AG代酸还合并代谢性碱中毒。结论：乙二醇中毒引发高AG代谢性酸中毒，呕吐引发代谢性碱中毒，并存呼吸性碱中毒，是一个三重酸碱平衡紊乱。血气酸碱分析程序23临床麻醉血气分析第23页酸碱失衡治疗 酸碱平衡失常治疗时应恪守以下总标准：病因治疗占首要地位，只有除去病因才能从根本上纠正酸碱平衡失常； 当发生危及生命酸碱失常时，应及时将其调至较为安全范围; 对于慢性酸碱平衡失常，应逐步将其调整至适合生存水平； 应同时注意水、电解质平衡。24临床麻醉血气分析第24页 酸碱失衡治疗 一、代谢性酸中毒 轻度代酸常可随脱水纠正而好转，普通可给予适量平衡液。病情较重，则需用碱性药

15、品治疗。其中碳酸氢钠作用快，是常见药品。每1g碳酸氢钠中含HCO3-约为12 mmolAG正常型强调HCO3补充和H+排出AG增高型酸中毒更应强调其病因治疗25临床麻醉血气分析第25页怎样补碱碱性药品用量计算方法为：所需碱性药品mmo1BE0.25kg（体重）。经计算先用122/3量，用药1小时后再进行酸碱测定，然后按BE计算后再补给。应该指出，碱性药品补充要适量，如过量或短时间内输入过快、过多，易致碱血症、低钾血症、高渗状态、氧离解曲线左移以及脑血流降低等不良后果，应予注意。（宁酸勿碱）代酸常伴有血K偏高，但体内钾总量仍可能缺乏，应分析情况，给予纠正。纠酸同时注意补钾。26临床麻醉血气分析第

16、26页酸碱失衡治疗 二、代谢性碱中毒（体液H+丢失和HCO3含量增加）轻中度者：治疗原发病（才能完全纠正）容量不足性，采取生理盐水扩容低钾性补钾：在很多情况下，缺K与代碱有亲密关系。缺K既可是代碱原发诱因，又是代碱连续存在原因，而碱血症又可促进K排出。所以，代碱治疗时要补足够K。低氯性给予生理盐水：Cl与代碱关系很亲密。当阴离子总量无显著改变时，Cl降低往往由HCO3增加所赔偿，而补充Cl则是使HCO3下降主要前提。代碱严重时：可发生手足搐搦、脑血流降低和呼吸抑制。另外，因为P50下降，可致细胞缺氧。补液首选生理盐水（pH7.0）补充酸性制剂（当 pH7.60 时） 氯化铵：可提供Cl，而铵经

17、肝转化可提供H+。普通补充NHCl 23 mmo1kg，能提升Cl约10mmo1L，可配成0.8溶液静脉滴注。 稀释盐：直接提供Cl和H+ 其它酸性盐：赖铵酸盐酸盐、盐酸精铵酸27临床麻醉血气分析第27页酸碱失衡治疗 三、呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒（麻醉期间多见）：改进通气占主要地位，液体治疗仅是一个辅助。要保持气道通畅，依据病情选取经口或经鼻气管内插管、或气管造口，进行人工通气。常见通气方式是间歇正压通气（IPPV）；当换气功效衰竭时，则可应用呼气末正压（PEEP）。全麻中注意定时更换钙石灰，检测呼气末二氧化碳值。不主张盲目使用碱性药品。 28临床麻醉血气分析第28页二氧化碳排出综合征：假

18、如PaCO2较高，而且连续一定时间 ，经治疗PaCO2快速下降时可发生。表现为血压下降、心动过缓、心律失常，甚至心跳停顿。其原因有： PaCO2升高时应激反应突然消失； 骨骼肌等血管扩张，加之过分通气时胸内压增高，使回心血量降低； CO2突然排出可使冠状血管和脑血管收缩，以致心脏和脑供血不足。处理方法：对PaCO2升高病人，人工通气量要适当控制，逐步增加。另外，要注意补充血容量，必要时可使用多巴胺、间羟胺等升压药或异丙肾上腺素等肾上腺素能兴奋药。酸碱失衡治疗 29临床麻醉血气分析第29页酸碱失衡治疗 慢性呼吸性酸中毒：控制感染扩张小气道促进排痰低浓度吸氧机械通气（PaCO2 5055mmHg）

19、常伴随碱血症和低钾血症：注意补充补氯和钾30临床麻醉血气分析第30页 酸碱失衡治疗 四、呼吸性碱中毒单纯性呼碱治疗以治疗病因为主。常见原因：机械通气过分（麻醉中常见）、焦虑、低氧、脓毒血症、中枢性疾病机械通气过分造成呼碱，应及时调整呼吸机参数。当合并有低氧血症时，应主动而合理地纠正缺氧等。若碱血症程度严重，pH7.55, 有发生室性心律失常、抽搐等严重致命性并发症危险，可使用肌肉松弛药，并应用人工通气调整PaCO2，使pH下降。当病情延续至数日，则应注意补充K。对严重碱中度者（pH7.60)尚可考虑补充盐酸和其它氯化物，因血Cl-升高可促进肾脏排出HCO3-, 以利于碱中毒纠正。 31临床麻醉

20、血气分析第31页呼吸功效判定呼吸衰竭：在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭。32临床麻醉血气分析第32页呼吸功效判定在吸氧患者不能以上述指标判断是否存在呼吸功效不全，此时可采取氧合指数来判断。氧合指数 = PaO2 / FiO2 ( 300mmHg 存在呼吸功效不全） PaO2 / FiO2：201-300 mmHg 轻度ARDS PaO2 / FiO2：200 mmHg 中度ARDS PaO2 / FiO2

21、：100 mmHg 重度ARDS吸氧浓度 FiO2 = 21 + 4 *氧流量例：吸氧流量为3L/min患者，动脉血气PaO2值为85mmHg，该患者是否存在呼吸功效不全？ FiO2 = 21 + 4 *3=33% 氧合指数 = 85mmHg / 33% = 257.58 ( 300mmHg ,该患者存在呼吸功效不全）33临床麻醉血气分析第33页1. 伴有细胞外液降低低钠血症（低渗性脱水）特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于135mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量降低。病因:经肾丢失（利尿剂、肾上腺皮质功效不全、肾脏疾病、肾小管酸中毒）肾外丢失（消化道失液、

22、第三间隙积液、经皮肤失液）处理：伴有细胞外容量降低时，应补充等渗盐溶液，一旦细胞外缺水得到纠正，自发性多尿可使血浆钠水平恢复正常。电解质失衡判断及处理（低钠血症）34临床麻醉血气分析第34页2. 伴有细胞外液容量正常低钠血症：病因：皮质醇不足，甲状腺功效低下，抗利尿激素分泌过多等。因为所潴留水大个别分布于细胞内液，临床上无显著水肿，在一定程度内也并不引发显著血容量改变，试验室检验可见血浆渗透压、血钠浓度及血浆蛋白浓度均下降。处理：正常容量性低钠血症，普通可给含钠等渗液治疗，并依据病情应用利尿药。电解质失衡判断及处理（低钠血症）35临床麻醉血气分析第35页3.伴有细胞外液增多低钠血症（稀释性低钠

23、血症）特点：过多低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+135mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 。原因和机制:水摄入过多水排出降低 急性肾衰竭TURP综合征水中毒电解质失衡判断及处理（低钠血症）处理：停顿Na+和水摄入 应用襻利尿剂增加尿Na+和水排出 补充钾丢失36临床麻醉血气分析第36页严重低钠血症（50%1012241.53泵速增加25%50%泵速降低50%1216.74624泵速增加25%50%泵速降低50%16.76835泵速增加50%100%泵速降低50%围术期静脉胰岛素剂量参考方案47临床麻醉血气分析第47页低血糖处理 低血糖可能引发生命危险，危害很大。

24、血糖50mg/dl(2.8mmol/L)时出现认知功效障碍，长时间40mg/dl(2.2mmol/L)严重低血糖可造成脑死亡。脑损伤患者难以耐受100mg/dl(5.6mmol/L)以下血糖水平。发生一次低血糖即可增加围术期死亡率。长久未得到有效控制糖尿病患者可能在正常血糖水平即发生低血糖反应。全麻镇静患者低血糖症状被掩盖，风险尤其高。静脉输注胰岛素患者血糖 5.6mmol/L应重新评定，调整药品方案。血糖 3.9mmol/L马上停用胰岛素，开始升血糖处理。可进食清醒患者马上口服1025g快速吸收碳水化合物（如含糖饮料）；不能口服静脉推注50%葡萄糖20-50ml；没有静脉通路者肌注1mg胰高

25、血糖素。之后连续静脉点滴5%或10%葡萄糖维持血糖，每515分钟监测一次直至血糖 5.6mmol/L。详细统计低血糖事件，筛查低血糖可能原因。48临床麻醉血气分析第48页乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)代谢产物。乳酸产生于皮肤，肌肉，脑，红细胞，肠黏膜。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反应组织氧供和代谢以及灌注量状态。血乳酸越高，病情越严重，疾病预后越差。正常参考范围 0.51.7mmol/L高乳酸血症： 2.0 mmol/L死亡率高： 9.0 mmol/L对休克所致乳酸性酸中毒，应用缓冲剂以纠正酸中毒，并不能实质性地改变临床结果动态监测血乳酸浓度改变，其乳酸去除率相对初始乳酸浓度而言，更含有

26、评定预后主要意义高乳酸判断及处理49临床麻醉血气分析第49页血乳酸升高原因 乳酸生成过多 组织氧供不足隐匿性组织灌注不足应激致高儿茶酚胺血症组织中毒性缺氧 乳酸去除不足脓毒血症严重肝病 糖尿病检验误差 室温放置30min，血样本乳酸升高0.3-0.5mmol/L50临床麻醉血气分析第50页 高血乳酸处理 液体复苏（确保灌注量） 呼吸支持（确保氧供） 体温保暖（改进微循环） 心脏兴奋剂（确保灌注压，灌注量） 血管活性药品（改进微循环，辅助维持灌注压） 解痉 （改进微循环） 糖皮质激素（抗炎，抗毒，抗休克） 纠因处理（糖尿病降糖，降低缺血再灌注时间等）对休克所致乳酸性酸中毒，应用缓冲剂以纠正酸中毒，并不能实质性地改变临床结果动态监测血乳酸浓度改变，其乳酸去除率相对初始乳酸浓度而言，更含有评定预后主要意义 改进组织氧供、代谢及灌注量