骨质疏松症疾病

1、骨质疏松症疾病骨质疏松症疾病第1页基础概述* 表现为骨脆性增加，因而骨折危险性大为增加，即使是轻微创伤或无外伤情况下也轻易发生骨折。骨质疏松症是一个多原因所致慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。伴随我国老年人口增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注健康问题。 骨质疏松症疾病第2页 骨质疏松是Pornmer在1885年提出来，但大家对骨质疏松认识是伴随历史发展和技术进步逐步深化。早年普通认为全身骨质降低即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港

2、举行第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确定义，并得到世界公认：原发性骨质疏松是以骨量降低、骨微观结构退化为特征，致使骨脆性增加以及易于发生骨折一个全身性骨胳疾病。每年10月20日“国际骨质疏松日”。 骨质疏松症疾病第3页雌性激素与骨骼质量关系骨质疏松症疾病第4页骨密度与年纪关系骨质疏松症疾病第5页骨质疏松症疾病第6页概念定义了解和认识骨量降低：应包含骨矿物质和其基质等百分比降低。 骨微结构退变：因为骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。 骨脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生胸腰椎压迫性骨折，

3、或在不大外力下发生挠骨远端、股骨近端和肱骨上端骨折。 骨质疏松症疾病第7页发病原因骨质疏松症详细病因还未完全明确，普通认为与以下原因相关： 内分泌原因 遗传原因 营养原因 废用原因 药品及疾病 其它原因 骨质疏松症疾病第8页（一）内分泌原因 女性病人因为雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功效减退所致睾酮水平下降引发。骨质疏松症在绝经后妇女尤其多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提醒雌激素降低是发生骨质疏松主要原因 骨质疏松症疾病第9页内分泌原因 绝经后5年内会有一突然显著骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%5%是常见，约20%30%绝经早期妇女骨量丢失3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%80%

4、妇女骨量丢失3%/年，称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女轻易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素结果。与年纪相仿正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有显著差异，说明雌激素降低并非是引发骨质疏松惟一原因。 骨质疏松症疾病第10页内分泌原因 普通来说，老年人存在肾功效生理性减退，表现为1，25-(OH2)D3生成降低，血钙降低，进而刺激甲状旁腺激素分泌，故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年纪增加而增加，增加幅度可达30%甚至更高。对绝经后骨质疏松妇女甲状旁腺功效研究结果显示，功效低下、正常和亢进皆有。普通认为老年人骨质疏松和甲状旁腺功效亢进相关。 骨质疏松症

5、疾病第11页内分泌原因 有研究显示各年纪组女性血降钙素水平较男性低，绝经妇女血降钙素水平比绝经期妇女低，所以认为血降钙素水平降低可能是女性易患骨质疏松原因之一。 骨质疏松症疾病第12页内分泌原因 成骨细胞功效、肾1-羟化酶活性随老龄化而受损，与此相关1，25-(OH2)D3浓度降低，亦参加骨质疏松形成。其它内分泌失调性疾病，比如库欣综合征(Cushing综合征)产生过多内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症，造成骨吸收或排泄增加，这些都与骨质疏松症形成相关。 骨质疏松症疾病第13页遗传原因骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊疗骨质疏松症主要指标，骨密度值主要决定于遗

6、传原因，其次受环境原因影响。 骨质疏松症疾病第14页营养原因经发觉青少年时钙摄入与成年时骨量峰直接相关。钙缺乏造成PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D缺乏造成骨基质矿化受损，可出现骨质软化症。长久蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，造成新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加紧出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺乏，能保持骨基质正常生长和维持骨细胞产生足量碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成降低。 骨质疏松症疾病第15页废用原因肌肉对骨组织产生机械力影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。因为老年人活动降低，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量降低，同时肌肉强度减弱

7、和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量降低时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长久卧床不活动，因废用原因造成骨量丢失，轻易出现骨质疏松。 骨质疏松症疾病第16页药品及疾病抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引发治疗相关维生素D缺乏，以及肠道对钙吸收障碍，而且继发甲状旁腺功效亢进。过分使用包含铝制剂在内制酸剂，能抑制磷酸盐吸收以及造成骨矿物质分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙吸收，增加肾脏对钙排泄，继发甲状旁腺功效障碍，以及性激素产生。长久使用肝素会出现骨质疏松，详细机制未明。化疗药，如环孢素A。 骨质疏松症疾病第17页药品及疾病肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤肿瘤细胞产生细胞因子

8、能激活破骨细胞，以及儿童或青少年白血病和淋巴瘤，后者骨质疏松常是不足。胃肠道疾病，比如炎性肠病造成吸收不良和进食障碍;神经性厌食症造成快速体重下降以及营养不良，并与无月经相关。珠蛋白生成障碍性贫血，源于骨髓过分增生以及骨小梁连接处变薄，这类患者中还会出现继发性性腺功效减退症。骨质疏松症疾病第18页其它原因酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素代谢以及对骨直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长久大强度运动可造成特发性骨质疏松症。 骨质疏松症疾病第19页骨质疏松症严重程度全球范围内，一名妇女一生中发生骨质疏松性骨折危险性为30-40%。在欧洲50岁以上妇女 中椎骨骨折发生率为 11

9、比1000 在美国预计有800万妇女 患有骨质疏松，2200万 妇女有骨量降低存在骨 质疏松症发病危险问题很严重哦骨质疏松症疾病第20页骨质疏松症分类骨质疏松症可分为三大类： 第一类为原发性骨质疏松症，它是伴随年纪增加必定发生一个生理性退行性病变。该型又分2型，型为绝经后骨质疏松，见于绝经很快妇女。型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。 第二类为继发性骨质疏松症，它是由其它疾病（如肾衰竭，过量甲状腺荷尔蒙或白血病），或药品（如类固醇）等一些原因所诱发骨质疏松症。 第三类为特发性骨质疏松症，多见于814岁青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生骨质疏松也可列入特发性骨

10、质疏松。骨质疏松症疾病第21页临床表现（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。普通骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量降低，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。骨质疏松症疾病第22页临床表现 胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，对应部位脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，普通2-3周后可逐步减轻，个别患者可呈慢性腰痛。若压迫对

11、应脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功效。 骨质疏松症疾病第23页临床表现（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，轻易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，伴随年纪增加，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。骨质疏松症疾病第24页临床表现（3）骨折。这是

12、退行性骨质疏松症最常见和最严重并发症，它不但增加病人痛苦，加重经济负担，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。普通骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%病人无显著症状。骨质疏松症疾病第25页骨质疏松症疾病第26页临床表现（4）呼吸功效下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著降低，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有不一样程度肺气肿，肺功效

13、伴随增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 这症状经常会被忽略哦骨质疏松症疾病第27页问题太多了，必须注意！骨质疏松症疾病第28页检 查骨影像学检验和骨密度对于有局部症状患者应摄取病变部位X线片 即使无脊柱症状患者也应摄取该部位侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线能够发觉骨折以及其它病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质降低(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁降低及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构含糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大致上可见因椎间盘膨出所致椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸

14、椎和第1、2腰椎。 骨质疏松症疾病第29页脊柱骨折发生种类骨质疏松症疾病第30页检 查血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。 血甲状旁腺激素应检验甲状旁腺功效除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。 骨更新标识物骨质疏松症患者个别血清学生化指标能够反应骨转换(包含骨形成和骨吸收)状态，在骨高转换状态(比如型骨质疏松症)下，这些指标能够升高，也可用于监测治疗早期反应。但其在骨质疏松症中临床意义仍有待于深入研究。这些生化测量指标包含：骨特异碱性磷酸酶(反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(反应骨

15、吸收)、骨钙素(反应骨形成)、型原胶原肽(反应骨形成)、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉(反应骨吸收)、型胶原N-C-末端交联肽(反应骨吸收)。 晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.130.01，尿钙排量过多则比值增高，提醒有骨吸收率增加可能。 骨质疏松症疾病第31页骨质疏松症预防及治疗骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛苦，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，所以，骨质疏松症预防永远是大于治疗，要尤其强调落实三级预防。骨质疏松症疾病第32页预防及治疗1）一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆

16、类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽可能摆脱“危险因子”，坚持科学生活方式，如坚持体育锻炼，多接收日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保留体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提升到最大值是预防生命后期骨质疏松症最正确办法。骨质疏松症疾病第33页预防及治疗2）二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检验，对快速骨量降低人群，应及早采取防治对策。多年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长久雌激素替换治疗，同时坚持长久预防性补钙或用骨肽口服制剂骨肽片进行预防治疗，以安全、有

17、效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意主动治疗与骨质疏松症相关疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。骨质疏松症疾病第34页预防及治疗3）三级预防：对退行性骨质疏松症患者应主动进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D），骨肽口服制剂（骨肽片）药品治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等办法。对中老年骨折患者应主动手术，实施坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提升免疫功效及整体素质等综合治疗。退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老基础规律，但受着激素调控、营养状态、物理原因、免疫情况、遗传基因、生活方式、经济文化水平、医疗保障等八个方面影响，若能及早加强自我保健意识，提升自我保健水平，主动进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓解预防，这将对提升我国亿万中老年人身心健康及生活质量含有主要而现实社会和经济效益。骨质疏松症疾病第35页西药治疗治疗骨质疏松症药品有以下五种： 1.荷尔蒙补充疗法：雌激素加上黄体素，能够预防与治疗骨质疏松症。假