4-围术期血液酸碱平衡失常的诊治

1、第5章 围术期血液酸碱平衡失常的诊治第一临床学院麻醉学系熊 良 志第一页，共四十六页。相关根本理论 一、酸与碱的概念 酸：但凡能释放H+的物质H+的供者 碱：但凡能接受H+的物质H+的受者 所以，体液的酸碱平衡实际上是体液中H+的平衡，具体来说是机体发挥其所有调节功能来尽量保持体液pH值的恒定。第二页，共四十六页。 二、酸碱平衡 由呼吸和代谢两局部组成，与肺、肾关系十分密切。 根据Henderson-Hasselbalch方程式： PH=PK+logHCO3-/aPCO2 正常情况下PK=6.1； HCO3-/aPCO2=24/1.2=20 那么PH=6.1+log20=7.4第三页，共四十六

2、页。 公式中的分子HCO3-取决于机体的代谢状态,因此将其称为代谢分量,主要由肾脏调节；PCO2那么取决于机体的呼吸状态，因此将其称为呼吸分量，主要通过肺脏调节。所以亦将上述公式称为肺-肾相关方程式，或代谢分量-呼吸分量相关方程式。第四页，共四十六页。 所以，但凡代谢性酸碱平衡失调， HCO3-总是要发生变化，相反，但凡呼吸性酸碱平衡失调， PCO2也总是要发生变化的。 此外，在血液酸碱分析的实际测量中，实际上直接测得的参数仅有两个：PH与PCO2。而根据两个参数即可计算出第三个数值。第五页，共四十六页。 三、酸碱平衡的调节 人体血液恒定的pH值归功于机体对酸碱平衡具有完善的调节机制，而机体为

3、维持酸碱的平衡状态而进行的所有反响统称为调节，其主要方式有三种：缓冲、校正和代偿。 一缓冲 缓冲本质上是一种化学反响，缓冲作用的特点是作用发生快，是机体调节作用的第一道防线。在酸碱平衡失常的急性期第六页，共四十六页。 有重要意义，但其能量有限。 缓冲系统由一弱酸及其盐组成，人体缓冲系统共有五对，其中以碳酸氢根-碳酸作用最大。 二校正 校正是指HCO3-/PCO2中，一个分量的改变由其相应的器官来进行调节以使HCO3-/aPCO2的比值尽量保持20。校正主要是机体通过肺和肾脏强大的储藏功能来发挥作用。第七页，共四十六页。 三代偿 区别于校正，代偿是指HCO3-/PCO2中，一个分量发生改变，由另

4、一分量继发变化进行调节，以使HCO3-/aPCO2的比值尽量接近20。分量的继发变化通过肺脏或肾脏来实现。代偿是在缓冲作用的根底上来发挥其稳定酸碱平衡的巨大威力的。 代偿的三个特点： 1、肺快肾慢：肺代偿始于代谢分量变化后的30-60分，数小时达顶峰；而肾代偿始于呼吸分量变化后的12-24小时，5-7日达顶峰。第八页，共四十六页。 2、代偿的幅度是有限的。1代酸的肺代偿： HCO3-每1mmol/L，PaCO21.2mmHg 极限为PaCO215-20mmHg2代碱的肺代偿： HCO3-每1mmol/L，PaCO20.6mmHg3慢性呼酸的肾代偿： PaCO2每10mmHg ，HCO3-3.5

5、mmol/L 极限为BE15mmol/L4慢性呼碱的肾代偿： PaCO2每10mmHg ，HCO3-5.6mmol/L第九页，共四十六页。 3、代偿不会过度：指代偿所造成的分量改变不可能完全逆转原发分量所导致的pH改变，即pH的变量方向总是与原发分量相一致的。 代偿程度分为三种，即“未代偿、“局部代偿和“完全代偿。所谓“完全代偿不应理解为将pH代偿到740，而是指在一定时限内肾或肺代偿的上限。第十页，共四十六页。 四、肾脏对酸碱平衡的调节 一肾脏的调节功能 1、H+分泌和NaHCO3重吸收 2、肾小管管腔内缓冲盐酸化Na2HPO4 NaH2PO4 3、NH3分泌和铵离子NH4+形成 二肾脏对N

6、a的重吸收 1、K+-NaCl交换 2、H+-NaHCO3交换第十一页，共四十六页。第一节 血液酸碱分析的参数及临床意义 一、pH pH是体液活性氢离子浓度(aH+)的负对数，每当pH的数值改变0.3单位，aH+就加倍或减半。 至于细胞内pH，不仅与细胞外液的pH相差很大，而且细胞内pH的分布亦是很不均匀的。 正常pHa为7.35-7.45，平均7.40。 生命能耐受的pHa为6.8-7.8。第十二页，共四十六页。 二、HCO3- 一概念 HCO3-是指血液中碳酸氢盐的浓度，以SB和AB表示。 SB即标准碳酸氢盐，是指血温在37，血红蛋白充分氧饱和的条件下，经用PC02为40mmHg的气体平衡

7、后所测得的碳酸氢盐的浓度， AB即实际碳酸氢盐，是指未经PC02为第十三页，共四十六页。 40mmHg的气体平衡处理的血浆中HC03-的真实含量。 二临床意义 SB的特点是不受PC02和SaO2的影响，反映HCO3-的储藏量，是判断代谢性酸碱平衡改变的可靠指标。正常值为24mmol/L。 而AB那么受呼吸因素的影响。 正常人体SB=AB=22-26mmol/L。如第十四页，共四十六页。 AB SB，提示可能存在呼酸；ABSB，提示可能存在呼碱。 三HC03-与pH升降的关系 一般来说，机体内HC03-每增加或减少10mmol/L，那么pH大约要上升或降低0.15单位。第十五页，共四十六页。 三

8、、PCO2 一概念 PCO2即二氧化碳分压，是指在人体血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力。 二临床意义 PaC02是机体CO2生成与排出相互平衡的结果，反映与代谢速度有关的肺泡通气量。 而由于CO2的弥散力很强，正常时PaC02等于肺泡气中的二氧化碳分压(PAC02)，均第十六页，共四十六页。 40mmHg左右。因此PaC02根本上可以反映肺的通气功能，是呼吸性酸碱平衡的重要指标。 PaC02增高表示通气缺乏， PaC02降低表示过度通气。作为代偿，代谢性因素也可使PaC02发生变化。 三PaC02与pH升降的关系 一般来说，机体内PaC02每增加或减少10mmHg，那么pH大约要

9、降低或上升0.08单位。第十七页，共四十六页。 四、BB、BE和BD 一概念 BB即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括血浆和红细胞中的所有负离子碱。 BBp系指血浆中的缓冲碱， 主要包括HC03-24mmolL和血浆蛋白Pr- 17mmolL，它是机体对酸碱平衡失常进行缓冲的重要物质根底。 BBb系指全血缓冲碱，除BBp外，还包括血红蛋白Hb-6.3mmolL。 第十八页，共四十六页。 BBb的三个主要成分中，除HC03-外，其余两个成分在机体内含量很固定且缓冲作用相当微弱，所以通常缓冲碱仅指HC03-。 BE即碱超，BD即碱缺，是指在标准条件下血温37、PCO2 40mmHg

10、 和血红蛋白充分氧饱和，将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH7.40，需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱超，其值冠之以“+号，反之称为碱缺，其值冠之以“-号。第十九页，共四十六页。 BE正常值为 03mmolL，它是一个反映代谢性酸碱平衡及其失常的重要指标。 二临床意义 在临床上，BE增加正值表示代谢性碱中毒，BE减少负值表示代谢性酸中毒。 作为代偿，呼吸性因素PaC02的改变也可使BE发生变化。第二十页，共四十六页。 五、关于AG AG主要组成是磷酸、乳酸、酮酸及其它有机酸。 AG阴离子间隙=UA未测定负离子-UC 未测定正离子 而正常情况下： Na+UC=HC03-

11、+Cl-+UA 那么AG=UA-UC =Na+-HC03-+Cl-第二十一页，共四十六页。第二节 酸碱平衡失常的诊断 一、分类和命名 一分类 酸碱平衡失常可分为呼吸、代谢单纯型和呼吸、代谢复合型两大类。 二命名 1、酸血症或碱血症 严格来说，pH只是诊断酸或碱血症的指标，即pH7.45为碱血症，pH7.35为酸血症。第二十二页，共四十六页。 2、酸中毒和碱中毒 酸中毒或碱中毒是指由于原发病因引起pH发生改变的临床病理过程。 酸血症或碱血症时一定有酸中毒或碱中毒，反之那么不然，因为有时pH正常，但临床上却存在酸中毒或碱中毒的情况。 诊断中，首先要确定病人的原发过程。当其为单一的酸碱平衡失常时，由

12、于代偿是生理反响，应只诊断为单一的酸碱平衡失常。假设同时存在两个原发过程，那么诊断为复合型酸碱平衡失常，且应将严重或主要的局部写在前面。第二十三页，共四十六页。 二、临床特点 一代谢性酸中毒 1、代谢酸中毒发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚时，以及HCO3-丧失过多时。 2、代酸也可发生在Cl-增高时。 3、作为代偿，病人呼吸通气量增加，致PaCO2下降，从而减轻pH下降的幅度。此时AB、SB均下降，但ABSB。 2、作为代偿，PaCO2升高时，H+通过肾脏以H2PO4-和NH4+的形式被排出， HCO3-那么被再吸收，因此体内HCO3-增加，但这一作用的完成需要时间。当慢性PaCO2增

13、加时，HC03-增加，pH的下降幅度反可减少，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。第二十六页，共四十六页。 3、麻醉期间由于呼吸抑制或CO2吸收障碍造成体内CO2蓄积是比较常见的。且就病程而言，麻醉期间的呼酸均是急性的。呼酸对人体生理功能有广泛影响，主要包括：急性呼酸对pH的影响。 PaCO2急性增高对脑血流量的影响。 PaCO2升高可刺激肾上腺素能神经系统，导致其兴奋。 对心血管系统的影响。 通过中枢和化学感受器的作用，可兴奋呼吸，但在麻醉期间这一作用常被掩盖。第二十七页，共四十六页。 四呼吸性碱中毒 1、呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时PaCO2下降。AB下降，AB SB。 2、临床

14、上慢性呼碱很少见，因此肾代偿作用常不明显，pH常随 PaCO2的下降而上升。 3、过度通气导致CO2排出过多，使PaCO2下降，分为主动性过度通气和被动性过度通气，麻醉期间以后者为多见。第二十八页，共四十六页。 4、呼碱对机体的影响：使脑血管收缩，脑血流减少，导致脑缺血。使氧离解曲线左移(P50下降)，影响氧从血红蛋白向组织释放。对心血管的影响，主要CO减少，心、脑和皮肤血管收缩，肌肉血管那么扩张。由于对中枢和外周化学感受器的刺激减弱，可致呼吸抑制，这在应用全麻和镇痛药的病人中更加明显，不但会出现过度通气后的低通气阶段，而且需要有较高的PaCO2才能刺激呼吸的恢复。导致低钾血症。第二十九页，共

15、四十六页。 三、诊断 诊断中应了解病因、病程，并对实验室指标进行综合分析。在分析中，最重要的指标为： pH、PaCO2和BE，称为酸碱平衡三要素。 一诊断标准 酸血症pH7.35 代谢性酸中毒 BE3mmolL 呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg 呼吸性碱中毒 PaCO235mmHg 第三十页，共四十六页。 (二)分析方法 一、根据pH值判断有无酸血症或碱血症，同时给出诊断的第一局部。 二、注意BE与PaCO2的变量关系，并分析后给出诊断的第二局部。 1、如两者呈反向变化，那么为同一性质的复合型酸碱平衡失常。两者主次看pH的倾向性。 2、如两者呈同向变化，依以下步骤： 第三十一页，共四十六页

16、。 看pH的倾向性，以此判断出主要或原发过程。具体方法是：对于可直接观察的容易判断；如不能直接判断，那么分别计算出HCO3-和PaCO2改变所致的pH的变化量，变化量大者为主要或原发过程。 判断另一分量变化是否属于代偿。主要依据两个原那么：即在了解病因、病程的根底上，掌握肺快肾慢、代偿的程度和极限原那么。第三十二页，共四十六页。 四、诊断举例分析 例1： 13岁女患者，呼吸困难四天入院，临床诊断为多发性脊神经根炎 ，入院血气分析如下：PH=7.31，PaCO2=70mmHg，BE=8mmolL。 分析：第一：患者存在酸血症。 第二：BE和PaCO2同向变化，pH变化倾向于PaCO2，那么原发或

17、主要过程为呼吸性酸中毒。 第三：肾代偿幅度为(70-40)0.35=10.5,极限为15，而患者病程四天，8那么在肾代偿幅度和极限之内，应认为BE升高是代偿。 故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症。第三十三页，共四十六页。 例2：62岁患者，因意外致开放性血气胸，病史16h，患者呼吸困难，口唇紫绀，BP90/75mmHg,脉弱，查血气：pH=7.22，PaC02=54mmHg，BE=-5.0mmolL 分析：第一：患者存在酸血症。 第二：BE和PaCO2反向变化，说明为同一性质的酸碱平衡失常。但前者引起的pH变化为50.015=0.075，后者(54-40)0.008=0.112

18、，那么主要过程为呼吸性酸中毒。 故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。第三十四页，共四十六页。 例3:男患者，因频繁呕吐三天，神智冷淡，偶有抽搐一天入院，经查上腹部极度膨隆伴有胃型，诊断为幽门梗阻，入院血气分析如下：PH=7.52，PaCO2=70mmHg，BE=30mmolL。 分析：第一：患者存在碱血症。 第二：BE和PaCO2同向变化， pH变化倾向于BE，那么原发或主要过程为代谢性碱中毒。 第三：肺代偿幅度为300.6=18，而PaCO2=70mmHg超过了代偿幅度，那么PaCO2改变应认为有呼吸性酸中毒的因素。 故最后诊断为：碱血症，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。第三十

19、五页，共四十六页。 例4：36岁女患者，因甲状腺癌引起上呼吸道梗阻，两天来明显吸气性呼吸困难，口唇紫绀，不能平卧，入院血气分析如下：PH=7.34，PaCO2=70mmHg，BE=12.5mmolL。 分析：第一：患者存在酸血症。 第二：BE和PaCO2同向变化， pH变化倾向于PaCO2，那么原发或主要过程为呼酸。 第三：肺代偿幅度为(70-40)0.35=10.5，而BE改变超过了代偿幅度，那么应认为有代谢性碱中毒因素。 故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。第三十六页，共四十六页。第三节 酸碱平衡失常的治疗 酸碱平衡失常是一种继发于多种病因的病理生理过程，同时对机体有不良影

20、响，甚至是致命的。因此治疗时应遵循以下总的原那么： 病因治疗占首要地位； 当发生危及生命的酸碱失常时，应及时将其调整至平安范围； 对于慢性酸碱失常，应逐步调整； 应注意同时调整水、电解质的平衡。第三十七页，共四十六页。 一、代谢性酸中毒 代酸分为AG增高型和AG正常型，治疗上略有区别，总的原那么是AG增高型酸中毒更应强调病因治疗，而后者那么在病因治疗的同时强调HCO3-的补充和H+的排出。 1、轻度酸中毒常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量平衡液来补充体液。 2、严重酸中毒需用碱性药物治疗。其中碳酸氢钠作用快而直接，为常用药物，乳酸钠有赖于肝脏氧化代谢后产生HCO3-，有时不宜选用。 第三十

21、八页，共四十六页。 一般先给计算量的1/2-2/3量，用药1小时后测定pH值，重新计算后再补充。碱性药物补充应适速适量。 3、纠正缺水、防治电解质紊乱。 4、某些特殊的代谢酸中毒的治疗，主要取决于原发病的治疗。第三十九页，共四十六页。 二、代谢性碱中毒 代碱较为少见，治疗原那么为病因治疗；纠正电解质紊乱；严重者可直接补充酸。 1、轻、中度者主要是治疗原发病，并且治疗中应特别强调纠正电解质紊乱的重要性，因为两者因果关系非常密切。 2、严重者也应首选生理盐水pH7.0，以补充为原那么。其他有：氯化铵、稀盐酸及其它酸性盐。重度碱中毒患者盐酸精氨酸有显效。第四十页，共四十六页。 三、呼吸性酸中毒 分为急性和慢性，前者常以急性缺氧和CO2潴留为主，后者常见于各种慢阻肺疾病。治疗上有所不同，但总原那么是尽快治疗原发病因，改善肺通气功能。 1、急性呼吸性酸中毒：主要是使CO2迅速有效排出和有效给氧。一般不主张使用碱性药物，必要时可使用THAM和碳酸氢钠。第四十一页