腰椎间盘突出症初探课件

1、腰椎间盘突出症初探湖南中医学院附一院脊柱骨科郭彦涛2005年10月 腰椎间盘突出症的自然史 腰突症的产生及发展史1.第一部中医经典著作介绍了腰痛手法治疗方法;2.公元前346-357年古希腊医学著作中运用”坐骨神经痛”这个名词;3.1543年Vesalius进行了脊柱的解剖研究,首先论述了椎间盘结构;4.1764年意大利Cotugno 著,建立了根性疼痛概念;5.1857年Virchow 首先描述了腰椎间盘突出;腰突症命名 英文:Lumbar disc herniation rupture of thelumbar intervertebral disc; Herniated lumbar d

2、isc; Lumbar disc herniation(LDH) 。中文:腰椎间盘纤维环破裂症;腰椎间盘脱出症;腰椎间软骨盘突出症;腰椎软骨板破裂症等。目前统一的称谓为腰椎间盘突出症。 椎间盘的生物力学特性及功能解剖 椎间盘的生物力学特性 椎间盘生物力学特性介于硬组织与软组织之间,是标准的固相及液相之复合材料结构,故而具有粘弹特性。 1.椎间盘内髓核液体的流出及纤维环的胶 原纤维有粘弹特性,所以正常人充分休 息后椎间盘高度可恢复。2.椎间盘主要承受压力,其本身的 刚性 可随负荷的增加而提升,在低负荷下, 椎间盘可产生较高的弯曲度,在高负荷 下则有较高的稳定性。4.1973年Farfan提出屈曲

3、加扭转负荷是造成椎间盘伤害的主要原因,较大椎间盘有较高的扭转强度,圆形椎间盘的强度高于椭圆形椎间盘;椎间盘的剪力(水平位上钝剪力)刚性在260N/mm左右。椎间盘的破坏总体而言多来自于屈曲,扭转及张力之间的综合应力损伤。6.椎间盘髓核内压力及内应力:髓核内压力与人体姿势有明显的相依关系。Nachemson 和Rolander 切除椎体附件后测得髓核内压及内应力700Kpa,退变椎间盘髓核内压减小。 纤维环结构:分外、中、内三层,外层由胶原纤维带组成,内层由纤维软骨组成,各层间由粘合样物质结合,整个纤维环可以认为是同心环状结构,外层纤维比较垂直,越近中心越倾斜,接近终板几近平行,纤维间交叉重叠角

4、度为30。-60。，呈“X”形。纤维环的功能:连接上下椎体,保持脊柱的稳定性;纤维环的弹性及纤维环的特殊分层排列使椎体由一定活动度又限制了有害运动；保持髓核组织的位置和形状;承受应力。 髓核的结构:位于椎间盘偏后,占椎间盘横断面50%-60%,呈白色粘稠果冻样物质,由胶原纤维、基质和硫黄软骨素及水组成。特点:髓核具有可塑性及不可压缩性,同时在相邻椎间盘的运动中起支点作用。 功能:在承受突然外力情况下起吸收应力的作用;脊柱活动时,髓核作为运动的支柱, 起类似轴承的作用;应力平衡;承受应力时各方向均匀传递力量。 椎间盘的生理功能1.保持脊柱的高度;2.连接椎间盘上下两椎体,并使椎体间有一定的活动度

5、;3.使椎体承受相同的应力;4.缓冲脊柱的受力;5.维持脊柱后方关节突关节一定的距离和高度;6.保持椎间孔的大小;7.保持脊柱的生理曲度。椎间盘的营养 1.纤维环外、中、内层依靠椎体周围腰动脉的小血管; 2.软骨终板的营养供应依靠与椎体终板松质骨髓的直接接触而得到;3.髓核的营养通过软骨终板的渗透获取。影响椎间盘营养因素: 运动; 椎体间融和； 震动; 吸烟腰椎间盘突出症的病理学椎间盘突出的病理学改变 突出椎间盘的组织形态学改变:1.椎间盘的组织突出后逐渐失去水分,同时因营养缺乏而皱缩, Lindblom指出突出组织可被肉芽组织吞噬,突出组织表面有血管包绕侵入,产生炎症反应,最终导致突出组织纤

6、维化及钙化。2.Schmorl结节的形成。3.经骨突出:骨块与变性的髓核侵入骨骺和椎体间致使骨骺游离。Schmorl分型: 1.反复性突出 2.固定性突出 3.嵌顿性突出 4.游离性突出Mcnab分型:1.周围性纤维环膨出2.局限性纤维环凸出3.椎间盘突出4.椎间盘脱出5.椎间盘游离腰椎间盘突出症的病理分型 突出的大小: 轻度:突出无高起不超过局部 椎管前后径的1/3; 中度:约占椎管前后径的1/2; 重度:超过椎骨前后径的1/2。 突出的方向:以垂直向椎体内突出为 最多,其次为后外侧及后方突出。 突出的水平:以腰4/5及腰5骶1为最多。 腰椎间盘突出压迫神经的机制1.牵张性学说:椎间盘突出物

7、顶在神经根上所致。2.压迫性学说:突出的椎间盘直接将神经根挤压致神经根管后壁所致。表现形式:1.神经功能降低:感觉障碍、肌力减低、反射减弱 2.神经根组织过敏:疼痛 炎症因子刺激学说 随着研究的深入，越来越多的炎症介质和化学因子在突出的椎间盘组织中被发现，如IL-1、IL-6、TNF-、PGE2、PLA2、组织胺，5-HT等。研究表明，髓核组织中炎症因子对神经根局部的刺激是腰椎间盘突出症中腰腿痛的重要原因。 自身免疫学说 正常情况下机体本身无免疫原性。如果髓核组织进入血循环中可产生局部和全身的免疫炎性反应，进而导致根性炎症。研究表明腰突症间盘组织抗体主要为IgG和IgM。IgG和IgM与椎间盘

8、抗原发生自身免疫反应造成神经根炎症，从而引起腰椎间盘突出症病人的腰腿痛。腰椎间盘突出症继发病理改变关节突关节的退变;黄韧带肥厚钙化;退行性腰椎管狭窄;退性行腰椎滑脱;椎体前方侧方及后方骨赘形成;椎间隙变窄及椎体边缘硬化;腰椎失稳。 脊柱结构因素 脊柱畸形包括对称或不对称的移行椎，脊柱侧弯或畸形的腰椎是腰椎间盘突出症的诱因。上述疾病容易引起椎间盘受力不均匀，腰椎结构的异常增加了椎间盘突出的危险性。 生理因素 年龄：腰椎间盘突出症的发病率在30-50岁最高，该年龄阶段人群因为工作或生活中活动量较大，加重了腰椎间盘的负荷，更易引起椎间盘退变。身高及体重：男性超过1.8m，女性超过1.7m及较大的腰椎

9、指数和肥胖时，由于椎间盘所受压力较高故而更易患病。 职业因素： 腰椎间盘突出症在不同职业的发病率不同，白领工人最低，卡车驾驶员最高，男女差别不大，女性中护士的患病率占首位。长期从事弯腰工作的煤矿或建筑工人因椎间盘长期受到椎体前方的挤压力，更易向后方突出而患病。驾驶员长期坐位，长时间受到车辆颠簸状态的影响，最易发病。其他因素外伤因素吸烟因素 其它疾病 ： 糖尿病 妊娠 腰椎间盘突出症的症状及体征 腰背痛: 1.慢性持续性腰痛:多有反复发作的急性腰痛病史。 2.腰痛反复发作:多伴有椎间关节不稳或关节突关节的退变。 3.急性腰痛:多以有诱发因素。机制:椎间盘突出时,刺激了外层纤维环及后纵韧带中的窦椎

10、神经纤维所致。或椎间盘突出过大刺激硬膜产生硬膜痛。 坐骨神经痛: 特点:逐渐发生,始为钝痛,疼痛呈放射性,沿臀部大腿后外侧小腿外侧至足跟部和背部。“三屈位”时症状减轻。 下腹及大腿前侧痛: 机制:多因突出椎间盘压迫腰丛L1-3神经根,出现神经支配区疼痛。 间歇性跛行: 多见于伴发腰椎管狭窄且多阶段病变的患者。 机制:腰椎间盘突出压迫神经根致使行走时神经根充血水肿炎性反应休息后刺激减轻。 麻木: 机制:椎间盘组织压迫刺激了本体感受和触觉纤维。肌肉痉挛: 多见于小腿三头肌,腘绳肌。 机制:可能为神经长期受压后,神经外膜或神经束间纤维化,致使神经根的感觉纤维应激阈值升高。肌肉瘫痪: 常见表现为足下垂

11、,腰4-5间隙突出多见。 双下肢症状: 1.双下肢同时出现,一侧重,一侧轻:多因中央型椎间盘突出所致; 2.双下肢不同阶段症状，部位不同，疼痛程度不同:此为不同阶段不同程度椎间盘突出所致； 3.先为一侧症状,后出现对侧症状:多为同阶段椎间盘突出压迫一侧神经后又压迫另一侧。 马尾综合征： 多见于中央型腰椎间盘突出症。 脊髓圆椎综合征： 会阴及肛门周围皮肤感觉缺失，马鞍区麻木等，多见于高位椎间盘突出。 外周圆锥综合征： 脊髓L4-S2节段称为外周圆锥，发病时多见于踝反射或跖反射缺如，膝反射存在或亢进。患肢发凉： 机制：腰椎间盘突出，刺激了椎旁交感神经纤维，反射性引起下肢血管壁收缩而致。尾部痛： 机

12、制：椎间盘组织移入骶管，也可能为腰椎或腰神经丛的解剖变异刺激神经所致。小腿水肿： 特点：足、踝部多见。 机制不明：可能是神经根在受到机械压迫或化学刺激时粘连水肿，影响交感神经传导功能，窦椎神经异常短路，出现下肢相应血管神经功能障碍。腰椎间盘突出症的物理检查 1、一般体征：步态：轻者无明显异常，重者步态拘谨，走时身体前倾臀部凸向一侧跛行；腰部活动度受限：前屈后伸活动受限及后伸受限明显（后伸时间隙变窄，使突出物更明显，加重了对神经根的刺激）。 脊柱外形改变：腰椎生理凹度改变 原因：使突出组织向后的张力减小，减轻对神经根的刺激。脊柱侧弯：与突出物与神经根的相邻关系有关。A 突出物在神经根内侧称为腋部

13、：腰椎凸向健侧。 原因：减轻神经根受到髓核的压力，神经根松弛；B 突出物在神经根外侧称为肩部：腰椎凸向患侧。 原因：使神经根离开突出物而达到减轻神经根受压的作用。 压痛点：A、棘突旁压痛点：同侧臀部及下肢坐骨神经分布区放射痛。 机制：深压时刺激背部肌肉的背根神经纤维，神经根出现感应痛。B、棘突压痛点：多见于中央型腰突症。C、髂后上脊及邻近部位压痛点：多为压痛刺激受累神经的后支纤维。D、臀部及下肢压痛（Valleeix压痛点）：刺激坐骨神经及其分支所致。 下肢肌肉萎缩： （1）废用性萎缩：疼痛所致； （2）神经根受压所致，下运动神经单位的腰骶神经根受损害。L4/5突出，患侧拇背神肌力明显减弱。如

14、见股四头肌萎缩，则表明L4神经根或两根以上神经障碍。肌力减退：感觉减退：主观麻木 客观麻木反射减退或消失： 膝反射减弱或消失L4神经受累L314椎间盘突出 跟腱反射减弱或消失S1神经受累L5S1椎间盘突出 各种特殊检查法：（常用） （1）直腿抬高试验及加强试验： 机制：突出组织压迫神经根后限制了神经根正常活动，超过原已减小的移动度，刺激硬膜囊感受器或神经根。 记法：可用抬高角度记，亦可用“+”代表60。70。，“+”代表30。59。“+”代表30。敏感性80%以上。（2）拉赛克征（仰卧，屈髋伸膝时痛为阳性）： 机制：位置改变增加神经根张力。（3）仰卧挺腹试验；（4）屈颈试验； 机制：屈颈时，牵

15、拉了硬脊膜髓而刺激了神经根。（5）腘神经压迫试验：腰突为“+”，肌性腰腿痛（一）。 弓弦试验；股神经牵拉试验：屈髋伸膝试验；跟膝腱反射检查；下肢肌张力、肌力检查；髌踝阵挛检查；病理征检查。腰椎间盘突出症的影像学检查腰椎间盘突出症的X线检查腰椎平片：了解病变腰椎大体情况，排除腰椎化脓性炎症、结核，原发肿瘤和转移癌等病变。腰椎正位片：观察脊柱有无侧弯以确定髓核与神经根的关系。但研究认为：棘突偏歪不能作为腰突症的依据。 腰椎侧位片：观察腰椎生理曲度有无改变；椎间隙宽度有无改变；有无椎体前后缘的牵引性骨刺、骨桥形成，排除腰椎失稳；了解关节突关节退变情况确定有无真性或假性滑脱；椎间盘本身有无变性；椎体密

16、度及有无schmorl结节形成。腰椎斜位片：排除腰椎弓根处病变。腰椎间盘突出的CT检查 方法1、普通扫描（连续、重叠、薄层扫描）； 2、增强扫描； 3、CT的三维重建； 4、椎管造影CT扫描； 5、椎间盘造影CT扫描。目的：了解腰椎间盘突出的方向，压迫的程度及与脊髓神经根的关系。 内容 1、可精确测量椎管大小，确定压迫程度； 2、可明确显示椎间盘突出的程度，方向及大小； 3、确定椎骨的病变； 4、显示椎间盘本身病变； 5、显示脊髓、神经根的形态； 6、显示椎管内情况。腰椎间盘突出症的MRI检查 1、确定椎间盘与神经根、硬脊膜之间的关系：膨出、突出还是游离；2、椎间盘本身的退变：3、了解纤维环有

17、无破裂；4、椎体的退变；5、排除其它椎管内占位病变；6、显示受压脊髓或神经根局部情况，确定手术入路及方法。 腰椎间盘突出症特殊造影及电生理检查 1、脊髓造影 1.肌电图2、椎间盘造影 2.诱发肌电图3、神经根造影 3.躯体感觉诱发电位 4、椎静脉造影 4.运动诱发电位5、硬膜外造影 5.神经根手中术监护其它：超声波，腰部热象图，放射性核素骨扫描等。腰椎间盘突出症的诊断 病史及体征记载病史记载内容：1、职业；2、发病诱 因；3、腰痛性质；4、下肢痛性质；5、其它特殊症状。Rothmam的“（Clear Trap）”战略：C 指疼痛性质；L 指疼痛部位；E和A 指症加重减轻因素；R 指放射痛类型；

18、TR 指疼痛与时间关系；AP 指与疼痛伴发症状。腰椎间盘突出症的诊断标准 内容：临床病史+体征+影像学检查1、腰痛，下肢痛呈典型的腰骶神经根分布区域疼痛，下肢痛重于腰痛；2、按神经分布区域表现肌萎缩，肌力减弱，感觉异常和反射改变四种神经障碍体征中的两种征象；3、神经根张力试验（直腿抬高，或股神经牵拉试验）阳性；4、影像学检查：X线片、CT、MRZ或特殊造影异常征象与临床表现一致。腰椎间盘突出症的定位诊断 突出部位 L2/3 L3/4 L4/5 L5/S1 受累神经 L3神经根 L4神经根 L5神经根 S1神经根 受累部位 大腿前内侧 骶骨部.髋部. 骶髂部.髋部 骶髂部.髋部大腿 大腿前外侧.

19、 大腿和小腿 小腿及足踇外侧 小腿前 侧后外侧麻木部位 膝内侧 小腿前内侧 小腿外侧. 小腿及足外侧 足背.拇趾 3个足趾肌力改变 大腿内收无力 伸膝无力 拇背伸无力 偶有足跖屈 及屈拇无力反射改变 膝反射减弱 膝反射减弱 无改变 踝反射减弱 或消失 或消失 或消失特殊类型腰椎间盘突出症1、青少年腰椎间盘突出症；2、椎体后缘骨骺离断；3、腰椎管狭窄伴腰突症；4、老年性腰椎间盘突出症；5、高位腰突症；6、多发腰椎间盘突出症；7、极外侧型和椎间孔型腰突症；8、椎体峡部裂腰椎滑脱伴腰突；9、颈腰综合征（颈、腰椎间盘突出并见）10、前方椎间盘突出症腰椎间盘突出症鉴别诊断1、先天性骨发育异常：腰骶椎隐裂

20、移行椎，X线可判断；2、损伤性疾病：急性腰扫伤，慢性劳损，棘上棘间韧带损伤，腰椎关节综合征，椎弓崩裂与腰椎滑脱；3、脊椎肿瘤：椎管内占位性病变；4、代谢性疾病：骨质疏松症；5、炎症性疾病：结核、化脓性脊柱炎，强脊炎等；6、退变性疾病：退行性腰椎滑脱，退变性腰椎失稳退行性腰椎侧弯，退行性腰椎管狭窄坐骨神经痛的鉴别1、椎管内肿瘤；2、腰椎管狭窄（中心性狭窄；侧隐窝狭窄）：症状，机制；3、梨状肌综合征：症状、体征、治疗；4、椎管内蛛网膜囊肿腰椎间盘突出症的治疗 非手术方法 本方法适应症：初次发作，病程短的患者；病程虽长，但症状及体征较轻的患者；经影像学检查椎间盘突出较小；由于全身性疾病或局部皮肤疾病

21、，不能施以手术者。 药物治疗： 中医学从补肾着手，根据风寒、风湿、湿热及肝肾亏虚之不同，辨证施治，通过活血、通经等方药可有效缓解疼痛，减轻症状。中药疗效确切，副作用小，为治疗腰突症的基本方法。西药非甾体抗炎药物和神经营养药可配合应用。 卧床休息： 原因：卧位状态可去除体重对腰椎间盘的压力。制动可减轻肌肉收缩力与椎间诸韧带紧张力对椎间盘挤压，便椎间盘处于不负载状态有利于髓核回纳、静脉回流及炎性水肿的消退。 牵引治疗： 机理：可减轻椎间盘压力，促进炎症消退，解除肌痉挛。并非所有类型腰突症都可作牵引治疗注意事项：临床上应根据突出部位及大小不同选择不同牵引重量，牵引不宜过重过久，以患者能忍受为度。 物

22、理治疗：机理：有镇痛、消炎、促进组织再生、兴奋神经肌肉、松解粘连等作用。方法：中药离子导入，低、中、高频电疗法，紫外线方法、红外线方法及石蜡方法。临床观察：中药离子导入临床效果较明显，其余方法多为辅助方法。 推拿方法： 机理：通过对关节、肌肉、韧带和肌腱施加影响，起到镇痛作用，有研究认为该法可使突出的髓核复位而解除对神经根的压迫。 临床观察：治疗时应结合本病的病理变化行手法的辨证施治。病情轻和病程短者疗效较好。 封闭治疗： 机理：封闭治疗可起到镇痛及消炎作用，对神经系统起到一定保护作用。 临床观察：绝大多数腰椎间盘突出症可用封闭方法。常用方法为硬膜外腔封闭疗法。 手术疗法 手术的适应证：1.腰

23、突症病史超过半年，经过保守治疗无效。2.腰椎间盘突出疼痛剧烈尤以下肢症状为甚者；3.出现单根神经麻痹或马尾神经麻痹，肌肉瘫痪或出现直肠、膀胱症状；4.患者中年，病史较长，影响工作或生活者；5.病史不典型，影像学显示较大椎间盘突6.椎间盘突出并发腰椎管狭窄7.椎间孔内或极外侧腰椎间盘突出。 手术方法： 目前，经后路“开窗”、半椎板或全椎板切除，暴露和切除突出的椎间盘组织，仍为应用最广泛的手术方法，由于技术成熟，操作简便，绝大多数可获良好效果。腰椎间盘突出症传统经典手术手术步骤：1、切口：背部正中切口，取病变椎间盘上、下各一腰椎范围的切口；2、定位：（术前定位；术中定位）3、腰背软组织分离；4、椎

24、板暴露；5、椎管进入：（椎体后结构切除；黄韧带切除；骨窗扩大；椎板间隙进入；椎板开窗；半椎板切除；全椎板切除；单侧椎板及关节突切除；椎间孔扩大）6、神经根的显露；7、椎间盘切除；8、术中注意事项（减压彻底与否，可有它种伴发病症）；9、术后处理腰突症术后并发症 1、感染：伤口及椎间隙感染；2、血管损伤；3、神经损伤；4、脏器损伤（前路或侧路手术）；5、硬脊膜损伤；6、脊柱失稳；7、粘连性蛛网膜炎。腰椎间盘突出症术后效果不佳原因1、术前诊断错误；2、手术指征错误（指征过宽或未掌握）；3、手术计划错误：术式入路；4、术中定位错误；5、椎间盘切除不彻底；6、手术范围不足（多阶段或双侧突出）；7、腰椎间

25、盘突出并神经根管狭窄；8、硬膜外纤维瘢痕形成；9、腰椎间盘突出复发；10、腰椎间盘术后新节段突出。微创手术治疗腰椎间盘突出症 经皮穿刺胶原酶椎间盘髓核溶解术： 原理：便用化学药物破坏椎间盘髓核基质结构，便髓核脱水，降低椎间盘内压，达到神经根减压的效果。 适应症：对于保守治疗无效，伴有神经根刺激症状的腰突症均可选用。 现状：由于存在着过敏反应，术后剧痛及神经血管并发症，此方治疗后的腰突症二次手术时难度增大，故而已渐被临床淘汰。 经皮激光汽化减压术： 真正意义上的微创手术。 原理：通过椎旁穿刺，减低椎间盘内压，解除神经根压迫。 适应症：对于单纯椎间盘突出经非手术治疗无效或反复发作或初发但症状严重，影像学显示纤维环未破裂，突出髓核小于椎管直径1/2者均可采用。 现状：该法与胶原酶椎间盘髓核容解术相比较具有疗效确切，局部损伤小，手术操作简便，介入治疗可调控性高等特点，在临床治疗中被更多患者接受。 腰椎间盘突出症的窥镜手术： 原理：利用窥镜器械切除突出的椎间盘，甚至切除增生骨赘及关节突关节，通过椎间孔成形，侧隐窝减压等方法直接解除对神经根的压迫。. 最佳适应症：早期单纯的腰突症患者。 现状：该法对游离的移位的椎间盘取出困难，易造成髓核的遗留致使症状不能完全解除。它是今后腰突症治疗的一个方向。 腰椎间盘突出症重在预防 1、避风寒适寒暑；2、改善劳动姿势；3、日常生活中预