诊断学心脏体格检查要点详解

1、2）范围：增大见于扩张型心肌病。（3）负性心尖搏动：心脏收缩时产生搏动内陷。见于粘连性心包炎或 心包与周围组织广泛粘连o心前区搏动心前区即心脏在前胸壁的体表投影（1）胸骨左缘34肋间搏动：心脏收缩在此处形成强有力持久的搏 动，为右心室压力负荷过重导致右心室肥厚现象，多见于先心 病所导致的右心室肥厚（如房间隔缺损）。（2）剑突下搏动：右心室收缩期搏动（右心肥大），或腹主动脉搏动 引起（腹主动脉瘤）。鉴别方法1）患者深吸气后，搏动增强是右心室造成，若减弱则是腹主动脉造 成。（深吸气后，肺内负压，抽吸肺动脉血液，弓I起腔 静脉回心 血量增高，右心输出量增高）。2）手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，

2、右心搏动冲击手指末 端，腹主动脉搏动冲击手指掌面。（3）心底部搏动：胸骨左缘第2肋间搏动，多见于肺动脉扩张或高压（此 区为肺动脉瓣区）。胸骨右缘第2肋间搏动，多见于主动 脉弓动脉瘤 或升主动脉扩张（此区为主动脉瓣区）。（-）触诊用右手全手掌开始检查，后逐渐变为尺侧小鱼际或中间三指并拢触诊心尖搏动与心前区搏动（1） 结合视诊更好地定位两个区域。此外触诊可以检查“抬举性搏动。（2）抬举,性搏动：是指心尖区有力的搏动可以使检查手指抬起并持续到第二心音开始，并伴有心尖搏动范围扩大（左心室肥厚体征）震颤：（1）手掌尺侧或指腹感到一种细小的震动感，是血液经狭窄的口径或血流因异常流动造成涡流所致。多见于某些

3、先天性病变或狭窄瓣 膜病变。（2）相比于听诊检查心脏杂音，触诊检查震颤更为可靠。有些心杂音频率过高难以捕捉，但触诊仍可感到震颤。心包膜擦感：在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，用于检查心包渗出性炎 症。（三）叩诊叩诊方法及顺序CI）心浊音界：包括绝对浊音界（没有肺组织遮盖）和相对浊音界（有肺组织 遮盖）。相对浊音界反映心脏大小，即心界。（2）采用间接叩诊法。（3）先扣左界，再扣右界。左界从心尖搏动外2-3Cm开始，由外向内，逐个 肋间向上，直到第2肋。右界从肝上界上一肋由外向内，逐一肋间向上 叩诊，直到第2肋。正常心浊音界及其组成右界Cm肋间左界ClTl23升主A,腔Vn23肺A段23右心房川

4、3.5-4.5左心耳34IV56左心室V79心脏浊音的临床意义（1）球形心：全心室增大，称普大型，见于全心衰竭或扩张型心肌病，心脏浊音界向 两侧增大。（2）靴型心：左心室向左下增大，心界似靴。（3）梨形心:左心房显著扩大，心界如梨形，叩诊可见胸骨左缘2-3肋间心 界增大。（4）烧瓶样浊音：心包积液，坐位时心界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音增宽（四）听诊心脏听诊区听诊顺序听诊內容(1)心率：每分钟心脏搏动的次数，正常成人在安静休息时心率60-100次min，小儿心率可达100次min。(2)心律：心脏跳动的节律。正常心脏节律是窦性心律，心脏病常见窦性心律不齐，但正常青年人生理状态下因呼吸频率的

5、影响也可导致窦性心律不齐，所 以临床价值不大。常见心律失常有：期前收缩：在规律的心律基础上突然提前出现一次心跳，其后有一段长间 歇。若连续每一次窦性心律之后跟随一次心跳，两次心跳之间有一段间隔， 即为二联律O正常心律：D-D- D-D- D-D- D-D二联律:DDDDDDDD-DD三联律则是每两次窦性心律之后跟随一次心跳，以此类推。2)心房颤动：听诊特点有三心律绝对不规则，心音强弱不等，脉率少于心率。(3) 心音：正常听诊中通常只能闻及Sl和S2, S3少数青中年可闻及，S4通常代表病理性心音o1) Sl :由二尖瓣和三尖瓣在收缩期矢闭声音构成，三尖瓣略迟0.020.03s，耳音无法辨别，所

6、以融合为一个心音o Sl低顿，心尖搏动时出现，且心尖部听诊最响亮，历时较长。S2:由半月瓣和肺动脉瓣在舒张期尖闭声音构成，肺动脉瓣略迟与半月瓣0.03s,同样融合为一个心音，但生理情况下也可出现心音分裂， 历时较短。S3:跟随第二心音之后，血流冲击心室壁的声音。S4:出现在第一心音之前，是心房肌用力收缩带动房室瓣及其附件产生。 属病理性。（4）心音强度的改变1）SI增强：主要取决于心室压力升高速率。多见于二尖瓣狭窄O二尖瓣狭窄一房室射血时间延长，瓣膜长时间开放一瓣膜位置 低垂一收缩期时尖闭幅度加大引起Sl增强二尖瓣狭窄一心室充盈不足一收缩时压力骤升一使瓣膜猛 然尖闭，Sl增强2）Sl减弱：多见

7、于二尖瓣尖闭不全，或因心肌严重器质f生病变所致。（心室充盈过多或收缩无力）3 ） Sl强弱不等：常见于心房颤动和完全性传导阻滞。a）心房颤动：两次心搏相近时增强（心室充盈不足）。反之 则SI减弱。b）完全,性房室传导阻滞：心房心室几乎同步收缩，心室短时间内充 盈血液极少，收缩时室内压骤升，产生“大炮音”。4） S2强度改变：S2变化较为复杂，取决于大动脉压力。分为主动脉瓣部分 （A2）和肺动脉瓣部分（P2）。A2增强：主动脉压增高一心室充盈期推动瓣膜猛然尖闭P2增强多见于肺动脉压增高，原理同上。A2减弱：不论半月瓣狭窄或尖闭不全均可引起A2减弱。 半月瓣狭窄/笑闭不全一主动脉充盈量降彳氐，压力

8、降低一 A2降低。 P2减弱同理。（5）心音性质改变：提示严重心肌病变。1 ）心肌严重病变时，S1、2明显减弱，强度极相似，形成单音律。2）大面积严重心肌梗死和重症心肌炎时，心率代偿性增快，收缩期和舒张期几乎相等，听诊类似钟摆，又称钟摆律或胎心律。（6）心音分裂：尽管第一、二心音内部均由两个声音组成，但生理情况下一般无法区分，当内部两个声音间隔明显可辨时，称为心音分裂。1）SI分裂：原本三尖瓣迟于二尖瓣尖闭，所以如果三尖瓣矢闭时间延 后就 可出现心音分裂。SI基本不受呼吸影响，所以当完全性右束支传导阻滞时，可以出现上述现象。此时，常伴有S2的分裂o2） S2分裂：S2受呼吸影响较大，变化比较多

9、端。当吸气时，胸内负压，腔静脉抽吸静脉血能力增强，更多的血液回到右心，使右心排血时间延长，导致P2明显迟于A2引起分裂。当呼气时，胸内正压，有利于减少右回心血量，同样有利于心音“紧凑”1）生理性分裂：正常青年多见深吸气末S2分裂.2）通常分裂：通常分裂就是“像通常那样右心慢于左心的意思”，最常见的S2分裂，多见于使右心射血延迟的情况，如肺动脉高压、肺动脉瓣 狭窄等。3）固定分裂：S2不受呼吸影响，A2和P2时距较固定，多见于先天性房间 隔缺损。机制：固定分裂，S2并非真正不受呼吸影响，而是因为房间隔缺损特殊 的结构代偿了呼吸对S2的影响o房间隔缺损因左心压力高，血 流方向由左向右，右心血容量增

10、加，射血延迟，出现S2分裂。1）吸气时，胸内负压，右心血液充盈量原本就多，在此基础上大为增加， 使得压力暂高于左心，造成血液由右向左分流。按常规，原本应该更加 延长肺动脉瓣尖闭时间，但因为上述分流使得吸气对心音分裂的效果抵 消，S2的分裂时距相对固定。2）呼气时，原本右心回心血量有所减少，但由于存在左向右分流，使得右 心血量仍然高于正常水平，射血时间延长，肺动脉瓣尖闭延迟，S2分裂 不减小。4）反常分裂：又称逆分裂，即“不寻常的右心快于左心的意思”是主动脉瓣 矢闭延迟于肺动脉瓣的病理现象。多见于完全性左束支传导阻滞，也见于 主动脉高压等（左心排血受阻，半月瓣尖闭明显延迟）情况。反常分裂受呼吸影

11、响，吸气时，肺动脉瓣矢闭延迟，相当于“等了等”主 动脉瓣尖闭，所以分裂变窄。反之亦然。（7）额外心音舒张期额外心音1）奔马律：区别于SI、2并与二者构成三音心律，形似奔马蹄声，故称奔马律。a）舒张早期奔马律：最常见，多见于心率100次min，由S3异常增大构 成奔马律，又称第三心音奔马律。多见于心室负荷过重，心肌张力降低， 顺应性下降等，如心力衰竭，急性心肌梗死，重症心肌炎和扩张型心肌病 等。以致于心室舒张时，血液少量充盈即引起剧烈室壁震动。生理性S3主要特点（鉴别）多见于儿童和青年心率不快时易发现（心率不快时，心室可充分充盈，大量血流冲击 心室壁声音更明显），左侧卧位明显，坐位和立位可 消失

12、。III. 与S2更为接近b）舒张晚期奔马律：由S4参与构成奔马律，又称第四心音奔马律。由于舒张末期压力过高或心室顺应性下降，导致心房为克服心室充盈阻力 而用力收缩产生的异常心房音（即S4）。多见于：肥厚型心肌病，高血压性心肌病，主动脉狭窄等。C）重叠奔马律：心率较快时，上述两种奔马律在舒张中期重叠出现。心率较 慢时两种奔马律可没有重叠，听诊为四个心音，即四音律（S1S4均可听及）o2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚且柔软时。产生机制：舒张期二尖瓣突然开放却无法“开展”，半开放的瓣膜受到 血流冲击产生振动，即为开瓣音。3）心包叩击音：见于缩窄型心包炎。在快速充盈时，由于心

13、包增厚阻碍心脏运动，使得心脏舒张至一定程度时突然被动停止，导致室壁颤动发声。4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张振动所致。收缩期额外心音1）收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，短脆高调，心底部听诊最清楚。产生机制为：扩大的肺动脉或主动脉在射血时血管壁振动（类比病理S3引起心室壁振动记忆），以及半月瓣或肺动脉瓣用力开启或开启时突然受限。2）收缩中、晚期喀喇音：短脆高调，出现于SI后0.08s称为中期喀喇音，0.08s以后称为晚期喀喇音。产生机制：二尖瓣在收缩晚期脱入左房，且反向打开受限，瓣膜突然震动所 致。这不中情况又称二尖瓣脱垂，可以

14、造成二尖瓣矢闭不全。（8）心脏杂音1） 产生机制：血流由正常的层流变为湍流，冲击心壁或动脉壁产生杂音。杂音主要是两种原因，该打开的瓣膜打不开（狭窄），该尖上的瓣膜 尖不住（尖闭不全）。2）杂音的传导方向（须动态听诊）a）二尖瓣尖闭不全（Ml）：向左腋下传导b）二尖瓣狭窄（MS :局限，不传导C）主动脉瓣尖闭不全（AI）:向心尖或胸骨下传导d）主动脉瓣狭窄（AS）:向颈部传导3）性质与形态舒张期杂音：发生于S2之后，二尖瓣打不开，半月瓣矢不全导致杂音。a）递增型杂音：二尖瓣狭窄隆隆样杂音，左侧卧位更明显。全心舒张期时，二尖瓣开放，心室对心房和肺静脉抽吸血液，随后进入心房收 缩期，心房一收缩，压力

15、更大，所以呈现递增样杂音。b）递减型杂音：半月瓣尖闭不全叹气样杂音，前倾坐位更明显。半月瓣尖闭不全，动脉血液持续漏入心室，但越漏越少，因此声音渐收缩期杂音：发生于Sl之后，半月瓣打不开，二尖瓣尖不全导致 杂音。C）递增递减型杂音：发生于半月瓣狭窄菱形杂音o由于心室射血时压力骤升，弓I起杂音增强，由于二尖瓣尖闭，心室血量只能 越来越少，因此对瓣膜的冲击力量渐弱，引起菱形杂音。CI） 一贯性杂音：二尖瓣尖闭不全的吹风样杂音，仰卧位更明显。二尖瓣尖闭不全引起心房向心室漏血，由于心房不断充盈，血量不减少，所以 声音持续一贯。其它杂音e）连续性杂音：动脉导管未闭形成的机器样杂音，贯穿舒张期和收缩期 始终

16、。f）乐音样杂音：见于感染性心内膜炎，梅毒性心脏病。g）鸟鸣音：见于风湿性心瓣膜病。体位对杂音的影响除了上述特定体位对特定杂音的影响之外，仍有：a）突然起立，引起回心血量骤降，各瓣膜尖闭不全和肺动脉狭窄引 起的杂音均有减少，但肥厚型心肌病杂音增强。b）呼吸：深吸气，右心回心血量增加，右心相尖杂音均有增强。若 吸气后屏气用力做呼气动作，胸腔压力增高（利于左心射血）， 各瓣膜杂音均有减少，但肥厚型心肌病杂音增 强。4）杂音的一般分类收缩期杂音a）二尖瓣区I.功能性：运动、发热、贫血甲亢等，杂音性质柔和吹风 样，强度（1-2） /6级，时间短，较为局限。Il-器质性：多见于风湿性二尖瓣尖闭不全。吹风

17、样，高调、强 度3/6以上，可占据全收缩期。b）主动脉瓣区功能性：见于升主动脉扩张，高血压和主动脉硬化（阻力大，相当于射不出血）。器质性：主动脉瓣狭窄。C）肺动脉瓣区I-功能性：多见青年生理性杂音，病理性可见肺淤血、肺动脉高压等。II.器质性：肺动脉瓣狭窄。CI）三尖瓣区：相对少见，略。舒张期杂音a）二尖瓣区功能性：AUSt in FIi nt 杂音（n.e ）器质性：风湿性二尖瓣狭窄。b）主动脉瓣区多因主动脉瓣尖闭不全的器质性病变导致，如风湿性主动脉瓣矢 闭不全。C）肺动脉瓣区器质性病变极少，多因功能性病变引起，称GrahamSteeII杂 音。d）三尖瓣区见于三尖瓣狭窄，极少见。连续性杂音

18、常见于先天性动脉导管未闭，声音响亮似机器转动。心包摩擦音指脏壁层胸膜因纤维蛋白沉积而变得粗糙，以致在心脏搏动时产生摩 擦感。见于各种感染性心包炎，也可有急性心肌梗死、尿毒症、心脏一_损伤 后综合征和口系统性红斑狼疮等非感染情况。迥两种英文名解都是舒张期杂音，分别发生于二尖瓣和肺动脉瓣：AUSt in Fli nt杂音：见于中、中度主动脉瓣尖闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，二尖瓣处于半尖闭状态（相对狭窄）而产生杂音。GrahamSteeIl杂音：杂音柔和，舒张期递减型，呈吹风样，于吸气末增强，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压o（五）IilI管检查(O脉搏 脉率：正常脉率等于心率。房颤时，由于

19、心脏搏出量低无法引起外周血管搏动，导致脉率小于心率（即脉搏短纟出）。（2）脉律：脉律通常可以反映心律，当窦性心律不齐时，脉律会随呼吸改变。房颤引起脉律绝对不规则。（3）紧张度与强度：动脉粥样硬化时可导致脉失去弹性，变得迂曲结节状。（4）强弱：脉搏强，提示心搏量增加，病理见于甲亢、高热和贫血等。（5）脉波：正常脉波由升支、波峰和降支组成，降支有一切迹称为重搏波，来源于主动脉瓣尖闭时，外周血液反折后又向前冲击动脉所致。1 ）水冲脉：脉波骤起骤落。机制有二：外周血管扩大：见于甲亢、贫血等。存在分流：主动脉瓣尖闭、先心病动脉导管未闭、动静脉痿等。2）交替脉：节律规则但强弱不一的脉波，是左心室衰竭的重要体征之一。3）奇脉：吸气时脉搏明显减弱的脉波，甚至可以消失。见于心包缩窄等限制心脏活动的症状0机制：正常吸气时，右心充盈量增大，相应地，左心射血也就增加，脉搏本该 增加。当心脏活动受限，吸气时不能使右心得到充分扩大，也就 导致充盈量不 足。但吸气同样引起肺血管扩张，肺血管内潴留的血液增加，最终导致左心排 量减少。4）无脉：脉搏消失，见于严重休克等症状o血压：血液对血管壁的压力。分为收缩压和舒张