相关专业知识2017全讲义

1、呼吸衰竭慢性呼吸衰竭考点：病因多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺（最常见病因，或者慢支合并肺气肿）、严重肺结核、肺间质化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。分类考点：发病机制和病理生理（掌握）（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1.肺通气：缺氧和 CO2 潴留。是呼衰的发病机制。2.弥散：低氧血症为主，是型呼衰的发病机制。3.通气/血流（V/Q）比例失调：常见病因为 COPD；有两种主要形式：部分肺泡通气，部分肺泡血流。导致低氧血症，无型呼衰呼衰血气结果PaO260mmHg，PaCO2 正常或降低PaO260mmHg，且 PaCO25

2、0mmHg机制肺换气（弥散/面积减少、通气/血流比例失调）功能肺通 能常见疾病严重肺部，间质性肺疾病、急性肺栓塞COPD 最常见CO2 潴留，是型呼衰的发病机制。4.肺动-静脉样分流常见于肺动-静脉瘘（吸氧很难纠正缺氧）；是通气/血流比例失调的特例。（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1.对中枢神经系统的影响缺氧引起脑细胞功能、脑水肿；CO2 潴留轻度 CO2 增加，间接引起皮质兴奋；PaCO2 继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（CO2 麻醉）。总结：CO2 潴留中枢先兴奋后抑制。2.对循环系统的影响缺氧心率加快，心排血量增加，血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而

3、增加肺循环阻力。CO2 潴留使心率加快，心排血量增加，3.对呼吸系统的影响扩张。缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2 是呼吸中枢，当吸入 CO2 浓度过高时则会抑制呼吸中枢。（CO2 浓度升高初期为最主要的呼吸中枢刺激；随着 CO2 浓度过高，会逐渐出现 CO2 适应，此时缺氧成为最主要的呼吸刺激，故应低浓度低流量吸氧，保证刺激呼吸的存在，而不出现呼吸停止及严重的肺性脑病）4.对肾功能的影响 缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2 潴留可引起肾少，尿量减少。痉挛，血流减5.对消化系统的影响 常合并消化道功能高。、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶

4、升6.呼吸性酸及电解质紊乱缺氧代谢性酸；CO2 潴留呼吸性酸；呼吸衰竭易出现代谢性碱（也有肾脏代偿性排酸保碱），医源性：过度利尿造成低钾、低氯性碱过量补碱；机械通气使用不当，使 PaC02 下降过快。考点：临床表现1.表现为呼吸（最典型的表现），多有发绀。2.缺氧表现为或定向功能。3.CO2 潴留表现为先兴奋后抑制的现象，诱发肺性脑病。CO2 潴留使体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、可有球结膜水肿。考点：检查动脉血气分析（呼衰必做） 明确呼吸衰竭的其他：血常规、肝肾功能、电解质等。考点：呼吸系统慢性疾病等；有缺氧和（或）潴留的临床表现。动脉血气：Pa0260mmHg 伴或不伴 PaC

5、O250mmHg。问题：呼吸衰竭必备的一个血气分析条件？（：Pa0260mmHg）考点：治疗1.氧疗 目标是使 PaO260mmHg 或 SaO290%。呼吸衰竭原则上应低浓度（35%）持续给氧。I 型呼吸衰竭者为纠正严重的低氧血症，可使用较高浓度的氧吸入。 2.机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。3.抗。4.呼吸（前提是呼吸肌功能正常）。5.纠正酸碱平衡失调（若存在严重酸，补碱不能过多过快，补碱宜保守）。考点：血气分析的临床应用1.判断呼吸功能通能：PaCO2 升高，PaO2 降低。换能：Pa02 降低，PaC02 正常或降低。通气与换2.判断酸碱失衡代谢性酸代谢性碱呼酸。呼吸

6、性酸碱。呼吸性碱酸。总结：1.能并存。-7.40；HCO3 22mmol/L；PaC02 代偿性降低，40mmHg，不低于代偿极限 1OmmHg。-7.40；HCO3 27mmol/L；PaC02 代偿性增高，超过代偿极限 55mmHg 者考虑合并：-7.40；PaC0245mmHg；HCO3 代偿性增高，超过代偿极限 45mmol/L 者考虑合并代：-7.40；PaC0235mmHg；HCO3 代偿性降低，低于代偿极限 12mmol/L 者考虑合并代：PaC02（呼吸性-HCO3 （代谢性BE（代谢性），+3 为碱性，-3 为酸性）【例题】肺弥散功能最常出现PaO2 正常，PaCO2 上升PaO2 下降，PaCO2 上升PaO2 正常，PaCO2 正常PaO2 正常，PaCO2 下降PaO2 下降，PaCO2 正常或下降正确E【例题】男，50 岁。因肺源性心脏病呼吸衰竭入院。入院查神志清晰，血气分析 Pa02：30mmHg，PaC