实验诊断实诊名解

1、27 、延迟型糖耐量曲线：口服葡萄糖后血糖急剧升高，提早出现峰值，且本资料来源不明，可靠性未知名解1 . 染色反应异常：大于 11.1mmol/L，而 2hPG 又低于空腹水平。28 、C 肽：为胰岛素原在蛋白水解酶的作用下而成的与胰岛素等分子的肽类物。17 、总铁结合力：美声结合力。中的转铁蛋白所能结合的最大铁量成为总铁低色素性; 红细胞染色过浅，低。常见于缺铁性贫血、珠蛋白生成高色素性：红细胞深，血、球形细胞液呈高色素。淡染区扩大，提示血红蛋白含量降性贫血、铁粒幼细胞性贫血。29 、肿瘤标志物：是由肿瘤细胞自身产生或升高的一类物质。30 、K-B 纸片琼脂扩散法：世界卫生组织，或是机体对肿

2、瘤细胞反应而淡染区。常见于，细胞性贫的标准纸片扩散法，由 Kirby 和（3）嗜多色性：红细胞呈淡蓝色或紫灰色，是一种刚脱核的红细胞，体积较正常红细胞稍大。其增多反应造血功能活跃，红细胞系增长旺盛。见于增生性贫血，尤其是溶血性贫血。2 . 结构异常（1）嗜点性点彩：红细胞内含有细小的嗜点状物质，是核糖体凝集而成。大Bauer 建立。方法是将含有定量抗菌药物的纸片贴在接种有测试菌的 MH 琼脂平板上置 35 摄氏度孵育 16-18 小时。用游标卡尺两区纸片周围透明抑菌圈的直径，参照 NCCLS 标准判读结果，按敏感，中度敏感，耐药。31 、最小抑菌浓度（MIC）稀释法所测得的某些抗菌药物抑制检测

3、菌肉眼可见生长的最低浓度称为最小抑菌浓度。有肉汤稀释法和琼脂稀释法两类，前者为临床试验室常用的定量试验，先以水解酪蛋白液体培养基将抗生素作不同浓度的稀释，再种入待捡菌，置 35 摄氏度 24 小时后，以不出现肉眼可见细菌生长的最低药物浓度为该菌的 MIC，参照 NCCLS 标准判读，结果按敏感和耐药报 告。32 、耐药性变异：抗菌药物敏感的细菌变成对该药物耐药得变异称为耐药性变量增多并呈粗颗粒点状，多见于铅。（2）染色质小体：红细胞内含有圆形的紫红色小体，直径约 0.51 微米，一个或数个，是核的残余物质，亦出现于晚幼红细胞中，此小体多见于溶血性贫血、红细胞贫血、红白血病等。（3）卡波环：成熟

4、红细胞内出现的一条细小的淡紫红色线状体呈环状或8 字形，目前认为是纺锤体的残余物或是脂蛋白变性所致。提示严重的贫血、异。细菌耐药性的获得可以通过细胞耐药的突变，耐药质粒的转移溶血性贫血、细胞贫血、铅或白血病等。和转座子的水平和垂直，是细菌产生一些酶类和多肽类物质。目前主要机制有：细菌（4）有核红细胞：成常人的有核红细胞均存在于骨髓之中，外周血涂片中除新生儿可见有核红细胞外，成人出现有核红细胞均属于病理现象。主要见于： a.红白血病 b髓外造血 c其他如骨髓转移癌，严重缺氧等。3 、网积红细胞 网织红细胞是晚幼红细胞脱核后到完全成熟红细胞之间的过渡型细胞耐药的整合子系统，产生灭活抗生素的水解酶和

5、钝化酶，细菌抗生素作用靶点的改变，细菌膜外排泵出系统，细菌生物膜的形成。33 、E 试验：世界和稀释法和扩散法原理和特点而设计的一种操作简便，精确测定 MIC 的法，在涂有待测菌的平板上放置一条内含干化，稳定，浓度由高到低呈指数梯度分布的商品化抗菌药物试条，35 摄氏度 16-18 小时后4 、性血友病（vWD）：由于因子 VIII 复合物中的性血友病因子性疾病。抑菌圈和试条横向相交处的读数即是待测菌的 MIC，参照 NCCLS 标准判断耐药或敏感。的与表达缺陷，导致 vWF 的质和量的异常而的一种5 、选择性蛋白尿：以清蛋白为主，并有少量的小分子量蛋白尿中无大分子量蛋白，半定量多在+，典型病

6、种是肾病综合征。6 、细胞管型：细胞含量超过管型体积的 13，成为细胞管型。34 . BT,即时间,将皮肤毛细刺破后,自然停止所需的时间(初期出血时间).超过 9 分钟为异常.时间延长见于:血小板显著减少;毛细血管壁异常;某些凝血因子严重缺乏35 . APTT:延长见于见于血浆 VIII,IX,XI 因子严重减少,凝血酶原严重减少,纤7 、颗粒管型：是由肾实质变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物凝聚于 T-H 糖蛋白中形成的，颗粒总含量超过管型的 13.8 、透明管型：主要由 T-H 糖蛋白组成，尚有少量清蛋白和氯化物参与，为无维蛋白原严重减少,DIC 后期继发纤溶.是检测肝素治疗的首选指标

7、; APTT缩短见于血液呈状态,如 DIC 早期,脑血栓形成或心肌梗死.色透明、结构均匀的原状柱体，两端钝圆，偶尔含有少量颗粒。36 . PT:血浆凝血酶原时间,PT 值:1113 秒.PT 延长见于先/后天性凝血因子异6 、蛋白尿：尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过 150mg24h 时，称 为蛋白尿。常; PT 缩短主要见于血液状态.37 . PPP(3P). 血浆鱼精蛋白副凝试验,参考值:.PPP 值阳性见于 DIC 的,大手术,;见于正常人,9 、胆红素尿：尿内的结合胆红素，尿液呈豆油样改变，振荡后出现早,中期,假阳性见于,大, 败血症,黄色且不易。晚期 DIC 和性纤溶.10 、血红蛋

8、白尿：血红蛋白出现于尿中，尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油38 . CRT:即血块收缩试验. CRT 值:55 %77% 血块收缩不良:见于色，主要见于严重的内溶血。A 血小板减少症; B 血小板功能异常; C蛋白原.凝血酶原或其他凝血因11 、红细胞淡影：在低渗尿中，红细胞吸水变大，血红蛋白从红细胞中脱出，呈大小不等的空环形，称红细胞淡影。12 、粪便隐血：隐血是指消化道少量，红细胞被消化破坏，粪便外观无异子严重减少; D性或继发性红细胞增多症; E 浆细胞病常改变，肉眼和显微镜下均不能证实的。简答1 、何为血栓前状态？答：血栓前状态也称为血栓前期，是指有形成分和无形成分的生物化学和流变13

9、、心力衰竭细胞：吞噬含心力衰竭引起的肺淤血、肺梗死及肺的肺泡巨噬细胞称为心力衰竭细胞，见于患者。14 、漏出液：为非炎性积液，其形成原因主要有血浆胶体渗透压下降、毛细血管内流体静脉压升高或淋巴管堵塞。学发生某些变化，这些变化可以反应：内皮细胞受损或受刺激血小板或白细胞被激活或功能凝血因子含量增高或被活化抗凝蛋白含量减少15 、渗出液：由性（如化脓性细菌）、非性（如外伤、化学性刺激）或结构异常纤溶成分含量减低或活性减弱血液粘度增高或血流减慢等一系列的病理状态。2 、简述血小板相关免疫球蛋白（PAIg）检测的临床意义。答：PAIg 增高：见于 ITP、同种免疫性血小板性紫癜、药物免疫性血小板减或等

10、引起的内皮受损，通透性增强，以致血液中大分子物质如清蛋白、球蛋白、称为渗出液。蛋白原等各种细胞成分都能伸管壁，从而形成的积液16 、肾清除率：是指双肾在部加以清除而言。17 、内生肌酐清除率：肾在出去，称为内生肌酐清除率。时间内，能将若干毫升血浆中所含的某物质全少性紫癜、恶性淋巴瘤、慢性活动性肝炎、SLE、慢性淋胞白血病、多发性骨髓瘤、Evans 综合征、良性单株丙球蛋白血症等。90%以上的 ITP 患者的 PAIgG 增高，若同时测定 PAIgM、PAIgA、PAC3，则阳性率可高达 100%。观察病情：经治疗后，ITP 患者的 PAIg 水平下降；复发后，则又可升高。3 、试述血浆凝血酶原

11、时间（PT）测定的原理及其临床意义。答：在缺乏血小板的血浆中，加入足够量的组织凝血活酶浸出液和适量的钙离子后，血浆凝固所需时间即称为血浆凝血酶原时间。PT 测定是外源凝血系统常用的筛检试验。PT 临床意义有：时间内把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除18 、肾小球滤过率：小球滤过率。时间内（min）经肾小球滤出的血浆液体量，称为肾19 、结合胆红素：在肝细胞内的光面内质网，胆红素在葡萄糖醛酸转移酶存在时，与胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸作用，形成但葡萄糖醛酸胆红素和双葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型，如 CB/STB50%为胆汁淤积性黄疸。20 、尿胆

12、原：结合胆红素进入胆小管后，便随胆汁排入肠道，在肠道细菌的作用下进行水解，还原反应，脱去葡萄糖醛酸和加氢，生成尿胆原，约 20%尿胆原被肠道重吸收，经门脉入肝，重新转变为结合胆红素，在虽但是排入肠腔，这就是胆红素的肝肠循环，在肝肠循环过程中仅有极少量的尿胆原逸入体循 环，从尿中排出。延长：PT 超过正常对照 3 秒以上作为延长。主要见于：性因子 II、V、VII、X 减少及蛋白原的缺乏获得性凝血因子缺乏如 DIC、性纤溶、肝病、阻塞性黄疸和维生素 K 缺乏血循环中抗凝物质增多等缩短：见于等。状态及血栓疾病，如心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓PT 及 INR 时监测口服抗凝剂用量的首选指标，国人

13、的 INR 值以 2.02.5 为宜。4 、试述血尿素氮升高的临床意义答：血中尿素氮增高见于：21 、空腹血糖过高（IFG）：FBG 增高而又未达到空腹血糖过高。22 、高血糖症：FBG 增高超过 7.0mmol/L 时称为高血糖症。23 、血糖减低：FBG 低于 3.9mmol/L 时为血糖减低。的标准时，称为器质性肾功能损害：各种性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、肾等所致的慢性肾衰竭急性肾功能衰竭：肾功能 GFR 下降至 50%以下时，BUN 升高肾前性少尿：如严重脱水、大量腹水、心衰、肝肾综合征等导致的血容量不24 、耐糖现象：正常服一定量的葡萄糖后，暂时升高的血糖刺激了胰岛素

14、足、肾血流量减少导致灌流导致少尿增加，使血糖在短时间内降至空腹水平，此为耐糖现象。25 、糖耐量异常（IGT）：当糖代谢紊乱时，空腹一定量的葡萄糖后血糖急剧升高，或升高不明显，但短时间内不能降至空腹水平（或原来水平），此为糖耐量异常或糖耐量减低。26 、平坦型糖耐量曲线： FPG 降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明显，2hPG 仍处于低水平状态。蛋白质分解或摄入过多：如急性传染病、高热、上消化道大、大面积烧伤、严重升高。、大手术后和甲状腺功能、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不血 BUN 作为肾衰竭透析充分性指标5 、常见的远端肾功能试验有哪些？答：昼夜尿试验、尿渗量（尿渗透压）测定6 、测定肾小球滤

15、过功能的试验有哪些？织缺氧而发生鉴别高血糖： 14 简述 c并发症。HbA1 大于 10，提示并发症严重，预后较差。4.答：肌酐测定、内生肌酐清除率测定、血尿素氮测定、血尿酸测定、肾小高血糖的 GHb 水平增高，而应激性高血糖的 GHb的临床意义？常。球滤过率测定、血 2-微球蛋白测定7 、根据内生肌酐清除率将肾功能损害程度分为几期？答：根据 Ccr 一般可将肾功能分为 4 期：第一期：肾衰竭代偿期 Ccr5180mlmin；第二期：肾衰竭失代偿期 Ccr5020 mlmin；第三期：肾衰竭期 Ccr1910 mlmin；第四期：尿毒症期或终末期肾衰竭 Ccr 小于 10 mlmin 8 、根

16、据血肌酐将慢性肾衰竭分为几期？答：肾衰竭代偿期，血肌酐小于 178molL；肾衰竭失代偿期，血肌酐大于 178molL；肾衰竭期，血肌酐明显增高，大于 445molL9 、根据血尿素氮将慢性肾衰竭分为几期？答：肾衰竭代偿期，血 BUN 小于 9mmolL；肾衰竭失代偿期，血 BUN 大于9mmolL；肾衰竭期，血 BUN 大于 20mmolL1.AMI:c是AMI 的确定性标志物。AMI 发病后 3 到 6 小时的c即升高，10 到 24 小时达峰值，其峰值可为参考值的 30 到 40 倍，恢复正常需要 10 到 15 天。其AMI 的灵敏度为 50 到 59，特异性为 74 到 96，故其特

17、异性明显优于 CK-MB 和 LD。对非 Q 波性，亚急性心肌梗死或检查 CK-MB无法的患者更具价值。2.判断肌损伤：不稳定型心绞痛患者常发生微肌损伤，这种心肌损伤只有检测 c MMD 和判断 UAP 预后有重要价值。3.才能确诊。因此，c血液透析患者心水平变化对事件：肾功能衰竭患者反复血液透析可引起血力学和血脂异常，因此所致的心肌缺血性损伤时导致患者的主要原因之一，及时检测c浓度变化，可预测心他：a.c事件发生。c增高提示预后不良或发生猝死的可能性增大。4.其10 . 试述答：乙型肝炎S1 抗原的临床意义？表面抗原蛋白前 S1 抗原位于也可作为判断 AMI 后溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注

18、，以及评价颗粒的表面，是乙型肝炎和活动的标志围手术期和经皮腔内冠状动脉形成术心肌受损程度的较好指标。B.钝性心肌外伤，心肌挫伤，甲状腺功能减退症患者的心肌损伤，药物损伤，严重脓毒血症识别肝细胞表面特异性受体的主要成分，是物。前 S1 抗原可识别肝细胞表面特异性的受体，是非常重要的传染性指所致的左心衰时 c也可升高。标。同时前 S1 抗原的存在于的关系密切。作为指标较15 . 简述尿管型的形成条件：1.尿中的清蛋白、肾小管上皮细胞产生的 T-H 糖蛋白时HBeAg 敏感，可以反映 HBeAg患者体内的活动状况，避免由于管性的基质。2、HBeAg造成的误诊和漏检，对二对半检测起重要的补充作用。前

19、S1 抗原阴肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能，前者使形成管型的蛋白浓缩，后者促进蛋转越早，前 S1 抗体阳转越早，患者病程越短，预后越好。11 . 口服糖耐量试验的适应症有哪些？OGTT 的适应症有：1.无症状，随即血糖或 FBG 异常，以及有一过性或白变性。3 仍存在交替使用的肾，处于休息状态的肾尿液淤滞，仍有足够的时间形成管型。当该肾出。重新排尿时，已形成的管型随尿液排持续性糖尿者。2.无症状，但有明显的史。3.有症16 . 简述急性肝炎1.急性肝炎主要包括急急性肝损伤的主要指标的变化特征：毒性肝炎、急性缺血性肝损伤及急性毒性肝损伤。检测变化特征是转氨酶的显著升高，AST200U/L，状，但

20、 FBG 未达到现糖尿者。5.分娩巨大或视网膜病变。标准者。4.妊娠期，甲状腺功能症，肝脏疾病时出或者有巨大史的妇女。6.原因不明的肾脏疾病ALT300U/L，通常超过正常参考范围上限的 8 倍以上，常伴有胆红素的升12 . 简述糖化血红蛋白检测的临床意义？高。50%以上的急性肝损伤患者中 AST 或 ALT 长超过其正常值范围的 1001.评价控制程度：GHb 增高提示近 2 到 3 个月来控制不长期控制的倍以上。在无并发的性肝炎，ALT 及 AST 升高一般都在参考值范围的 10 倍良，GHb 愈搞，血糖水平越高，病情愈重。故 GHb 可以作为以下。蛋白代谢变化不大，但在进行缺血性肝损伤和

21、急性毒性肝损伤时则良好观察指标。控制良好者，2 到 3 个月检测 1 次，控制欠佳者，1 到 2可发生改变。ALP 可升高，但一般不会超过正常参考范围 3 倍。儿童急毒个月检测 1 次。妊娠期量。2.筛检 13 .，1 型应每月检测 1 次，以便调控用药剂性肝炎极少发生黄疸，仅有 1%的急性肝炎的儿童 17umol/l。总胆红素峰值超过：HbA1 小于 8，可排除，HbA1 大于 9，的准确率为 78，灵敏度为 68，特异性为 94，HbA1 大于 10，预1.PT 是急性肝炎预后最重要指标。在急毒性肝炎患者如果总胆测的准确性为 89，灵敏度为 48，特异性为 99。3.并发红素257umol

22、/l,PT 延长在 4 秒上，预示严重肝损伤发生，警惕肝衰竭发生的可能性。症：由于 GHb 与氧的亲和力强，可导致组织缺氧，故长期 GHb 增高，可引起组17 . 不同黄疸类型的鉴别要点：18 . 肝化的主要检测指标：化的过程中，可发生许多两类：反应胶原产生和降解的标志物：MAO、IIIP、IV 型胶原及其降非胶原成分，然后计算慢性肝炎发展成肝指标的变化。肝硬解产物、透明质酸、层粘蛋白；另一类是通过计算化时ALT/AST 比值常1，化程度越高比值越低。此外，肝硬化时血小肝化分数，如 FibrotesE-test、Hepascore、Waiscore。板减少，PT 延长、清蛋白减少、球蛋白增加。

23、用于肝化的指标有.1 9 骨髓增生度分级:(确定骨髓增生程度主要根据:成熟红细胞/有核细胞,即 G/E)20 缺铁性贫血的骨髓象特点:( 其血液学主要特征是红细胞呈低色素性改变)增生明显活跃;粒红比值减低;红细胞系明显增生,以中,晚幼红细胞为主幼红细胞体积小,边缘不规则,胞核小而致密,胞浆量少;成熟红细胞体积小,中心淡染区扩大,严重时可呈环状红细胞全血细胞减少;增生减低或重度减低;淋胞增多;粒细胞中以成熟粒细胞多见;红细胞中以成熟红细胞多见;巨核细胞明显减少;非造血细胞增多,如浆细胞等.（4）骨髓铁染色.21 急性再生性贫血(重型再障)的血液学特点: 25 .白血病增生程度G/E有核细胞百分比

24、常见病因极度活跃1:150各型白血病,特别为慢性粒细胞白血病明显活跃10:11050增生性贫血,白血病,骨髓增值性疾病活跃(正常)20:1110正常骨髓,某些贫血减低50:10.5 1非重型再生性贫血,粒细胞减少或缺乏极度减低200:10.5强阳性减少溶血性轻度增加明显增加0,.2明显增加肝细胞性中度增加中度增加0.20.5阳性轻度增加或正常白血病是造血系统的一种,其病理特征为造血组织中某一类血细胞过度增生,并可浸润或破坏其他组织.骨髓和周围血中常有血细胞质和量的异常,临床表现有贫血,以及肝.脾.淋肿大,骨痛等. (急慢性白血病主要区别是:骨髓白血病细胞所处的阶段)各类型白血病的区分如下:骨髓

25、白血病细胞及所处阶段血象骨髓象区别急性淋巴细胞白血病原始及幼稚淋胞白细胞计数不定,多增高,可达 100 x109/L,分类以原始及幼稚淋巴细胞为主粒细胞明显减少;血红蛋白.红细胞.血小板减少A 增生明显活跃或极度活跃;B 淋胞系过度增生原始及幼稚淋胞为主;C 粒细胞系受抑制; D 巨核细胞系受抑制急性白血病急性非淋粒系原粒细胞A 白细胞计数不定,分类以原粒细胞为主;B 血红蛋白,红细胞,血小板明显减少.增生极度活跃或明显活跃,粒红比值明显升高;粒细胞系过度增生,以原粒细胞为主;红细胞系受抑制;巨核细胞减少或缺如.胞白血病原始及幼稚单核细胞白细胞计数多增高,分类以原始,幼稚单核细胞为主;血红蛋白

26、,红细胞,血小板明显减少A 增生极度活跃或明显活跃;B 单核细胞系过度增生,以原始和幼稚单核细胞为主;C;粒,红两系均受抑制. D 巨核细胞系受抑制慢性中.晚期粒细胞A 白细胞显著增高为突出表现,分类以中性中幼粒一下各阶段细胞为主, 嗜碱性和嗜酸性粒细胞同时增多; B 血红蛋白,红细胞,血小板早期正常,晚期减少增生极度活跃或明显活跃,粒红细胞比值显著增高;粒细胞系极度增生,以中性中幼粒,晚幼粒增多 为主; 嗜碱性和嗜酸性粒细胞同时增多红细胞系受抑制;巨核细胞及血小板早期正常或增多,晚期减少慢性白血病慢性淋巴细胞白血病B 淋胞白细胞计数增高,分类以成熟胞为主;血红蛋白,红细胞,血小板晚期减少.A

27、 增生明显活跃或极度活跃;B 淋胞系高度增生,以成熟胞为主,占有核的 0.50 以上;C 粒系及红系细胞明显减少; D 巨核细胞减少或缺如.26 、渗出液和漏出液的区别1红细胞内的异常(内因性)(1)红细胞膜缺陷如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多27. 各类贫血的发病机制的分类贫血分为缺铁性血性，溶血性和再生（一）缺铁性贫血性贫血三类：症。(2)红细胞酶缺陷如 6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症、酸激酶缺陷症（1） 需要铁量增加而摄入：如婴儿，青少年，妊娠需铁量增加，如饮食等。中缺少铁则 引起缺铁性贫血，人工喂养的婴儿，食用牛奶，谷物等为主食，也可引起缺铁性贫 血。 （2） 铁的吸收不良：铁

28、主要在 12 指肠及空肠上端吸收，而胃大部分切除及胃空肠吻合术 后，可致铁的吸收不良。 （3） 铁的损失过多：慢性贫血是成人缺铁性贫血最多见的也是最只要的原因，如消化道(3)血红蛋白与结构异常如地中海贫血、异常血红蛋白病等。2、红细胞外异常(外因性)(1)免疫存在有破坏红细胞的抗体，如新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物所致免疫性溶血性贫血等。溃疡及痔。(2)(3)化学物理因细菌的溶血素或疟原虫等对红细胞的破坏。如苯、铅、砷、蛇毒、烧伤等可直接破坏红细胞。(二)溶血性粒细胞白血病(4)其他(三) 再生如脾功能性贫血。发病机制(1)免疫发病机制相关。HBV毒颗粒；对核壳和：肝炎时对抗原的免疫

29、应答与消除和时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病酶抗原的细胞免疫应答清除，也损害肝细胞。1.造血干细胞缺陷（学说）包括量与质的异常。BM 中 CD34+细胞数量下降，减少程度与病情有关。“类原始细胞”亦减少，体外对造血生长因子反应差。免疫治疗后恢复造血不完整。2 造血微环境异常（土壤学说）造血微免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定。环境包括基质细胞及其的细胞因子。起支持造血细胞增殖及促进各种造血抗免疫和持续：参与免疫防护的主要是的外膜抗原。外膜染中出现，故细胞生长发育的作用。目前发现 AA 的 BM 中基质细胞体外培养生长情

30、况差，基质细胞产生的集落剌激因子活性减低；基质细胞萎缩、脂肪化改变，静脉抗体应答：抗 HBs 易在 是中和性抗体;并可能防止清除后的恢复期检出，而不在慢附着而侵入敏感细胞。水肿、坏死。该类 AA 其 BMT 不易成功。3 免疫功能异常（病虫(2)肝细胞凋亡清除和组织损伤主要由 CTL 经穿孔素途径的细胞坏死或经害）AA 与 T 淋胞密切相关。TC 被激活可抑制自身及异体祖细胞集落形CD 95L 的细胞凋亡;也可由单核巨噬细胞经 TNF-途径的细胞凋亡或坏死。两者有独立的机制，不同的发生背景。细胞表面分子：CD95L 和 CD 95 或称 FasL 和 Fas，是许多细胞的细胞表面分子，CD95

31、L 是配体，而 CD95 是其受体。细胞毒效应：CD95L：CTL 上的 CD95L 与靶细胞上的 CD95 结合，从而激活靶成。TC 亚群失衡：Th1 型、 CD8+T 抑制细胞、CD25+T 细胞和TCR+T 细胞比例增高。T 细胞能的造血负调控因子（IL-2、-IFN、TNF）明显增高。髓系细胞凋亡。该类患者免疫治疗有效，但免疫治疗不能完全治疗全部病例，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫只是病因主要28 . 乙型肝炎发病机制之一。细胞的程序29 . 黄疸及其分类黄疸是一种常见的临床表现，是由于内胆红素浓度增高（高胆红素血症），使巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色。正常总胆

32、红素浓度为 1.717.1mol/L，其中一分钟胆红素低于 3.4mol/L.如总胆红素为 34mol/L，临称为隐性黄疸。1.病因发病学分类可以分为：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤积性黄疸；1）溶血性黄疸即可发现黄疸；如总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸，性溶血性贫血，获得性溶血性贫血。红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。溶血性黄疸的特征：a.巩膜

33、多见轻度，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白；b.皮肤无瘙痒；c.有脾大；d.有骨髓增生旺盛的表现；e.尿内含总胆红素增高，一般不超过 85mol/L，主要为非结合胆红素增高；f.尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时增加，24 小时粪中尿胆原排出量增加；g.在遗传性球形细胞增多症时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。（2）肝细胞性黄疸病因和发生机制：各种肝病因肝细胞广泛损害而引起黄疸。因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生

34、黄疸。尿内有胆红素，尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定。肝细胞性黄疸的特征：a.皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；b.血中非结合和结合胆红素均增高；c.尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；d.转氨酶明显增高；e.血中肝炎标记物常阳性；f.肝活组织检查对弥漫性肝病的（3）胆汁淤积性黄疸有重要意义。病因和发病机制：a.肝外阻塞性胆汁淤积：引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄；胆管外阻塞的有周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋癌肿转移等引起胆管。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高；b.肝内阻塞性胆汁淤积：包括肝内泥沙样、性肝癌肝