急诊医学考核题库

1、急诊医学考核题库.谈谈创伤性休克的发生机制。创伤性休克的发生机制非常复杂，主要从以下几个方面回答：因失血所致循环血容量减少。微循环障碍致组织细胞缺氧，细胞能量代谢障碍。酸碱平衡失调，主要是缺氧所致代谢性酸中毒。神经内分泌功能紊乱，交感神经功能亢进。代谢紊乱，主要表现为糖、脂肪和蛋白质分解代谢加速。.创伤性休克的临床表现有那些？严重的休克容易识别，有明显的皮肤、肾脏的灌注不足和神经系统症状。重要的是在休克早期识别休克，及时治疗。休克的 主要表现有：血压降低，是休克的重要标志，但休克早期常不表现出血压降低。心率加快。由于脑组织缺氧和代谢紊乱，可出现烦躁、淡漠、嗜睡和昏迷等不同程度的意识障碍。皮肤苍

2、白、皮温降低、血管充盈差。尿量减少甚至无尿。.谈谈创伤性休克的处理原则。创伤性休克的治疗包括病因治疗、改善循环及重要生命脏器的功能支持。血容量扩充。对于已经和可能发生休克的创伤病人，应立即建立两条大口径静脉通道，快速补液。开始补液应选择电解质晶体溶液，首选平衡液或林格氏液，也可使用生理盐水或其他电解质溶液，尽量少用含糖溶液。注意速度是第一考虑，其次 才是液体种类。在快速输入 10002000ml晶体溶液后，如休克仍不能纠正应输入胶体液和血液，如红细胞悬液、血浆、人体白蛋 白和化学合成的胶体液。纠正酸中毒及其他酸碱紊乱。心血管功能的调节和血管活性药物的应用。手术止血是抗休克的根本措施。.谈谈不同

3、剂量的多巴胺的药理作用。多巴胺在不同的剂量下表现出不同的作用。2 g/kg?min：兴奋多巴胺受体，外周阻力降低(肾、脑、冠脉、肠系膜血管扩张)，血流增加，增加肾血流量。24 g/kg?min：兴奋1受体，心率加快，心肌收缩力增强，心排出量增加，冠脉扩张。5 g/kg?min ：兴奋 受体，血管收缩，冠脉收缩。10 g/kg?min ：受体显著兴奋，全身动静脉收缩，血压升高，肾动脉收缩，尿量减少。20 g/kg?min ：受体强烈兴奋，全身血管收缩，血流减少。.谈谈多发伤的概念。多发伤指同一致伤因素所致人体两个以上严重损伤。多发伤不是各种创伤简单的相加，而是对全身状态有较大影响，病理生 理反应

4、严重，对伤员生命有较大威胁的一类损伤。这一概念包括以下三个内涵：损伤由同一致伤因素引起，主要指机械力所致的损伤，如交通事故、坠落、火器等。多发伤与复合伤是不同的概念，复合伤由不同致伤因素引起，如机械伤复合冲击伤、烧伤复合冲击伤、烧伤复合放射伤。损伤必须是两个以上。按简明创伤分级(Abbreviated injury scale , AIS, 1990年版)标准，人体分为 9个解剖部位：头部、面部、颈部、胸部、腹部及盆部、脊柱、上肢、下肢、体表。多发伤指上述9个解剖部位中有两个以上部位受伤。同一部位内的多个脏器损伤或同一脏器的多处损伤也称为多发伤，但须冠以部位或脏器名称，如胸部多发伤、腹部多发伤

5、、小肠多发伤、脑 多发伤等。损伤必须是严重的，对患者生命构成威胁，需要急诊处理。严重损伤的定量标准一般指损伤严重程度评分(Injuryseverity score, ISS) )16。.多发伤的特点是什么？多发伤的特点是：损伤机制复杂。同一患者可能有不同机制所致损伤同时存在，如在一交通事故患者可由撞击、挤压等多种机制致伤，高处坠落可同时发生多个部位多种损伤。伤情重、变化快。多发伤具有加重效应，总伤情重于各脏器伤相加。伤情发展迅速、变化快、死亡率高，需及时准确的判断与处理。生理紊乱严重。由于多发伤的伤情复杂，多伴发一系列复杂的全身应激反应，并互相影响。易发生休克、低氧血症、 代谢性酸中毒、颅内压

6、增高、急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征等并发症。诊断困难、易漏诊误诊。多发伤患者多个损伤同时存在，可能互相掩盖，造成漏诊。合并颅脑损伤的患者因意识障 碍而不能准确表达，增加诊断的难度。医生的专业局限性也是造成漏诊误诊的重要原因。处理顺序与原则的矛盾。由于多个损伤需要处理，其先后顺序可能发生矛盾。不同性质的损伤处理原则不同，如颅 脑伤合并内脏伤大出血，休克治疗与脱水治疗的矛盾。感染与并发症多。多发伤由于组织器官广泛损伤、破坏，失血量大，对全身生理扰乱严重，容易发生各种并发症。 机体免疫、防御系统破坏容易导致感染的发生。.谈谈急性非创伤性腹痛的鉴别诊断。(1)消化系统疾病，如急性阑尾炎、急性胆囊

7、炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎、肠梗阻和扭转等。(2)泌尿系统疾病，如泌尿系结石、感染、梗阻等。(3)呼吸系统疾病，如下肺肺炎、胸膜炎等。(4)心血管系统疾病，如急性心肌梗死、腹主动脉瘤等。(5)生殖系统疾病，如生殖道感染、宫外孕等。(6)自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、腹型紫瘢等。(7)腹壁腹膜疾病，如急性腹膜炎、肋间神经痛等。(8)其他少见疾病，如重金属中毒等。8.什么是弥漫性轴索伤？弥漫性轴索伤(Diffuse axonal injury , DAI)是弥漫性脑损伤的主要病理类型，脑内发生以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化，意识障碍是其典型表现，诊断和治疗困难，预后差。诊断标准：创伤

8、后持续昏迷( 6小时)。CT示组织撕裂出血或正常。 颅内压正常但临床状况差。无明确脑结构异常的创伤后持续植物状态。创伤后弥漫性脑萎缩。9.谈谈颅脑损伤颅内压增高的临床表现。头痛、呕吐和视神经乳头水肿是颅内压增高的三个典型症状。头痛主要是由于颅内有痛觉的结构受到牵拉压迫引起的。颅内 压增高的呕吐常为突发的，可伴有恶心。视神经乳头水肿是颅内压增高的客观体征，多数出现于双侧，但程度可不相等。10.谈谈老年人创伤的特点。老年人创伤具有以下特点：老年人创伤的发生率呈增高趋势。在现代社会中老年人广泛地参与社会活动，同时老年人行动较青年人迟缓，反应 力较差，躲避创伤的能力有所下降。老年人创伤以轻伤较多，单发

9、伤较多。重伤和多发伤较少，但对伤员生命威胁程度较大。老年人生理代偿机能差，合并基础疾病多，治疗难度大。11.创伤性腹腔出血的诊断方法有那些？创伤性腹腔出血的诊断方法主要有：(1)穿刺。简单、快速、经济、安全，准确率达90%,可反复进行。有假阳性，假阴性，对腹膜外血肿准确性差。(2)诊断性腹腔灌洗。简单、方便，可在床边进行，阳性率达 95%,可反复进行。有假阳性，腹膜外血肿准确性差。(3)B超。简单、方便，可在床边进行，可反复进行，对腹腔积血和实质性脏器准确性高。空腔脏器和腹膜后损伤准确性差。CTo实质性脏器损伤可以定性，腹膜外血肿准确性高。(5)血管造影。(6)内镜技术。12. ARDS的诊断

10、标准是什么？具有可能引起ARDS的原发疾病，如创伤、重症感染、休克、体外循环、大量输血、急性胰腺炎、DIC等。(2)具有急性呼吸功能不全的临床表现，如呼吸窘迫。(3)低氧血症。PaO2/FiO2降低，如为200300mmHg,则诊断为急性肺损伤，如0 200mmHg ,则诊断为 ARDS。(4)胸片示纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片状阴影等肺间质或肺泡性病变。(5)排除急性左心衰竭。13.谈谈ARDS的治疗原则。ARDS治疗的关键在于治疗原发病，阻止炎症反应对肺的进一步损伤，呼吸支持及纠正患者的缺氧状态。2氧疗。纠正缺氧非常重要，如单纯氧疗不能纠正缺氧，则应机械通气。机械通气。是改善患者氧

11、合的重要措施。ARDS时肺顺应性下降，能进行气体交换的有效肺单位数量减少。呼气末正压通气(PEEP)使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气( FRC),使肺泡在整个呼吸周期保持开放，从而改善患者 氧合。PEEP宜从低水平(35cmH2O)开始，逐渐增加至最适 PEEP,通常15cmH2O。低潮气量，通常 58ml/kg。允许性高 碳酸血症。患者体位的改变，如俯卧位通气。维持适宜的血容量。肾上腺皮质激素的应用。纠正酸碱和电解质紊乱。其它治疗。肺表面活性物质替代疗法。吸入 NO。液体通气。体外膜肺。.骨折治疗的基本原则是什么？复位。尽可能达到解剖复位，或近似解剖复位，至少不差于功能复位。对累

12、及或临近关节的骨折更应严格要求。固定。维持已经整复的位置，有外固定、内固定等不同方法。功能锻炼。.谈谈火器伤的清创原则。清创是对创伤的初期外科处理。通过清创切除失去生机的组织，清除血肿和异物，有效控制出血，将污染伤口变成新鲜伤口， 有利于创伤愈合。火器伤由于污染重，感染机会多，更应重视清创工作。原则是：原则上火器伤都应行清创术。清创应尽早进行，争取在伤后6小时内进行。超过6小时仍应积极清创以减少感染的发生。清创的同时要注意伤员的全身治疗。清创须暴露深部伤道，必要时扩大创口。尽可能彻底清除坏死组织和异物，但对肌腱、神经等特殊组织应尽量保留。注意引流，一般不作初期缝合。.谈谈高钾血症的定义和诊断标

13、准。血清钾超过5.5mmol/L时称为高钾血症。诊断：(1)临床表现：无特异性，一般表现为：常出现心跳缓慢或不同类型的心律失常，甚至心搏骤停。患者可感乏力、虚 弱、肌肉酸痛，亦可有肌痉挛。有时有轻度神智模糊或淡漠、感觉减退或异常，腱反射迟钝或消失。严重时肢体自下而上出现 麻痹、四肢弛缓性瘫痪，更重时可以言语费力、声音嘶哑、吞咽和呼吸困难。严重高血钾时可有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。可有恶心、呕吐、腹痛和肠麻痹。(2)心电图表现：典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现 QRS增宽，PR间期延长。(3)血清钾超过5.5mmol/L。.谈谈高钾血症的急诊处理

14、原则。(1)停止钾继续进入体内：停给一切带有钾的药物或液体，尽量不食含钾较高的食物。(2)逆转高钾对心肌的直接毒性作用：血钾 6mmol/L时，需应用钙剂迅速对抗高钾对心肌的毒性作用。首选钙剂为10%葡萄糖酸钙，首次10ml静注，12分钟推毕，必要时重复给药。(3)促进钾由细胞外进入细胞内：最快方法是使细胞外液碱化，尤其对有酸化倾向的患者更是适应征。常用方法是用5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠静滴，必要时可重复给药。葡萄糖可刺激胰岛素分泌，达到细胞外钾转入细胞内的目的，一般用50%葡萄糖溶液100ml加胰岛素1520U缓慢静滴。(4)清除体内过量的钾离子：轻症患者可利用阳离子交换树脂在胃肠道内与

15、钾交换，排出体内的钾。重者可进行透析治疗。(5)处理原发疾病和改善肾功能。.简述心搏骤停的快速判断。答题要点：患者突然意识丧失，颈动脉的搏动消失，凭这两点即可肯定心搏骤停的诊断。此外还可能有瞳孔扩大、喘息、紫 甜、呼吸停止等征象。.现场CPR包括哪几个部分？现场CPR即基础生命支持 BLS,共包括A、B、C、D四部分：assessment and airway即判断意识和畅通呼吸道。breathing即人工呼吸。circulation即人工循环(胸外按压)。defibrillation 即体外除颤。.简述有机磷中毒的机制和临床表现。中毒机制：有机磷与体内的胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，竞争性抑

16、制胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失正常水解乙酰胆碱的功 能，导致胆碱能神经递质乙酰胆碱大量积聚，作用于有关器官的胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，出现各种中毒症状。临床表现：主要是胆碱能危象的表现：M-样症状：恶心、呕吐、流涎、出汗，尿失禁，瞳孔缩小，球结膜水肿，严重时可出现肺水肿、呼吸困难、紫甜，双肺布满 湿罗音，咯血性泡沫痰等。N-样症状：早期出现面部及四肢、胸部的肌束震颤，晚期可出现肌痉挛或肌麻痹，可因呼吸肌麻痹而致死，可有血压增高或 降低，可出现心率加快和心律失常。中枢神经系统症状：早期多表现为头晕、头痛、乏力，进而出现烦躁不安、嗜睡、高热、昏迷及阵发性抽搐，可出现脑水肿 及中枢性呼吸抑制。.

17、谈谈有机磷中毒的治疗要点。(1)切断毒源。反复洗胃，清洗头发、皮肤、粘膜，胃肠减压，导泻。(2)抗胆碱治疗。应用原则是早期、足量、个体化应用抗胆碱药物，尽可能快速“阿托品化”，并维持“阿托品化”。注意不要过量使用阿托品以防阿托品中毒。(3)重活化剂的应用使用原则是早期使用，重复使用，与抗胆碱药物同用同停。不能过早停用重活化剂。(4)对症、支持治疗。22.简述毒鼠强中毒的诊断和治疗要点。诊断：(1)毒物接触史。(2)临床表现：中毒潜伏期甚短。突出的表现是严重程度不等和发作间隙相异的反复癫痫大发作样抽搐，甚至呈癫痫持续状态，继而出现乏力，呼吸困难，呼吸麻痹而死亡。轻者可仅表现为兴奋、头痛、头晕、恶

18、心、呕吐等。后继可出现类似抽搐， 亦可出现精神异常的表现。(3)实验室检查：无特异性。剩余食物、呕吐物或首次洗胃液毒物鉴定有助于诊断。治疗要点：(1)清除毒物 洗胃，但忌催吐，以免引发惊厥。(2)对症治疗 主要为控制痉挛、抽搐，保持呼吸道畅通，防止脑缺氧。(3)严重中毒病例，可进行血液灌流治疗。(4)辅助支持治疗。(5)后继治疗，治疗和控制癫痫发作。23.简述氧化物中毒的机制、诊断和治疗要点。中毒机理：氧离子与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，形成氧化高铁型细胞色素氧化酶(中毒酶)，从而阻断生物氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能利用氧，形成细胞内窒息。诊断：(1)毒物接触史。(2)临床表现：中毒

19、潜伏期一般较短(误服含氧背植物中毒则潜伏期较长，病情也相对较轻)。临床表现主要是细胞内窒息所致的表现。中枢神经首先受累，尤以呼吸及血管运动中枢为著，其作用为先兴奋，后抑制，最 后麻痹。特异性表现： 氧化物中毒由于氧利用降低，静脉血含氧量即见增高，故静脉血及皮肤粘膜均呈鲜红色。(3)实验室检查：呕吐物中氧化物鉴定。血分光镜检测可检出氧化血红蛋白，由此提供确诊证据。治疗要点：(1)中毒的一般治疗。隔离毒物，口服中毒者洗胃，导泻，神志清楚者可催吐。(2)对症支持治疗，充分供氧。(3)特异性治疗：目前公认氧化物中毒的特殊解毒药是高铁血红蛋白形成剂(亚硝酸钠)和供硫剂(硫代硫酸钠)的联合应用.简述亚硝酸

20、盐中毒的诊断和治疗要点。诊断：(1)毒物接触史。(2)临床表现：中毒潜伏期一般较短。特异性表现：高铁血红蛋白血症所致的全身缺氧表现。其它一些非特异性的表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道刺激症状，一般神经中毒症状等全身表现。(3)实验室检查：高铁血红蛋白检查。毒理分析。治疗要点：(1)清除毒物。洗胃，导泻，神志清楚者可催吐。(2)对症支持治疗，充分供氧。(3)特殊解毒治疗亚甲蓝：12mg/kg,静脉缓慢滴注，可酌情重复使用。但不可快速、大剂量、过量使用，否则会起反作用，加重病情。大剂量维生素C。(4)其它治疗。.下肢深静脉血栓形成的原因。(1)静脉血流缓慢。麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉

21、流速减慢。麻醉作用致下肢肌肉完全麻痹，失去收缩功 能，也可以导致静脉血流缓慢。术后因卧床和少活动，使血流缓慢，诱发下肢深静脉血栓形成。(2)静脉壁损伤。化学性损伤：静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。机械性损伤：静脉壁局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。(3)血液高凝状态。手术致组织损伤引起血小板粘聚能力增强。烧伤或严重脱水使血液浓缩。晚期癌肿，常释放许 多物质，如粘蛋白和凝血活素等。某些药物的临床应用，大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。.下肢深静脉血栓形成的治疗原则。一般治疗。卧床休息和抬高患肢，绝对卧床休息12周，使血栓紧粘附

22、于静脉内膜，减轻局部疼痛，促使炎症反应消退。避免用力排便以防血栓脱落导致肺栓塞。(2)抗凝血疗法。防止已形成的血栓继续发展和新的血栓的形成。常用药物肝素和华法令钠。(3)溶血栓疗法。常用药物：尿激酶、低分子右旋糖酊。人体组织型纤溶酶原激活物(TPA)。尿激酶前体。适应证：广泛性骼股静脉血栓形成伴动脉血供障碍而肢体趋于坏疽者(股青肿)发病时间一般在发病72h内，尤以48h内效果最好。.脑死亡的判断标准是什么？以下为2003年4月15日卫生部征求意见标准，回答其他标准亦可。(1)先决条件：昏迷原因明确。排除各种原因的可逆性昏迷。(2)临床判定：深度昏迷。脑干反射全部消失。无自主呼吸(靠呼吸机维持，

23、自主呼吸诱发试验证实无自主呼吸)。以上3项必须全部具备。(3)确认实验：脑电图呈电静息。经颅多普勒超声无脑血流灌注现象。体感诱发电位P14以上波形消失。以上 3项至少1项阳性。(3)脑死亡观察时间：首次判定后，观察 12小时复查无变化，可判定为脑死亡。.心肺复苏有效指标有那些？瞳孔：由大变小。面色(口唇)：由紫细转为红润。颈动脉搏动：每一次按压应可摸到一次搏动。按压有效时可测得血压在60/40mmHg左右。停止按压如颈动脉仍搏动，则说明病人心跳已经恢复。神志：复苏有效，可见病人眼球有活动，睫毛反射及瞳孔对光反射出现，甚至手脚开始活动。呼吸：出现自主呼吸为复苏有效表现。.胸外按压的要点及注意事项

24、。按压部位：胸骨中、下 1/3交界处，或双侧肋弓交界上方 2横指处。按压姿势：抢救者以一手掌根部放在按压区，将另一手的掌根重叠放在其手背上，两手手指交叉抬起，手指脱离胸壁。肩、 肘、腕关节呈直线与患者胸骨垂直。按压方式：垂直向下用力，平稳、有规律进行，不能间断，不能冲击式按压。下压及向上放松的时间大致相同。放松时手掌 不能离开胸壁。按压深度：成人一般 45cm。按压频率：成人及儿童均为 100次/分。.心肺复苏中肾上腺素的使用注意事项。给药途径：(1)静脉内给药，最好用上腔静脉系统。(2)经气管支气管树内给药(注意要将药物稀释至10ml左右)。(3)骨髓腔内给药：最适用于 1岁以内婴儿，可经胫

25、骨粗隆下1cm穿刺骨髓腔内注入。(4)禁止心内注射给药。给药剂量：目前建议的剂量为成人1mg/次，每35分一次，儿童为0.02mg/kg.次，每35分一次。.谈谈脑复苏的要点。(1)维持血压，维持大脑血液灌注。(2)充分供氧，人工呼吸或机械通气。(3)降温疗法，降温以达亚低温(3335 C)为宜。(4)渗透疗法：即适当脱水治疗。(5)防治抽搐。(6)高压氧治疗。(7)适当应用脑代谢营养代谢促进药物，维持水电解质平衡，防止感染等。.简述肺心病急性加重期治疗原则(1)控制感染：选用广谱抗生素，避免抗生素的肾毒性，进行痰培养+药敏指导治疗。(2)保持呼吸道通畅：应用祛痰药物及舒张支气管平滑肌药物。(

26、3)持续低流量吸氧。(4)控制心力衰竭，以纠正呼吸衰竭为主要治疗目的。可酌情应用作用轻、小剂量利尿剂，必更时应用作用快、排泄快的 强心剂。(5)增加通气量。(6)对症处理，纠正水电解平衡失调及电解质紊乱。(7)加强护理。.肺心病心衰应用强心剂的指征是什么？(1)感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。(2)以右心衰竭为事要表现而无明显感染的患者。(3)出现急性左心衰竭者。.简答支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别(1)病史：心源性哮喘有引起肺淤血、水肿的器质性心脏病，中年以上发病，病史短，发作少，支气管哮喘有反复发作的 憋喘史，可有过敏史，病史长，发作多，多在青

27、少年起病。(2)症状：心源性哮喘常夜间突然发作，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，坐位时症状减轻。而支气管哮喘任何时候均可发作，坐 位时症状无改善。(3)体征：心源性哮喘心脏扩大或心脏杂音，双肺底湿音。而支气管哮喘可闻及广泛哮鸣音。(4) X线检查：心源性哮喘显示心脏扩大，肺淤血。而前者显示心脏正常，可有肺气肿征象或肺纹理增多。(5)治疗：心源性哮喘宜强心利尿及扩血管，吗啡治疗有效，不宜用肾上腺素。支气管哮喘应用肾上腺素、肾上腺皮质激 素、支气管扩张剂有效。.简述大咯血的治疗原则。(1)严格卧床休息，取患侧卧位。(2)应用止血药物，首选垂体后叶素，若有严重高血压、冠心病或妊娠则禁用。可用普鲁卡因，非孕妇可

28、用催产素。(3)可行急诊纤支镜局部止血。(4)支气管动脉栓塞。(5)手术治疗：内科保守治疗无效，无明显心肺、肝、肾功能损害的患者。.简述抗心律失常药物的分类。抗心律失常药物分为 4类，I类为钠通道阻滞剂，如奎尼丁、利多卡因等。u类阻断B受体，如美托洛尔、艾司洛尔等。m类阻断钾通道与延长复极，如胺碘酮。IV类阻断钙通道，如维拉帕米等。.简述心脏电复律的适应征与能量选择。(1)非同步电复律。心室颤动和心室扑动。能量200300J。(2)同步电复律。血液动力学不稳定或药物治疗无效的快速心律失常：室速：能量100150J。室上速：能量100150，房扑：能量 150200J。房颤：能量 100150J

29、。.急性胰腺炎内科治疗措施有哪些？(1)监护，严密观察生命体征。(2)维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用晶，右旋糖酊。并应早期给予营养支持治疗。(3)解痉镇痛 阿托品或山蔗若碱肌注，疼痛剧烈者同时加用哌替咤，不用吗啡。口引噪美辛可镇痛退热，亦可同时或早期 应用前列腺素以改善胰腺微血管通透性。(4)减少胰腺外分泌可采用：禁食及胃肠减压。抗胆碱药、山蔗若碱，对肠麻痹者不宜用。为受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药。胰高糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。(5)抗生素 氧氟沙星。环丙沙星。克林霉素。亚胺培南。头抱睡曲钠、头抱座曲、哌拉西林钠可作为二线药 物选用。并应联合应用甲

30、硝座或替硝座。(6)抑制胰酶活性适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶等。(7)腹膜透析 适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者。(8)处理多器官功能衰竭。.上消化道出血时出现哪些情况时应考虑继续出血或再出血？(1)反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色，黑粪变成暗红色，伴有肠鸣音亢进。(2)周围循环毒竭的表现经补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血中心静脉压仍波动，稍稳 定又再下降(3)血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高(4)在补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。.简述上消化道出血急救措施

31、。(1) 一般急救措施应对出血性休克采取抢救措施。须卧床休息，保持安静。保持呼吸道通畅，必要时吸氧，要避免呕血时血液吸人引起窒息。(2)积极补充血容量立即配血，尽快用大号针进行静脉输液，或经锁骨下静脉插管输液与测量中心静脉压。输液开始宜快，用生理盐水、林格液、右旋糖酊或其他血浆代用品，尽快补充血容量。(3)止血措施局部药物止血：口服凝血酶粉酶粉等。抗酸药的应用：组胺 H2拮抗剂、质子泵抑制剂、生长抑素等。内镜下止血。三腔气囊管压迫止血适用于食管胃底静脉曲张破裂出血。外科手术。.谈谈急性左心衰治疗原则。(1)患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。(2)吸氧。立即高流量鼻管给氧，1020ml/mi

32、n纯氧鼻管吸人对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。(3)吗啡。510mg静脉缓注，必要时每间隔 15分钟重复一次，共23次。(4)快速利尿味塞米。20 40mg静注，本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解。(5)血管扩张剂。硝普钠：根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右。硝酸甘油。酚妥拉明。(6)洋地黄类药物。最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。(7)氨茶碱。为有效解除支气管痉挛药物，还有正性肌力作用，外周血管扩张作用，利尿作用。(8)其他应用四肢轮流三

33、肢结扎法减少静脉回心血量，待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。.心肌梗死诊断和鉴别诊断。(1)诊断 根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。对老年患者出现严重心律失常，休克、 心力衰竭而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病。(2)鉴别诊断心绞痛 性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，ST段暂时性压低。急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为 ST段弓背向下的抬高，无异常 Q波。急性肺动脉栓塞 以右心衰为主，心电图I导S波深，W导Q波显著。急腹症 病史，体检，心电图和心肌酶

34、谱可鉴别。主动脉夹层分离 两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全表现等 可鉴别，二维超声心动图有助于诊断。.重症哮喘的处理。(1)补液。根据失水及心脏情况，静脉给予等渗液体，每日用量25003000m1。纠正失水，使痰液稀薄。(2)糖皮质激素。适量的激素是缓解支气管哮喘严重发作的有力措施。一般用琥珀酸氢化可的松静脉滴注，每日用量300-600mg,个别可用1000mg,或用甲基泼尼松琥珀酸钠静脉注射或静脉滴注，每日量40-80mg。(3)氨茶碱静脉注射或静脉滴注。如果病人 812h内未用过茶碱类药，可用氨茶碱 0. 25g,生理盐水40ml静脉缓慢

35、注射， 15分以上注射完毕。(4)也受体兴奋剂雾化吸人。(5)抗生素。患者多伴有呼吸道感染，应选用抗生素。(6)纠正酸中毒。因缺氧、进液量少等原因可并发代谢性酸中毒。可用5%碳酸氢钠静脉滴注或静脉注射。(7)氧疗。一般给予鼻导管吸氧，必要时可用压力支持机械通气。(8)注意纠正电解质紊乱。.糖尿病酮症酸中毒诱因、治疗原则。1型糖尿病患者有自发酮症酸中毒倾向，2型患者在一定诱因作用下也可发生酮症酸中毒。常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩。治疗原则：(1)输液。输液是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、及其关键的措施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重的10%估

36、计。开始时补液速度应较快，在 2小时内输入10002000m1,以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、 尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液速度和输液量。第一个24小时输液量约40005000m1,严重失水者可达 6000 8000m1。(2)胰岛素治疗。采用小剂量胰岛素治疗方案。给予每小时每公斤体重0.1U胰岛素。多采用持续静脉滴注。可加用首次负荷量静脉注射胰岛素1020U。当血糖降至13.9mmo1/L时，改输5 %葡萄糖并加入普通胰岛素。(3)纠正电解质及酸碱平衡失调轻症患者经输液及小剂量胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。并注意补钾。(4)

37、处理诱发病和防止并发症如休克、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿及抗感染治疗。.试述低血糖的诊断标准。(1)低血糖症状：交感神经活动性增强表现：心慌、多汗等。中枢神经受抑制表现：意识朦胧、头痛头晕、昏迷等。(2)发作时血糖低于 2.8 mmo1/L。(3)供糖后，低血糖可迅速缓解。.试述高钾血症内科处理原则。(1)心电图监护下，予10%葡萄糖酸钙1020m1稀释后缓慢静推。5%碳酸氢钠100-200m1静脉滴注。(3)静脉注射50%葡萄糖50m1加普通胰岛素10 Uo(4)血液透析。.癫痫持续状态诊断要点及急救处理诊断要点：)既往有癫痫病史。)有二次大发作或二次以上接连发作。发作间歇期意识不恢

38、复。)具癫痫大发作的全部症状：发作时四肢抽搐，瞳孔放大，意识丧失，呼吸暂停，口吐白沫，常伴有咬伤，外伤及尿失禁等。急救处理：(1)保持呼吸道通畅，给予吸氧。必要时放置牙垫，防止舌咬伤。(2)防治脑水肿。适当使用脱水剂。(3)抗癫痫药物及止痉药物的应用：安定：1020mg静滴，每分钟不超过 5mg, 24小时最大剂量100-120mg。水合氯醛：一般用5%溶液保留灌肠。苯巴比妥钠：24小时最大剂量0.8-1g。苯妥英钠：以口服药维持。德巴金：静脉滴注。利多卡因：50mg静脉内缓注。.脑出血诊断要点有哪些？(1)有高血压病史。(2)发病多在运动、情绪激动、饮酒等后，病程进展快。(3)发病时血压多明

39、显升高，伴有呕吐、头痛等，严重者可昏迷。(4) 一般均有神经系统定位体征，瞳孔，眼底改变，中枢性面瘫，肢体瘫痪，病理反射阳性等。(5)头颅CT扫描检查具有定性、定位作用。.简述胃肠道粘膜屏障概念。胃肠粘膜屏障包括：(1)机械屏障 粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接和菌膜三者共同构成肠道的机械屏障。(2)化学屏障 胃酸、胆汁等胃肠道自身分泌的化学性较强的液体构成胃肠道化学屏障。(3)生物屏障 肠道内的常驻菌群例如厌氧菌，如果得到适量的生长，可以维持菌膜的完整性，也可以抑制某些需氧的致病 菌生长，构成了胃肠道生物屏障。(4)免疫屏障 消化道粘膜上皮细胞分泌溶菌酶、免疫球蛋白例如IgA、IgM等免疫性物质

40、构成了免疫屏障。.危重病人营养支持基本原则有那些？(1)危重病人应用营养支持前应进行营养状态的评估，还应了解这次病前有关营养状态的病史，如有无肝病、心力衰竭、 肾衰竭、肿瘤等，并及早给予营养支持。105-125kJ(2)给予的营养量应进行计算，最好能以间接能量测定仪器测定能量的需要量。如无此设备，常规给予的能量是/ (kg.d),葡萄糖量以4mg/ (kg.min)为度，但血糖应在 12.3mmol/L以下，营养过少或过多都将加重机体的代谢紊乱。(3)肠内营养应是首选，可用鼻胃管，或在腹部手术时预行空肠置管造口。在胃无张力或血容量不稳定、内脏血流减少的 病人，应限制肠内营养量以防胃滞留或误吸。

41、(4)当胃肠道功能紊乱，或进食量不足时，应及早应用肠外营养，保证病人能获得能量、蛋白质与水、电解质的补充，当 胃肠功能恢复后，再由肠外营养过度到肠内营养。(5)危重病人的代谢紊乱情况常因人、因病而异，且有器官功能障爵，因此，应用营养支持时应仔细监测，及时调整输入 营养的质与量，避免发生更多的代谢紊乱及器官功能障碍。.急性重症胰腺炎早期并发症有哪些？(1)急性呼吸窘迫综合征。(2)心力衰竭、心律失常。(3)急性肾功能衰竭。(4)急性肝脏的损害。(5)胰性脑病。(6)弥散性血管内凝血(DIC)。(7)低血钙、高血糖等内分泌系统异常。.简述张力性气胸的形成机制。胸壁穿透伤，肺、气管、支气管或食管的破

42、口呈活瓣状，吸气时伤口敞开，空气进入胸腔。呼气时胸腔内压力增高，活瓣被 压向伤口，而使伤口闭合。随着反复呼吸，空气进入胸腔后不能完全排出体外，使伤侧胸腔内积气不断增高，压力不断升高，变成 正压，其结果造成胸腔压力不断升高，形成了张力性气胸。.张力性气胸对机体主要影响有哪些？(1)伤侧胸腔正压，肺被完全压缩，肺泡内不通气。肺间质阻力增大，毛细血管受压，血流减少。(2)纵隔被明显推向健侧，气管、大血管和心脏均不同程度受到挤压，影响通气和回心血量及心排量。(3)纵隔移位压向健肺，使其亦不能完全膨胀，从而更加重了通气和换气障碍。.何谓挤压综合征？挤压综合征是指肌肉丰富的部位受到严重挤压后，除局部相应病变外，还可以出现以肌红蛋白尿和急性肾功能障碍为主要特 征的全身性临床症侯群。.简述挤压综合征临床表现。局部表现：(1)患肢疼痛。(2)患肢肿胀。(3)患肢感觉异常。(4)患肢血循环不良。全身表现：(1)休克。(2)肌红蛋白尿。(3)尿量改变。尿量减少(每日尿量少于400ml)。( 4)代谢性酸中毒。(5)高钾血症。(6)其他表现，如氮质血症、高磷低钙和低钠血症等表现，与其他类型肾功能衰竭类似。.简述挤压综合征的处理原则。