急性中毒的院前急救课件

1、急性(jxng)中毒的院前急救第一页，共五十六页。急性中毒的院前急救定义：中毒(zhng d)（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒(zhng d)量而产生全身性损害 引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同(b tn)可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物概 述第二页，共五十六页。急性中毒的院前急救各地有所不同，但总的趋势是酒精中毒及药物（含毒剂）中毒发生率明显增加，农药(nngyo)中毒发生率相对下降。但群体中毒事件时有发生，造成了人民生命财产的重大损失，必须引起高度重视。常见(chn jin)急性中毒发生率2005-2009年间：全国酒精及药物

2、中毒75.65%农药(nngyo)中毒14.56%群体中毒23.12%概 述第三页，共五十六页。急性中毒的院前急救急性中毒 指毒物在短时间内通过消化道、呼吸道或皮肤、粘膜大量进入人体后，迅速发生(fshng)损害的全身性疾病。如不及时抢救，则可危及生命。慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴概 述第四页，共五十六页。急性中毒的院前急救急性中毒(zhng d)病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药(yn yo)过量、自杀或谋害概 述第五页，共五十六页。急性中毒的院前急救毒物(dw)代谢毒

3、物吸收呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳消化道： 各种( zhn)毒物经口食入皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤、乳汁排出概 述第六页，共五十六页。急性中毒的院前急救中 毒 机 理1.局部(jb)的刺激腐蚀作用 2.缺氧 3.麻醉(mzu)作用 4.抑制(yzh)酶的活性 5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.受体的竞争结合 强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍

4、氧的吸收，转运或利用有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶四氯化碳产生自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡阿托品阻断毒蕈碱受体第七页，共五十六页。急性中毒的院前急救询问(xnwn)中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无(yu w)炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物(dw)的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑

5、服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注 意 第八页，共五十六页。急性中毒的院前急救临床表现皮肤粘膜症状(zhngzhung)烧灼伤皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明(sh mng)眼部器官损害第九页，共五十六页。急性中毒的院前急救呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道(shnghxdo)炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤(zhn chn)瘫痪精神失常等临床

6、表现第十页，共五十六页。急性中毒的院前急救泌尿系统(m nio x tn)症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全循环系统症状心律失常(xn l sh chn)心脏骤停休克临床表现第十一页，共五十六页。急性中毒的院前急救消化系统(xiohu xtng)症状急性胃肠炎症状肝大、黄疸、肝功异常血液(xuy)系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病临床表现第十二页，共五十六页。急性中毒的院前急救综合征意识呼吸瞳孔其他毒物胆碱能 昏迷加快或变慢缩小肌颤、大小便失禁、流涎、心跳过缓、发热潮红 有机磷杀虫剂氨基甲酸酯类抗胆碱能激动加快扩大皮肤和粘膜干燥，尿潴留阿托品曼陀罗阿片类昏迷减慢缩小体温降低，低血压阿片类三

7、环抗抑郁药昏迷减慢扩大心律不齐、惊厥、低血压、 或兴奋 OT间期延长，心传导障碍三环抗抑郁药镇静安眠药昏迷减慢缩小低体温、反射迟钝、低血压镇静剂巴比妥类拟交感药激动加快扩大抽搐、心动过速、高血压 可卡因、 瞳孔散大咖啡因茶碱特征(tzhng)表现第十三页，共五十六页。急性中毒的院前急救诊断(zhndun)依据1)有毒物接触史（通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜等途径）。2)有受损脏器（系统）功能障碍的临床表现以及(yj)所接触毒物特有的中毒表现。3)可有脉搏、呼吸、血压、神志的异常甚至呼吸骤停。第十四页，共五十六页。急性中毒的院前急救评估(pn )要点1首先评估病人的生命体征 有无意识障碍，有无呼吸

8、困难，有无休克状态，心跳是否存在，有无威胁生命体征的主要问题。及时、有效处理威胁生命体征的情况，同时开通抢救生命的通道即有效通气与建立(jinl)静脉通道。2快速准确了解中毒的相关资料 （1）明确中毒时间、毒物种类及中毒量、中毒途径。（2）明确病史及中毒时前后情况。（3）明确中毒现场救治的相关资料。3认真分析中毒的临床表现 急性中毒可产生严重的症状，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。第十五页，共五十六页。急性中毒的院前急救预测(yc)病危重指标 中毒可产生器官损害，引起多脏器功能失常和衰竭。若出现下列情况者，提示病人进入危重期，必须严密观察病情变化，积极维持机体各器官的功能（1）中枢

9、神经系统抑制：出现昏迷(hnm)、呼吸抑制、血压下降、惊厥、抽搐等。（2）中毒性肺水肿。（3）严重的心律失常、心跳骤停。（4）紫绀（原因有：严重缺氧 高铁血红蛋白血症）。（5）急性溶血性贫血，血红蛋白尿。（6）少尿、急性肾衰竭、尿毒症。（7）中毒性肝损害、肝昏迷。（8）烧伤、化学性灼伤。 第十六页，共五十六页。急性中毒的院前急救临床误诊：造成延误抢救引发医疗事故。 急性有机磷农药中毒 急性胃肠炎 支气管哮喘急性发作 镇静安眠药中毒等；毒鼠强中毒 乙型脑炎 癫痫大发作；酒精中毒引发的并发症急性脑血管意外 酒精(jijng) 中毒的昏睡期；年轻人的脑血管意外 为安眠药中毒；海洛因诫毒症状 海洛因中

10、毒等等，常见的临床(ln chun)误诊第十七页，共五十六页。急性中毒的院前急救急性中毒(zhng d)的救治原则：中毒(zhng d)的救治首先复苏，保证生命(shngmng)然后对症，清除毒物第十八页，共五十六页。急性中毒的院前急救 1、清除(qngch)未被吸收的毒物：1）催吐：神志清醒，胃内尚存留毒物者，口服清水或温盐水200-300ml,刺激 咽后壁催吐腐蚀性毒物，惊厥、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病及肝病禁催吐，孕妇慎用。 2）洗胃: A 适应征：服毒4-6h效果最好(zu ho)。饱腹，中毒量大或减慢胃排空的毒物，超过6小时仍要洗胃 B 禁忌征：腐蚀性毒物中毒者。正在抽搐，大量呕血

11、者。原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。中毒(zhng d)的救治第十九页，共五十六页。急性中毒的院前急救 3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭 50100g。 4）导泻：洗胃后胃管注入硫酸钠20g。 5) 洗肠：适用于服毒6小时以上，导泻尚未发生作用者，对抑制(yzh)肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用。方法：1%温肥皂水5001000ml 高位连续灌洗。 中毒(zhng d)的救治第二十页，共五十六页。急性中毒的院前急救洗胃液的选择： （1）清水、生理盐水：适用于不明物质中毒。 （2）保护剂：牛奶 蛋清水：一般腐蚀性毒物。 （3）溶解剂：液体石蜡

12、：脂溶性毒物 ，汽油(qyu)、煤油等。 (4)吸附剂：10%活性炭悬液：适用于大多数毒物。 (5)氧化解毒剂：1：5000高锰酸钾液：催眠药，镇静 药，阿片类，生物碱，烟碱。对硫磷禁用. (6)中和剂：0.3%氧化镁：适用于硫酸，阿司匹林。 (7)沉淀剂：2%NB：适用于有机磷杀虫剂 禁用于敌百虫和强酸。洗胃液(wiy)选择及注意事项中毒(zhng d)的救治第二十一页，共五十六页。急性中毒的院前急救洗胃(x wi)的注意事项(1) 方法的选择：神志清醒，说明目的，争取合作 ，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必须采用洗胃管洗胃。 (2) 胃管的选择：选择大口径，且有一定硬度的胃管，头端多个侧孔。(

13、3) 置入胃管的长度：鼻尖至耳垂至剑突的距离约 5055cm。(4) 洗胃液温度： 应控制在35左右。过热，促进局部血液循环，加速(ji s)吸收。过冷，加速(ji s)胃蠕动，促进毒物排入肠腔。(5) 严格掌握洗胃原则:先出后入,快进快入,出入基本平衡.每次灌洗量为500毫升,量少不易抽吸干净,过多可能引起急性胃扩张,甚至引起胃穿孔(6) 严密观察病情,洗胃过程中防止误吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞应立即停止洗胃。中毒(zhng d)的救治第二十二页，共五十六页。急性中毒的院前急救2、排除已吸收进入(jnr)血液的毒物 （1）加强利尿：1）补液，大剂量快速补液 2）使用利尿剂，使用速尿或甘

14、露醇， 3）碱化尿液 ，尿液PH值促进中毒酶排出 4）利尿应注意水、电解质、酸碱平衡，对于心肾功 能不全、 低钾者禁用。 （2）供氧 （3）血液净化：1）血液透析：用于中毒量大，血中浓度高，常规治 疗无效(wxio)，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者。 2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合 的化合物，清除毒物 3) 血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒，砷中毒 等溶血性毒物中毒。 中毒(zhng d)的救治第二十三页，共五十六页。急性中毒的院前急救3、特效解毒(ji d)治疗特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。纳络酮-适用(shyng)于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。解磷定

15、 适用于有机磷农药中毒阿托品亚甲蓝（美蓝）-亚硝酸钠中毒。Vk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。氟马西尼-苯二氮卓类药物中毒。氧、高压氧-一氧化碳中毒。各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。 中毒(zhng d)的救治第二十四页，共五十六页。急性中毒的院前急救常见(chn jin)毒物中毒的拮抗剂常用特效解毒药对抗毒物阿托品有机磷农药及毒覃、毛果芸香碱新斯的明中毒解磷定，氯磷定（解磷）有机磷重金属结合物二硫基丙醇（BAC） 砷、汞、锑、铋、锰、铅中毒硫代硫酸钠砷、汞、铅、氰化物、碘、溴中毒亚硝酸异戊脂氰化物中毒，木暮亚硝酸钠杏仁、桃仁、枇杷仁美兰（亚甲兰）氧化原剂小剂量急救亚硝酸盐中毒及二高铁 蛋白血

16、症大剂量用于治疗氰化物中毒纳洛酮吗啡类、乙醇、镇静安眠药解氟灵（乙酰胺）灭鼠药（氟乙酰胺）二巯基丙磺酸钠毒鼠强第二十五页，共五十六页。急性中毒的院前急救4、严密观察病情(bngqng)变化，善于对症处理吸氧输液维持(wich)酸碱平衡抗感染抗休克 中毒(zhng d)的救治第二十六页，共五十六页。急性中毒的院前急救 许多毒物至今尚无有效的解毒剂，急救措施主要依靠及早(jzo)排毒及有效的对症，支持疗法。 惊厥与抽搐：首选安定。 休克：除补充血容量外，尤其注意中毒性心肌炎，可用生脉注射液。 心律失常：密切观察、处理好中毒性心肌炎，调整好内环境。 呼吸困难：管理好呼吸道，合理、有效给氧。 中毒(z

17、hng d)的救治第二十七页，共五十六页。急性中毒的院前急救颅内压增高：及时发现与应用脱水剂。尿少：注意肾功能、补充血容量，用好活血扩血管药和利尿，不用对肾脏损害的药物。 高热：查明病因(bngyn)，对症处理。心搏呼吸骤停：心搏呼吸骤停是急性中毒最为严重的危象，及时有效地心肺复苏可达到较好的临床疗效。中毒(zhng d)的救治第二十八页，共五十六页。急性中毒的院前急救1)将病人安全平卧在救护车担架上。2)保持(boch)呼吸道通畅，有效给氧，必要时建立人工气道。血氧饱和度保持在90%以上。3)保持静脉通路通畅，维持收缩压在100 mmHg。运送(yn sn)和交接要点第二十九页，共五十六页。

18、急性中毒的院前急救运送(yn sn)和交接要点4)观察病情变化，尤其是神志、呼吸、心电、血压等生命体征的变化，发现险情及时处理。5)途中要注意防窒息、防休克、防颠簸。6)联系接收医院，交代患者(hunzh)评估情况、初步诊断、目前所做处理、需要的进一步处理及其所需条件，如洗胃、复苏和相关科室急会诊等。第三十页，共五十六页。急性中毒的院前急救 及时转运(zhun yn)危重伤员： 防出血 防颠簸 防骨折 防休克 防窒息运送(yn sn)和交接要点第三十一页，共五十六页。急性中毒的院前急救第三十二页，共五十六页。急性中毒的院前急救有机磷脂类杀虫剂中毒(zhng d)第三十三页，共五十六页。急性中毒

19、的院前急救有机磷杀虫剂中毒(zhng d)剧毒(j d)类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷分 类：第三十四页，共五十六页。急性中毒的院前急救乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积发病(f bng)机制：有机磷杀虫剂中毒(zhng d)第三十五页，共五十六页。急性中毒的院前急救临床表现：急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。一、毒蕈碱样症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。临床表现

20、有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽(k su)、气急，严重者可出现肺水肿。有机磷杀虫剂中毒(zhng d)第三十六页，共五十六页。急性中毒的院前急救二、烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起(ynq)血压升高，心跳加快和心律失常。有机磷杀虫剂中毒(zhng d)第三十七页，共五

21、十六页。急性中毒的院前急救三、中枢神经系统症状头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。四、其他症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日至一周后突然再次(zi c)昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。过敏性皮炎:并可出现水泡和剥脱性皮炎。结膜充血和瞳孔缩小 迟发性神经病：个别发生有机磷杀虫剂中毒(zhng d)第三十八页，共五十六页。急性中毒的院前急救轻、中、重三种情况：轻：有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木(mm)、视力模糊等症状。血胆碱酯酶活力降为5070 中度：除上述症状外，进而出现精

22、神恍惚，言语不利，步态蹒跚，呼吸困难，肌束颤动，中度瞳孔缩小等。血胆碱酯酶活力降为3050 重度：病情进展迅速，瞳孔极小，对光反应迟钝，严重时血压下降，心率加快，口及呼吸道有大量分泌物，导致呼吸困难，口唇及指端明显紫绀，甚至于呼吸衰竭，病人呈现昏迷、大小便失禁状态。血胆碱酯酶活力降为30以下 有机磷杀虫剂中毒(zhng d)第三十九页，共五十六页。急性中毒的院前急救诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)接触(jich)史临床表现全血胆碱酯酶活力(hul)初诊尿液鉴定确诊有机磷杀虫剂中毒第四十页，共五十六页。急性中毒的院前急救急救措施一、防止毒物继续进入人体 脱离现场清洗：脱去污染的衣服

23、，用肥皂水清洗污染的皮肤(p f)毛发和指甲。 洗胃导泻：口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或15000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）有机磷中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止减少毒 物吸收。冲洗：眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。有机磷杀虫剂中毒(zhng d)第四十一页，共五十六页。急性中毒的院前急救二、特效(txio)解毒药的使用1胆碱酯酶复活剂 恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤， 肌无力，肌麻痹有效(yuxio)，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。 常用的氯解磷定 机制(jzh):有机磷杀虫剂中毒第四十二页，共五十六页。急性中毒的院前

24、急救2抗胆碱药阿托品 早期(zoq)、足量、反复使用，迅速达到“阿托品化”，并给予维持量。阿托品化：瞳孔明显扩大；口干、皮肤干燥；颜面潮红；心率加快；肺部湿罗音消失。 有机磷杀虫剂中毒(zhng d)第四十三页，共五十六页。急性中毒的院前急救三、对症治疗以维持正常呼吸功能为重点，如保持呼吸道通畅，吸氧或应用呼吸机。肺水肿用阿托品，脑水肿用脱水剂和糖皮质激素，休克用升压药。危重病人可用输血疗法及血液净化疗法。中毒(zhng d)症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察天。有机磷杀虫剂中毒(zhng d)第四十四页，共五十六页。急性中毒的院前急救 安眠药中毒(zhng d)

25、第四十五页，共五十六页。急性中毒的院前急救中毒(zhng d)机制 镇静催眠剂大致可分为巴比妥类和非巴比妥类，较大剂量均能抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸，循环(xnhun)衰竭，尤其是氯丙嗪类，还可直接作用于血管，使血管扩张，血压下降。 安眠药中毒(zhng d)第四十六页，共五十六页。急性中毒的院前急救(1)神经系统：轻者头晕、嗜睡，有时意识朦胧，可有躁动不安，共济失调。重症者有不同程度的昏迷。早期病人瞳孔缩小(suxio)，晚期则瞳孔散大。早期肌张力高，晚期肌张力低，腱反射消失。氯丙嗪还可引起锥体外系功能障碍，表现为震颤麻痹。 (2)呼吸系统：轻者呼吸变慢但很规则，重者呼吸浅弱、慢而

26、不规律，病危者晚期呈潮式呼吸，甚至因呼吸衰竭而死亡。 (3)循环系统：重症安眠药中毒者因血管运动中枢受抑制，可以出现心率加快，四肢冰冷，脉细弱，尿量减少，血压下降等循环衰竭表现。尤其是氯丙嗪类中毒更容易发生血压下降，应予以注意。 临床表现 安眠药中毒(zhng d)第四十七页，共五十六页。急性中毒的院前急救治疗(zhlio)原则 （1）立即洗胃：1：5000高锰酸钾，或温水洗胃。 （2）保持呼吸道通畅，吸氧。 （3）静脉补液，补充能量和维生素，维持水电解质平衡， 利尿。 （4）应用碱性药，利于巴比妥类排出。 （5）选用中枢神经(zhngshshnjng)系统兴奋剂： 1）可拉明，洛贝林兴奋呼吸

27、中枢。 2）美解眠 50-100mg 加入5% GS 500ml中静滴。 安眠药中毒(zhng d)第四十八页，共五十六页。急性中毒的院前急救 （6）血压下降者，用升压药。 （7）昏迷(hnm)或抽搐者，选用脱水剂减轻脑水肿。 （8）选用拮抗剂，安易醒（氟马西尼）拮抗。 （9）选用纳络酮，有助促醒，0.4-0.8 iv 。 （10）保肝对症。 （11）血液灌流，血浆置换，促进毒物排泄。安眠药中毒(zhng d)第四十九页，共五十六页。急性中毒的院前急救护理(hl)要点严密观察病情：意识状态和生命体征的观察，定时测量生命体征，观察意识状态及瞳孔的变化，若瞳孔散大，血压下降，呼吸变浅或不规则，常提示病情恶化，及时通知