无精子症患者生殖激素水平状况分析

1、无精子症患者生殖激素程度状况分析摘要目的：检测无精子症患者的染色体畸变情况、血清生殖激素程度及讨论经皮附睾精子抽吸术(PerutaneuseEpididyalSperAspiratin,PESA)能否抽吸精子与生殖激素的关系。方法：检测86例无精子症患者与35例正常对照男性的外周血染色体、血清生殖激素(FSH、LH、T、PRL、T/LH)；分析无精子症患者的生殖内分泌激素程度的变化。对染色体正常的无精子症患者行PESA，并对PESA能否抽吸精子与生殖激素程度进展回忆性分析。结果:86例无精子症患者中异常核型23例，占总例数26.7%；与正常对照组相比拟，无精子症组血清FSH、LH升高，T/LH

2、比值下降，差异有显著性(P0.05)；PESA能抽吸到精子组比不能抽吸到精子组的FSH、LH偏高，T/LH下降(P0.05)。结论：无精子症与染色体异常、生殖激素程度变化有亲密关系；FSH、LH、T/LH可作为PESA能否抽吸到精子的重要预测指标。关键词无精子症；生殖激素；染色体；经皮附睾精子抽吸术AnalysisfReprdutiveHrnesLevelinPatientsithAzsperiaKeyrds:Azsperia;Reprdutivehrnes;hrse;PESA无精子症是男性不育患者中最为严重的一种，是导致男性绝对不育的重要原因。睾丸生精功能主要受下丘脑-垂体-睾丸轴调控，任何

3、因素引起的生殖激素的改变都会影响男性的生育才能。本文对86例无精子症患者的染色体畸变情况、生殖激素程度进展检测,并对染色体正常的无精子症患者行经皮附睾精子抽吸术(PESA)，回忆性分析PESA抽吸精子情况和血清生殖激素程度关系。1材料和方法1.2方法染色体检查86例无精子症患者均进展外周血染色体检查分析，常规计数30个核型，分析3核型。有异常者加大计数和核型分析。生殖激素的测定所有标本采集于早上9点前进展，抽取空腹静脉血2l，离心别离血清。由美国AESS全自动微粒子化学发光免疫分析仪及配套试剂检测：卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、沁乳素(PRL)四项生殖激素，并计算T/L

4、H比值。PESA选择染色体正常的无精子症患者，PESA方法参考1。比拟采用t检验,P0.05示差异有显著性。2结果2.1无精子症患者染色体检查结果86例无精子症患者中，异常核型23例，占总例数26.8%；性染色体异常19例，占异常的22.1%。常染色体异常4例，所占比例的4.7%。畸变核型见表1。表1无精子症患者染色体异常结果略2.2无精子症组与正常对照组生殖激素的比拟与正常对照组相比拟，无精子症组血清FSH、LH明显升高，T/LH比值下降，差异有显著性(LH、T/LH的P0.05；FSHP0.01)；E2、PRL、T差异无统计学意义(P0.05)。表2无精子症组与正常对照组血清生殖激素的比拟

5、(略)注：与对照组比拟，*P0.05，*P0.01。2.3PESA未能抽吸到精子组与能抽吸到精子组生殖激素的比拟与能抽吸到精子组比拟，未能抽吸到精子组血清FSH、LH明显升高，T、T/LH比值下降，差异有统计学意义(LH、T的P0.05；FSH、T/LH的P0.01)；PRL、E2差异无统计学意义(P0.05)。表3PESA未能抽吸到精子组与能抽吸到精子组血清生殖激素的比拟(略)注：与能抽吸到精子组相比，*P0.05,*P0.01。3讨论男性不育与内分泌异常有亲密关系，下丘脑-垂体-睾丸轴的互相作用影响男性生殖内分泌。下丘脑通过门脉系统向垂体输送促性腺激素释放激素，促使垂体前叶释放FSH和LH

6、、PRL。LH刺激和调节睾丸间质细胞的T合成。FSH可诱导LH受体与LH的结合，并使受体数目增加，间接刺激T的分泌。FSH还可刺激支持细胞发育；T的升高能反响抑制LH和FSH的分泌。下丘脑-垂体-睾丸轴任何一部位功能紊乱将导致其中激素程度异常，影响男性生育才能,所以血清生殖激素的测定对下丘脑、垂体、睾丸功能做出评估并为分析睾丸功能衰竭的原因提供根据2，3。本文对86例无精子症患者外周血染色体、血清生殖激素程度进展检测：86例无精子症患者中，染色体异常23例，所占比例26.8%(23/86)。其中性染色体异常19例，占异常的22.1%(19/86)。常染色体异常4例，所占比例的4.7%(4/86

7、)。与正常对照组相比拟，无精子症组血清FSH、LH升高，T/LH比值下降，差异有显著性(P0.05)；而T、PRL差异无统计学意义(P0.05)。对63例染色体正常的无精子症患者进展诊断性PESA，与能抽吸到精子组比拟，未能抽吸到精子组血清FSH、LH明显升高，T、T/LH比值下降，差异有统计学意义(LH、T的P0.05；FSH、T/LH的P0.01)；PRL、E2差异无统计学意义(P0.05)。无精子症按其病因可分为两大类：生精功能障碍导致的非梗阻性无精子症和精子通路梗阻或缺如导致的梗阻性无精子症。在非梗阻性无精子症中，染色体异常引起睾丸生精功能障碍所占比例较高，且多为性染色体异常，以先天性

8、曲细精管缺如的Klinefelters综合征最为常见。男性生殖内分泌的改变可归纳为：T、LH、FSH均正常可能由逆行射精或射精管道堵塞引起，也见于唯支持细胞综合征；T降低、LH、FSH升高提示睾丸功能衰竭，见于Klinefelters综合征、严重精索静脉曲张、放射线、药物损伤等引起的无精症；T及LH正常、FSH升高，见于生精衰竭不伴有Leyding细胞损伤；T、LH、FSH均降低见于先天性或后天性促性腺激素分泌不全性性腺功能减退症；T和LH正常或升高，FSH缺乏或正常，患者对雄激素具有耐受性而引起的LH继发升高；高PRL血症PRL明显升高，FSH、LH低下或处于正常低限，并伴有性功能减低、少精、阳痿等，有垂体腺瘤或微腺瘤的可能4。所以生精功能障碍导致的非梗阻性无精子症往往表现为LH、FSH升高，T/LH比值下降。相反精子通路梗阻或缺如导致的梗阻性无精子症的生殖内分泌激素大致正常。我们对PESA能抽吸与未能抽吸到精子患者的血清生殖激素回忆分析的结果也很好地证实这一相关性。随着辅助生育技术的不断进步，特别是卵母细胞浆单精子显微注射(ISI)不断成熟，梗阻性无精子症患者常通过PESA可获得一定数量的精子后行ISI，成为男性不育重要的治疗方法。通过对无精子症