病理学论述题

1、1坏疽分为哪几类？各自病理特点是什么？答：坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽及气性坏疽三类。干性坏疽：多见于四肢结尾。因动脉受阻，静脉仍通畅，故坏死组织水分少，上空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围正常组织分界清楚。湿性坏疽：多见于内脏。由于坏死组织含水分较多，适于腐败菌生长繁衍，造成恶臭、界限与周围组织也不明显，同时可引发全身严重的中毒症状。气性坏疽：为湿性坏疽的一种特殊类型。见于严重的深达肌肉的开放性创伤归并产气荚膜杆菌感染时。由于细菌分解坏死组织产生大量气体，故坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发音。2试述皮肤的创伤愈合答：皮肤创伤的愈合分为：一期愈合：见于组织缺损小，创缘整齐，的伤口。一期

2、愈合的时刻短，形成瘢痕少。无感染，经粘合或缝合后创面对合严密二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整或有感染的伤口，此类愈合炎症反应明显，只有等到感染控制，坏死组织消除后，再生才开始。伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。愈合时刻长，形成瘢痕也较大。痂下愈合：伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，待上皮再生完成后，痂皮即脱落。3试述常见组织的再生进程答：(1)被覆上皮再生。鳞状土皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞割裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为复层扁平上皮(鳞状上皮)。(2)腺上皮再生。腺上皮虽有较强的再生力，但再生的情形依损伤

3、的状态而异：若是仅有腺上皮的缺损而腺体的支架或基底膜未被破坏，可由残余细胞割裂补充，完全恢复原来腺体结构。相反，若是腺体受损时腺土皮及其支架或基底膜也同时破坏，腺上皮虽能增生，但很难恢复原有结构。(3)纤维组织的再生。在损伤的刺激下，受损处的纤维母C进行割裂、母C可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。母C胞体大，两头常有突起，亦可呈星状，胞浆略显嗜碱性。血管的再生毛细血管的再生：毛细血管多以生芽方式再生。第一在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞割裂增生形成突起的幼芽，起初为实心的细胞条索，由于的血流的冲击，数小时后即可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合组成

4、毛细血管网，以后为适应功能的需要，新生的毛细血管可进一步分化成小动脉和小静脉。大血管的修复：大血管离断后需行手术吻合，吻合处两侧内皮细胞割裂增生，彼此连接，恢复原来内膜结构。但离断的肌层不易完全再生，由结缔组织连接，形成瘢痕修复。4坏死的大体病理转变是什么?答：肉眼观察组织外观失去光泽，弹性消失，局部血管无波动，失去血供，温度降低。镜下观察：(1)细胞核：是细胞坏死的主要形态学标志。核浓缩：由于核脱水使染色质浓缩染色变深，核体积缩小。核碎裂：核染色质崩解为小碎片，核膜破裂。核溶解：核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，只能见到核的轮廓。细胞浆：胞浆红染，有时由于实质细胞坏身后，整个细胞迅速溶解、

5、吸收、消失。有时单个实质细胞坏身后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆呈强酸性染色，形成所谓嗜酸性小体，称嗜酸性坏死或回缩坏死。细胞间质：在各种溶解酶的作用下，基质崩解，于是坏死细胞和崩解间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。5试述各类循环障碍的临床影响及结局。答：(1)充血：静脉性充血对机体的影响决定于淤血的范围、器官、程度、发生速度和侧支循环成立的状况。较长期的静脉性充血，可导致局部组织水肿。如肺淤血，严重时肺泡腔内可出现水肿液，如红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变成含铁血黄素，使痰呈褐色。慢性肝淤血时，肝细胞萎缩和脂肪变，以致肝切面呈现槟榔状花纹，称为槟榔肝。同时刻

6、质细胞增生，最后形成淤血性肝硬变。贫血：局部贫血引发病变结果取决于发生的速度、血流阻断程度及受累器官对缺氧的耐受程度。如长期供血减少，可引发局部组织器官的代谢，功能降低，进而发生萎缩变；出血：出血对机体的影响取决于出血量、速度及部位。急性大出血时，可发生失血性休克。重要器官出血可导致功能严重受损而致急死。慢性少量出血，可导致贫血等。血栓：血栓最终可发生软化溶解、机体再通及钙化三种结局。血栓可阻塞血管，引发局部器官缺血性坏死；随血流运行，引发栓塞；可使心瓣膜变形，如在机化过程中纤维组织增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全；最后可引发微循环的普遍性微血栓，形成DIC。栓塞：肺栓塞的影响取决于栓子的

7、大小和数量。栓子体积即便不大，但数量多、普遍地栓塞肺动脉分支；或栓子大，栓塞肺动脉骨干或大分支，患者即发生气促、紫绀、休克，乃至急性呼衰而猝死等。弥漫性血管内凝血：可导致出血且为多部位严重出血；休克及低血压，休克可伴发DIC，DIC又常伴发及加重休克，故二者互为因果，形成恶性循环；器官功能衰竭，微血栓发生在肾，能使皮质坏死，导致急性肾衰；发生在肺，出现肺水肿、肺出血，导致呼衰；发生在心脏，出现心梗，导致心衰等。梗死：梗死对机体的影响决定于发生梗死的器官和梗死灶的大；J-和部位。肾梗死只引发腰痛、血尿；四肢梗死即坏疽；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；心肌梗死可影响心功能；脑梗死严重者可导致死亡。水肿：

8、水肿可影响组织或器官的功能。心包积液影响心脏搏动；胸腔积液妨碍肺呼吸；肺水肿影响气体交换，发生缺氧；脑水肿可致颅内压升高，形成脑疝，压迫脑干致死。6试述水肿发生的原因和机制。答：组织间液的生成大于回流。毛细血管压增高，毛细血管内的压力升高，由毛细血管动脉端漏至组织的液体增多，由静脉端回流入血的液体减少，即可形成水肿。血浆胶体渗透压降低或组织胶体渗透压升高，血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的含量，当血浆蛋白降致5g/L或白蛋白降致2.5g/L时可引发水肿。如营养缺乏使蛋白摄入不足、肝细胞损害时蛋白合成减少，肾脏疾病使蛋白大量丢失，都可使血浆胶体渗透压降低。炎症区因细胞坏死，大分子蛋白

9、质分解成小分子可致局部组织胶体渗透压升高。毛细血管壁的通透性增加炎症、创伤、变态反应、缺氧和酸中毒等原因可使血管壁的通透性增加，液体和血浆蛋白都可漏出引发水肿。淋巴回流受阻组织液除由毛细血管静脉端回流外，一部份还从淋巴管回流，因此，淋巴管阻塞也可引发水肿。体内钠水潴留。正常时肾脏通过滤过及重吸收的功能维持体内水钠的动态平衡，当肾小球的滤过率减少和(或)肾小管的重吸收功能增强时即可引发钠水潴留。见于心力衰竭、急、慢性肾炎，肾小球滤过率降低，通过肾素的作用，肾上腺皮质产生醛固酮增多，引发钠潴留，又可使垂体后叶分泌较多的抗利尿激素，促使肾远曲小管对水的重吸收增加，这就造成过多的水潴留于组织间隙。7试

10、述炎症反映中白细胞的作用。答：白细胞的渗出过程包括白细胞边集、附壁、粘附和游出等阶段。并在趋化因子的作用下运动到炎症灶。白细胞在局部可发挥吞噬作用，包括识别及附着、吞入、杀伤及降解三个阶段。白细胞通过血管壁进入周围组织后：在化学刺激物的刺激下向其移动，达到化学刺激物后即发挥吞噬作用，主要由中性粒细胞和巨噬细胞完成。大多数病原微生物即可被杀伤。8试述变质性炎、渗出性炎和增生性炎各自的特点，并举例说明。答：(1)变质性炎以实质细胞变性坏死为特点，多见于急性炎症，主要发生于肝、肾、心和脑等实质器官，如急性重型肝炎，白喉中毒性心肌炎和流行性乙型脑炎。渗出性炎是指以渗出为主的炎症，按照渗出物主要成份不同

11、分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。浆液性炎：以浆液渗出为特征，好发于粘膜，浆膜和疏松结缔组织，如伤风初期、结核性渗出性胸膜炎和毒蛇咬伤的局部炎性水肿。纤维素性炎：以纤维素渗出为特征，易发生于粘膜、浆膜和肺，如白喉、纤维素性心包炎(绒毛心)、在叶性肺炎的红肝样变和灰肝样变期。化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点，按照发生的部位和原因不同分为a。表面化脓和积脓，如化脓性尿道炎、输卵管积脓。L蜂窝织炎，指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，如蜂窝织炎性阑尾炎。c.脓肿，为局限性化脓性炎，如肺脓肿、皮肤疖和痈。出血性炎：以渗出物中含的大量红细胞为特点，如流行性出血

12、热、钩端螺旋体病和鼠疫。增生性炎以增生变化为主，多为慢性炎症。包括：非特异性增生性炎：主要表现为纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞的增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的浸润，如慢性胆囊炎、慢性肝炎。肉芽肿性炎，以巨噬细胞丧生为主形成境界清楚的结节状病灶为特点。分为异物性肉芽肿，如由外科缝线引发；感染性肉芽肿，如结核结节。9.试述癌与肉瘤的区别答案见下表：癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的九倍，多见于40岁以后成年较少见，大多见青少年大体特占J、质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特点形成癌巢，实质与间质分界清楚肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血

13、管丰富，结缔组织少网状纤维染色癌巢内细胞间多无网状f肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移10试述肿瘤对机体的影响。答：(1)良性肿瘤对机体的影响：良性肿瘤由于分化成熟、生长缓慢、不浸润破坏周围组织，对周围组织器官主如果压迫和阻塞作用，故影响一般较轻。但生长在重要器官的良性肿瘤，其后果也能够是很严重的，如颅内的良性肿瘤，可引发颅内压升高和相应的神经系统症状；肾上腺的嗜铬细胞瘤可引发阵发性的高血压。另外如出现并发症其后果也是严重的。恶性肿瘤对机体的影响：恶性肿瘤由于分化不成熟，生长迅速，浸润破坏组织器官的结构和功能，并常引发出血、坏死、溃疡和感染等继发改变；一些肿瘤由于压迫或侵犯神

14、经可引发顽固性疼痛，这些局部作用超级严重，有时可成为直接致死原因。肿瘤的代谢产物、坏死分解产物或继发感染等毒性产物被吸收可引发发烧，有的恶性肿瘤还可产生激素类物质，对机体造成不良影响。大多数恶性肿瘤的晚期可出现严重的消瘦、贫血和衰竭状态称恶病质。恶病质可能是由于出血、感染或毒性代谢产物引发机体的代谢紊乱所致。另外，恶性肿瘤的迅速生长消耗大量的营养物质和疼痛等也是引发恶病质的重原因。113乳头状瘤与鳞癌的区别是什么？答：(见下表)乳头状瘤鳞癌分化程度高，异型性小，瘤细胞与起低，异型性大，癌细胞与起源的鳞状上皮细源组织的上皮细胞极为相似，瘤胞相差甚远，癌细胞突破基底膜向深部组织细胞来突破基底膜向深

15、层浸润浸润，形成不规则的巢状结构生长方式外生性生长，形成乳头状外生性生长同时向深部组织浸润，菜花状生长速度慢快继发性改变较少发生坏死、出血常发生出血、坏死、溃疡转移不转移常有转移复发很少复发易复发对机体影响小大，破坏组织器官，并发出血、感染、晚期出现恶病质12试述肿瘤的发病机制的三种学说。答：肿瘤的发病机制有三种学说：基因突变学说。细胞的形态和功能是由基因的遗传信息决定的。癌变是致癌物质的作用(损害)，或由于外来基因整合到细胞基因组内，致使细胞的遗传物质DNA的结构发生改变(基因突变)，正常细胞获得新的遗传特性转变成癌细胞。基因表达失调学说。人体正常细胞约有十万个基因，正常情形下，只启动了某些

16、部份基因。这些基因表达是受到严格控制和调节的。当某种致癌物质作用扰乱了基因调控的程度，使正常情形下不应启动的基因活动起来，如细胞的割裂和分化失去调控，致使细胞继续割裂，并失去分化成熟的能力，细胞凋亡减少，导致细胞癌变。癌基因和抑癌基因学说。癌基因在正常情形下只有低水平的表达，可能还具有生理功能。在致癌因素的作用下引发细胞癌基因的重排、扩增或突变而激活，从而使其表达增强或不适当表达，产生过量的或异样的蛋白质，导致正常细胞发生恶性变。另外，抑癌基因受抑制，或其产物变性、降解失活，失去抑癌作用，使细胞进入增殖周期，过度增殖而癌变。13原位癌及癌前病变的各自特征是什么?答:(1)原位癌：一般指粘膜上皮

17、层内或皮肤表皮层内的非典型增生累及土皮全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。癌前病变：粘膜白斑：为粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化。宫颈糜烂：子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管的单层柱状上皮取代。纤维囊性乳腺病：乳腺小叶导管和腺泡土皮细胞增生。结肠直肠的腺瘤性息肉：多发性者常有家族史。慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：胃粘膜腺体可有肠上皮化生。14良性高血压的分期及病理转变是什么？答：良性高血压分三期：第一期：性能障碍期。血管壁无器质性病变。第二期：动脉系统病变期。细动脉壁玻璃样变性，小动脉中膜光滑肌细胞增生，弹性纤维，蛋白多糖增加，中膜肥厚，内膜肥厚，管腔狭小；第三期：内脏病变期。心：体积增加，重

18、量增大，左室壁厚；肾：细颗粒固缩肾，肾体积小，重量轻，表面细颗粒状，切面皮质薄，镜下多数肾单位萎缩纤维化。残余肾单位代偿肥大。15试述动脉粥样硬化的大体病变。答：(1)脂斑、脂纹期：吞噬脂质的巨噬细胞或动脉中层浅层的光滑肌细胞逐渐演变成泡沫细胞，聚积在动脉内膜，形成肉眼可见针头大小黄色小点及条纹。(2)纤维斑块期：脂点脂纹逐渐演变成隆起动脉内膜表面的灰黄色斑块。镜下：此斑块表面为纤维帽盖，其下为泡沫细胞及增生的光滑肌细胞、巨噬细胞等。粥样斑块期：肉眼内隆起内膜的灰黄色斑块或白色。镜下见粥状斑块的表面为纤维帽，斑块边缘可见肉芽组织，斑块下动脉中膜变薄粥样斑块的继发性改变：斑块破裂溃疡形成；血栓形

19、成；出血；钙化；动脉瘤形成。16试述风湿病的进展进程的分期。答：风湿病：按病变发展过程大致分为三期：变质渗出期：发病后1个月左右，表现为结缔组织纤维发生粘液样变性，结缔组织基质内蛋白多糖增多。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解或无结构的颗粒状物，与基质中的氨基葡聚糖混合在一路，称为纤维素样变性。病灶内还有少量浆液和炎症细胞浸润。增生期：其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体，对本病具有诊断意义。Asch。任小体多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织，为略带圆形或梭形的小体，其中心尖部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成份：Anitschkow细胞、Asch。任巨细胞等。此期通

20、过约23个月。纤维化期(愈合期)：风湿病的+6个月，风湿灶中的炎性渗出物被吸收，风湿细胞演变成纤维母细胞及增生的纤维母细胞，毛细血管逐渐将风湿肉芽肿等病变机化，形成瘢痕组织。17论述心肌梗塞的病理转变及梗死的部位。答：(1)病理变化。肉眼观，心肌梗死灶形状不规则，一般于梗死6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8-9小时后呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽。第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。23周后由于肉芽组织增生而呈红色。5周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色。镜下，心肌梗死最常表现为凝固性坏死，心肌细胞胞浆红染增强，继而核消失。肌原纤维结构可维持较长时刻，最终融合成均质红染物

21、。梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润。梗死的部位。此型心肌梗死的部位与闭塞的管状动脉供血区域一致。由于左冠状动脉比右冠状动脉病变更为常见，所以心肌梗死多发生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室距离前23，约占全数心肌梗死的50，该区正是左冠状动脉前降支供血区；约25的心肌梗死发生在左心室后壁，室距离后13及右心室，此及右冠状动脉供血区；另外见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉回旋支供血区域。18试述肺癌的病因、病理转变、组织学分型和转移方式。答：病因：抽烟、大气污染、职业因素及电离辐射等。病理变化：肉眼类型包括：中央型：位于肺门部，右肺多于左肺，上肺比中、下肺多见。(2)周围型：多在段以下支气管

22、，往往在近脏层胸膜的肺组织。(3)弥漫型：呈肺炎样外观，大小不等的结节散布多个肺叶内。组织学类型：鳞状细胞癌：其中高分化鳞癌中多有角化珠形成，低分化鳞癌中仅有少量或无角化现象，未分化型癌细胞多弥漫排列，癌巢不明显，核割裂家较多。小细胞癌：癌细胞很小，呈短梭形或淋巴细胞样，形似裸核。(3)腺癌：患者女多于男。高分化腺癌癌巢是腺管样结构，可伴有粘液分泌；低分化腺癌是筛状或实体状；未分化腺癌的癌细胞呈高度异型性，可呈肉瘤样结构。大细胞癌：C浆丰硕的大细胞组成，癌C高度异型性。出现多核癌巨细胞或胞浆空亮的透明细胞。转移与扩散：分为支持扩散和转移。转移中以淋巴道转移最常见。19试述大叶性肺炎的病理转变进

23、程及临床表现。答：(见下表)病理变化临床表现充血期肉眼无明显变化。镜下观：肺泡壁毛细管扩张充血，肺泡腔内可见浆液及少量炎细胞、纤维素、红细胞高热、白细胞数目增多，咳嗽、咳白色或粉红色泡沫状痰。听诊有湿性罗音红色肝变期肉眼观红色肝样。镜下观：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液及多量红细胞、纤维素渗出。胸膜常有出血及纤维素渗出高热、白细胞数目增多，咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，胸痛。出现实变体征灰色肝变期肉眼观灰色肝样。镜下观：肺泡壁毛细血管变窄，缺血，肺泡腔内可见大量的中性粒细胞，少量的纤维素及单核细胞全身表现逐渐减轻。呼吸困难有所缓解，咳嗽、咳痰。仍出现实变体征溶解消散期肺泡壁及肺泡腔恢复

24、正常症状和体征消失，但痰比较多20试述溃疡病病理特点及病理临床联系。答：病变特点:胃溃疡多位于胃小弯幽门处，尤以胃窦部多见。常为一个，圆形或椭圆形,2cm之内,边缘整齐，状如刀切，底部常穿越粘膜下层，深达肌层乃至浆膜层。镜下：溃疡底由4层组织组成：渗出物、坏死组织、肉芽组织、瘢痕组织。在溃疡边中看到粘膜肌层与肌层粘连、愈合，溃疡底部神经纤维断端呈小球状增生。小动脉常有增殖性动脉内膜炎或血栓形成。十二指肠溃疡与胃溃疡相似，多发于十二指肠球部、前壁或后壁多见。溃疡小而浅，直径多在1cm之内。临床联系：并发症：幽门狭小；穿孔；出血；癌变。溃疡病表现为上腹疼痛、反酸、嗳气等。疼痛位置固定于剑突下。为钝

25、痛、刺痛或烧灼痛。发作常呈周期性和节律性。胃溃疡疼痛出现在饭后1/2-2小时不等；而十二指肠溃疡疼痛多发于午夜或饥饿时。21试述肝硬化侧支循环的形成及病理临床联系。答：肝硬变门脉压力增高后，门静脉与腔静脉间的吻合支发生代偿性扩张，使部份门静脉血经这些吻合支绕过肝脏直接回心。主要的侧支循环有：门静脉血一胃冠状静脉一食管静脉丛一奇静脉一上腔静脉。常引发食管下段静脉门静脉血一肠系膜下静脉-直肠静脉丛一髂内静脉一下腔静脉。常引发直肠静脉丛曲张，形成痔核。门静脉血一附脐静脉-脐周静脉丛一贯上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经胸壁下静脉进入下腔静脉。常引发脐周静脉网曲张，状如“海蛇头”。22试述常见肾肿瘤的

26、病理特点及组织来源。答：(1)肾细胞癌。组织来源：近端肾小管上皮细胞。病理特点：常位于肾脏一极的球性肿块，切面黄白色。光镜下：癌细胞浆丰硕，含有类脂，透明状，呈巢状排列，周围毛细血管丰硕，故又称透明细胞癌。肾母细胞瘤组织来源：肾胚芽组织。病理特点：镜下见原始的肾小球样和肾小管样结构，周围为间叶组织来源的梭形细胞基质。梭形细胞呈肉瘤样。另外，肿瘤内还可见横纹肌、光滑肌、胶原纤维等间叶成份。23论述肾盂肾炎的发病病因与机理。答:化脓性细菌抵达肾脏的途径：血源性感染，身体其他部位的细菌经血液循环抵达肾脏并引发栓塞性小脓肿，进而向肾间质蔓延，称为血源性感染。多数为毒力较强的绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌等

27、引发，这型肾盂肾炎少见。上行性感染，化脓性细菌致成化脓性尿道炎、膀胱炎、输尿管炎和肾盂炎，进而蔓延到肾间质，称为上行性感染。多数为大肠杆菌，这型肾盂肾炎多见。肾孟肾炎的诱发因素：尿路阻塞，如尿路结石、前列腺增生、肿瘤、怀胎子宫压迫。体弱多病长期卧床者。24简述膀胱肿瘤的病理特点及组织来源。答案：(1)移行上皮乳头状瘤：组织来源：膀胱移行上皮细胞。病理特点：移行土皮呈纤细乳头状向腔内毛长，乳头的被覆上皮的细胞和排列与正常移行上皮相较，无异型性。移行上皮癌：组织来源：膀胱移行上皮细胞。病理特点：癌组织呈粗大乳头或菜花状、或实性瘤块状向腔内生长，并向深部浸润。细胞排列与正常移行上皮相较，呈现轻重不等

28、的异型性，按照异型性的程度，分为工级、H级和皿级。25简述霍奇金淋巴瘤的分类、病理转变及几种细胞形态特征。答：按照肿瘤细胞成份与非肿瘤细胞成份的比例可将霍奇金淋巴瘤分为以下4种组织类型：淋巴细胞为主型：典型的RS细胞数量很少，但有较多的有多个，J-核仁的变异型+S细胞。淋巴细胞和组织细胞大量增生，可形成结节状或弥漫性浸润。结节性硬化型的主要特点有：纤维细胞增生，形成粗细不等的条索将淋巴结分成结节状。瘤组织内有多数陷窝细胞。多见于青年妇女，预后较好。混合细胞型：由多种细胞成份混杂而成，包括各种反应性细胞，纤维组织虽有增生，但不形成胶原纤维囊。淋巴细胞消减型：淋巴细胞数量减少而RS细胞或其变异细胞

29、较多。典型的RS细胞：体大、浆丰；核大、核染色质沿核膜散布，故核膜厚，核中央呈空泡状。当双核的RS细胞两核并列，都有大而嗜酸性核仁、大致对称形似镜中之影，故称镜影细胞。单核的片一S细胞：又称霍奇金细胞，与典型的RS细胞相似，但仅有一个核。陷窝细胞：体大、浆丰，胞浆染色淡或清亮透明；核大呈分叶状，核仁小。26霍奇金淋巴瘤的瘤细胞有哪几种?各自的特征是什么？答：典型的舟一S细胞：胞体大，浆丰、双核或多核，核大、核染色质常沿核膜散布，核膜厚，核中央呈空泡状，核内有大而嗜酸性的核仁，双核者两核对称似镜中之影。对霍奇金淋巴瘤有诊断意义。(2)单核的RS细胞：胞体大，浆丰、单核、核大、核染色质常沿核膜散布

30、，核膜厚，核中央呈空泡状，核内有大而嗜酸性的核仁。不能作为诊断依据，但可作为主要参考指标。(3)陷窝细胞：胞体大、浆丰染色淡或透明、核大分叶状，核仁小，在福尔马林固定的标本，胞浆收缩与周围细胞之间形成透明的间隙，好似细胞位于陷窝内。(4)多形性或未分化型细胞：细胞大小形状不规则，核庞大，常呈分叶状扭曲状畸形，核仁大小不等，似一般肉瘤细胞。27简述非霍奇金淋巴瘤的病理特点。答案：肉眼：病变淋巴结呈不同程度肿大，初期无粘连，随着病变进展，瘤组织浸润淋巴结被膜及周围组织，相邻淋巴结粘连，融合形成结节状巨块。肿瘤切面灰白色、质软，均匀湿润如鱼肉状。镜下：(1)淋巴结正常结构破坏较完全。(2)瘤细胞呈相

31、对单一性。(3)瘤细胞侵袭性较强，常侵犯自己淋巴结被膜和周围软组织。28试述睾丸精原细胞瘤、胚胎性癌的组织学进展及病理特点。答：(1)睾丸精原细胞瘤。组织发生：原始生殖细胞病理特点：睾丸无痛性肿大，切面鱼肉状；瘤细胞核大，核仁明显，少量透明的胞浆，呈片状或索状排列，巢索间有淋巴样细胞。(2)胚胎性癌。组织发生；原始生殖细胞。病理特点：睾丸无痛性肿大，切面灰红，常有出血坏死；瘤细胞与精原细胞瘤相似，呈条索状或腺样排列。29试述睾丸炎的病因及各类型炎症的特点答：(1)睾丸炎的病因：可由多种原因引发，如自身免疫、病毒、细菌及螺旋体等各类型炎症的特点，见下表。病变类型病因病理变化肉芽肿性睾丸炎自身免疫

32、、感染或创伤病变睾丸肿痛，曲细精管变性、损伤，形成由上皮样细胞、淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和多核巨细胞组成的肉芽肿流行性腮腺炎性睾丸炎流行性腮腺炎病毒病变睾丸肿胀，间质淋巴细胞弥漫性浸润睾丸梅毒梅毒螺旋体，见于三期梅毒树胶样肿，睾丸组织凝固性坏死，周围有淋巴细胞和浆细胞浸润，纤维组织瘢痕形成；弥漫性睾丸炎，大量淋巴细胞和浆细胞弥漫性浸润，纤维组织增生，曲细精管萎缩睾丸结核结核杆菌病变可为结核结节组成的增殖性结核，也可为以干酪样坏死为主的干酪样结核30试述子宫颈癌的病因、发病机理及临床病理联系。答：好发于50岁左右的女性，与慢性子宫颈炎、H型单纯疱疹病毒、人乳头状瘤病毒感染有关。好发于子宫颈外口

33、的鳞状上皮与柱状上皮交壤处。肉眼一般分三型：糜烂型：似子宫颈糜烂，多属原位癌或初期浸润癌。(2)外生菜花型或乳头型。内生浸润型：向子宫颈深部浸润，病理组织学分为鳞癌及腺癌两大类：鳞癌：最多见。其发生发展过程多为：子宫颈鳞状上皮不典型增生一原位癌一初期浸润癌一浸润癌。按分化程度可分为高、中、低分化癌三级。腺癌：少见。镜下为一般腺癌结构。扩散和转移包括：直接蔓延、淋巴道转移及血道转移。31试述子宫光滑肌瘤和子宫光滑肌肉瘤的异同。答：子宫光滑肌瘤是子宫最常见的良性肿瘤。病理改变成：肉眼：常为多发性的肿瘤，大小极为悬殊，小的米粒大小，大者可达10厘米以上，一般中等大小，小的肌瘤多呈球形，大的肌瘤外形可

34、不规则，质较硬，界限清楚，但无明显包膜，切面常呈灰白色，可见编织状或漩涡状纹理，可见各种变性、出血及坏死。肌瘤常位于子宫壁内称壁间肌瘤；位于粘膜下称粘膜下肌瘤，可有蒂，蒂较长时可脱到阴道；位于浆膜下称浆膜下肌瘤。镜下：瘤细胞似子宫正常的光滑肌细胞，但瘤细胞核比较密集，细胞束向不同方向排列，形成漩涡状或栅栏状，无正常子宫肌层的层次，纵切面细胞梭形，大小较一致，胞浆伊红色，核杆状，两头较钝。横或更大切面，瘤细胞呈圆形或多边形，有丰硕胞浆。核圆形位于中央。肿瘤中可含数量不等的胶原纤维，临床表现月通过多，下腹不适，子宫增大，局部肿块，肿瘤较大时引发压迫症状，如有退行性变或继发感染时，患者可有发烧、白细

35、胞增多等表现。子宫光滑肌肉瘤是子宫体恶性肿瘤中最常见的病理改变成：(1)肉眼：光滑肌肉瘤像光滑肌瘤一样，有壁间、粘膜下和浆膜下肉瘤之分。有清楚的假包膜，或弥漫生长没有界线。肿瘤单个生长，有时多发肌瘤中的一个或数个有肉瘤变。切面组织变软变嫩，呈均匀一片或鱼肉状，多伴有出血坏死，色泽灰黄或黄红色相夹(2)镜下有以下改变：光滑肌细胞增生，排列紊乱，漩涡状结构消失，细胞大小形态不一致，核异型性明显，染色质多，深染，散布不均，核膜不清，核仁明显，有多核巨细胞出现。核割裂像增多，一般在5个割裂像/10高倍视野以上。肿瘤浸润至肌层、血管、内膜及颈管等处。323试述葡萄胎、恶性葡萄胎和绒毛上皮癌的病变区别。答

36、：(见下表)葡萄胎恶性葡萄胎绒毛膜上皮癌肉全部或部分绒毛水肿呈葡水泡状绒肿块似血肿，常向子宫腔内突眼观萄状，胚胎及胎盘正常结构消毛侵入肌层出，小者豆大，大者充满宫腔，癌组失，部分葡萄胎亦可见正常胚胎织常浸透宫壁达浆膜层下及胎盘结构镜绒毛间质高度水肿，血管消肌壁内可癌组织由两种细胞组成，一种似下观失，滋养叶土皮细胞呈不同程度见水泡状绒毛，细胞滋养叶细胞，一种似合体滋养叶的增生并有一定的异型性滋养叶细胞异细胞，两种细胞混杂排列成片状或条型性较大索状，没有绒毛结构，肿瘤无间质，癌组织内常有出血和坏死33试述慢性宫颈炎的类型及病变特点。答：(1)子宫颈糜烂；初期宫颈滑腻，糜烂处被覆单层柱状上皮，固有膜

37、层充血、水肿、慢性炎细胞浸润。病程长者，腺体增生，糜烂面呈颗粒状或乳头状。子宫颈息肉：直径1cm或达数厘米，红色有蒂，发生在宫颈阴道部者较坚实，表面被覆鳞状上皮。发生在宫颈管者质软，易形成溃疡伴出血感染，表现被覆单层柱状上皮。间质由腺体、纤维组织组成，伴有充血、水肿、慢性炎细胞浸润。(3)子宫颈腺囊肿；由于腺管受压迫或阻塞，致使腺体分泌物潴留，腺体扩张成囊。常为多发，较小，色灰白，内含无色透明或粘液脓性渗出物。镜下腺体扩张成囊状，囊壁被覆单层扁平、立方或柱状土皮，囊内含清液或粘液。34试述浆液性囊腺瘤、交壤型浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌的区别答：(见下表)浆液性囊腺瘤交界型浆液囊腺瘤浆液性囊腺癌

38、肉单侧多见，圆形或与浆液性囊腺单侧或双侧，直径为5-30cm，表面光滑眼观卵圆形，直径多为瘤相似，但有较多乳或有乳头，切面半囊半实，或实性，囊壁有5-10cm，表面光滑，单头突起，双侧发生率密集的乳头或实性结节，呈大片实性区，灰房或多房，囊壁内面光高白、匀细、质软、伴出血坏死滑，或有乳头，囊内为浆液镜囊壁被覆单层上上皮复层化瘤细胞多为复层，排列紊乱，形成分支下观皮，立方或柱状，排列达2乳头、筛状或片块状，瘤细胞为柱状、立方、整齐或形成乳头，上皮-3层或更多，伴或不整形，核大小不一，核分裂像多，可见表面可有纤毛，核居C有乳头或上皮簇形病理性核分裂像，胞浆少，边界不清，间质中央或基部，胞浆粉成，土

39、皮有轻度或中中有砂粒体形成染，囊壁或乳头内可见度不典型性增生，核砂粒体分裂像少见间无无有质浸润情况35试述粘液性囊腺瘤与浆液性囊腺瘤的区别。答：(见下表)粘液性囊腺瘤浆液性囊腺瘤肉大小不一，一般较大，表面光滑，灰体积较小，表面光滑，圆形，或卵圆形，切眼观白，切面多房性囊壁光滑，囊腔内充以灰面单房或多房，囊壁内面光滑或有乳头，囊内有白色半透明浓稠粘液透明的浆液镜囊壁被覆单层高柱状上皮或杯状细囊壁被覆单层上皮，立方或柱状，上皮排列下观胞，呈囊状、腺样或乳头状排列，核位于整齐或形成乳头，土皮表面可有纤毛，核位于细基部，土皮细胞无纤毛，胞浆透明，酸性胞中央或基部，胞浆粉染，在囊壁或乳头内可见粘多糖染色

40、阳性砂粒体36请列举甲状腺内出现结节的疾病并叙述它们的病变。答：(1)结节性甲状腺肿：肉眼观：甲状腺结节状不对称性肿大，结节境界清楚，但无包膜，数量大小不一，结节内可见出血、坏死、囊性变、纤维化。镜下观：结节境界清楚或不清楚，无完整的纤维包膜，有的滤泡高度扩张，充满胶质。有的滤泡上皮增生，呈乳头状，或形成小滤泡，内含少量胶质或不含胶质。(2)亚急性甲状腺炎：肉眼观：甲状腺呈不均匀轻度肿大，质硬，常与周围粘连，切面可见灰白色病灶。镜下观：甲状腺滤泡灶状坏死，坏死灶周围有非特异性炎症，还可见到类似结核结节的肉芽肿，肉芽肿纤维化，残留少量淋巴细胞。甲状腺腺瘤：肉眼观：多数为单发结节，少数多发，有完整的包膜，肿瘤中心有时可见囊性变、纤维化或