新生儿缺氧缺血性脑病课件_第1页
新生儿缺氧缺血性脑病课件_第2页
新生儿缺氧缺血性脑病课件_第3页
新生儿缺氧缺血性脑病课件_第4页
新生儿缺氧缺血性脑病课件_第5页
已阅读5页,还剩50页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病2重 点 新生儿缺氧缺血性脑病的病因 新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗4重 点 新生儿缺氧缺血性脑病的病因3内 容定义 病因发病机制 病理临床表现 辅助检查诊断 治疗预后和预防5内 容定义 病因4定 义 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 早产儿发生率明显高于足月儿,但后者活产率高 引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。6定 义 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)5病 因 缺氧是核心 围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严

2、重失血或贫血7病 因 缺氧是核心6病 因 缺氧缺血性损伤可发生在围生期各个阶段,包括产前、产时和产后。1、母亲因素:妊高症、贫血、糖尿病、心肺疾患等2、胎盘脐带异常:胎盘老化、钙化、脐带打结、绕颈等3、胎儿新生儿因素:胎粪吸入综合症、新生儿肺透明膜病、频发呼吸暂停、重度溶血、休克等8病 因 缺氧缺血性损伤可发生在围生期各个阶7发 病 机 制 脑血流改变:缺氧缺血加重脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变:能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性9发 病 机 制 脑血流改变:缺氧缺血加重脑血流重新8脑血流改变缺氧缺血加重脑血流重

3、新分布1、缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑前、中、后动脉的边缘带(矢状旁区及其下白质)受损代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流10脑血流改变缺氧缺血加重脑血流重新分布大脑半球血流大脑9脑血流改变缺氧缺血加重脑血流重新分布2、缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤11脑血流改变缺氧缺血加重脑血流重新分布丘脑、脑干受损大脑10选择性易损区(selective vulnerability) 由于脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性。足月儿大脑矢状旁区脑组织 早产儿脑室周围的白质区12选择性易损区(selective vulnerabil11矢状

4、旁区损伤图解13矢状旁区损伤图解12脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积 能量产生能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性14脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积 能量产13病 理 学 改 变(1) 脑水肿:早期主要的病理改变(2) 选择性神经元死亡及梗死(多见于足月儿) 部位 脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节 丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成15病 理 学 改 变(1) 脑水肿:早期主要的病理改变14病 理 学 改 变 出血:脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 早产儿:脑室周围白质软化(PVL) 脑室周围室管膜下

5、-脑室内出血 (PVH-IVH) 病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间16病 理 学 改 变 出血:脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实15脑室周围白质软化(PVL)17脑室周围白质软化(PVL)16临 床 表 现1、意识障碍2、肌张力异常3、原始反射异常4、高颅压表现:前囟张力增高、颅缝分离5、脑干症状:中枢性呼吸衰竭、呼吸节律不整、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大、对光反应迟钝或消失。18临 床 表 现1、意识障碍17临 床 表 现 病变在大脑半球 24h内出现症状,惊厥发生率高 病变在脑干、丘脑 出现脑干症状,24-72h病情恶化或死亡19临 床 表 现 病变在大脑半球18临 床 表 现 取

6、决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等,分为 轻、中、重三度。20临 床 表 现 取决于缺氧持续时间和严重程度意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常 减低 松软原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 常有 频繁发作中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高,多在 时内最明显,3天 消失,10天后仍不 1周内死亡,存活 内渐消失,预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周 后遗症可能性大 分

7、度 轻度 中度 重度 HIE临床分度意识 过度兴奋 嗜20辅 助 检 查 血清肌酸磷酸激酶同工酶(CPKBB) 正常值10 U/L,脑组织受损时升高 神经元特异性烯醇化酶(NSE) 正常值6 U/L,神经元受损时活性升高 腰椎穿刺22辅 助 检 查 血清肌酸磷酸激酶同工酶(CPKBB)21腰 穿 有无围生期窒息史,需排除其他疾病引起的脑病时。23腰 穿 有无围生期窒息史,需排除其他疾病引22辅 助 检 查 头颅B超:对脑室及其周围出血特异性高 CT扫描:了解脑水肿范围、颅内出血类型 核磁共振(MRI):显示B超、CT不易探及的病变部位 氢质子磁共振波谱(HMRS) 脑电图:反映脑损害程度,判断

8、预后24辅 助 检 查 头颅B超:对脑室及其周围出血特异性高23影像学检查 早期改变:主要病理改变为脑水肿 B超影象为不同程度、不同区域的强回声 CT特征为低密度,CT值18Hu 晚期改变:脑室旁白质软化 皮质及皮质下白质坏死 脑萎缩25影像学检查 早期改变:主要病理改变为脑水肿24头 颅 B 超 无创、价廉; 床边操作、动态随访; 对PVH-IVH、PVL及囊性病变有较高的敏感性。26头 颅 B 超 无创、价廉;25头颅B超 左矢状切面显示脑实弥漫性回声增强,侧脑室消失。脑 水 肿27头颅B超 左矢状切面显示脑实弥漫性回声增强,侧26头颅B超 冠状切面:脑实质回声增强,侧脑室变窄几近消失脑

9、水 肿28头颅B超 冠状切面:脑实质回声增强,侧脑室变窄27图1 示脑实质弥漫性点状强回声,基底节回声增强更为显著,侧脑室显示不清脑水肿图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常,侧脑室显示清晰脑水肿消失脑 水 肿图1 生后24h图2 生后7d29图1 示脑实质弥漫性点状强回声,基底节回声增强更为显著,28头颅B超 后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强脑室周围白质软化脑室周围白质软化30头颅B超 后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强29CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后25天31CT扫描了解脑水肿范围30CT扫描左额叶局限性水肿(箭头) 弥漫性脑水肿室管膜

10、下出血(箭头)32CT扫描左额叶局限性水肿(箭头) 弥漫性脑水肿31CT扫描脑室内积血(箭头)额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿蛛网膜下腔出血(箭头)33CT扫描脑室内积血(箭头)大脑弥漫性水肿32磁共振成像(MRI)无创、分辩率高,三维成像;能清晰显示B超或CT不易探及的部位;对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性。34磁共振成像(MRI)无创、分辩率高,三维成像;33头颅MRI 脑室系统较小呈裂隙状,灰白质分界清楚,呈高低信号相间的柱状影,内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号。 正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现 35头颅MRI 脑室系统较小呈裂隙状,灰白质分界清34头颅MRI左顶叶

11、局灶性水肿,T2WI信号增高,皮层变薄,灰白质分界欠清,而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。轻度HIE36头颅MRI左顶叶局灶性水肿,T2WI信号增高,皮层变薄,35重度HIE(生后3d)T1WI双侧大脑皮层深部呈线条状高信号T2WI双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失37重度HIE(生后3d)T1WI双侧大脑皮层深部呈线条状高36重度HIE(生后3月)丘脑异常高信号,示大理石样基底节(箭头);脑萎缩;硬脑膜下积液(箭头)38重度HIE(生后3月)丘脑异常高信号,示大理石样基底节(37重度HIE左侧顶枕叶大面积脑梗死(箭头),呈楔形高信号T2WIDWI39重度HIE左侧顶枕

12、叶大面积脑梗死(箭头),呈楔形高信号T38重度HIE双侧弥漫性脑实质出血,顶枕叶可见“脑回征”(箭头)T1WI(1d)额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶(箭头)。侧脑室后角周围多发白质软化灶(箭头)。T1WI(14d)40重度HIE双侧弥漫性脑实质出血,顶枕叶可见“脑回征”(箭39氢质子磁共振波谱(HMRS) 在活体上直接检测脑内代谢产物的变化,有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断。41氢质子磁共振波谱(HMRS) 在活体上直接检测40脑 电 图客观反映脑损害程度,判断预后有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查,表现为脑电活动延迟,常放电,背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等。42脑

13、电 图客观反映脑损害程度,判断预后诊 断中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准目前尚无早产儿HIE诊断标准!诊 断中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿H42足月儿HIE诊断标准1)导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心100次,持续5min以上和/或羊水度污染),或分娩中有明显窒息史; 2)出生时有重度窒息(Apgar评分1min3分,并延续至5min时仍5分,或脐动脉血气pH7);44足月儿HIE诊断标准1)导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,43足月儿HIE诊断标准3)出生后不久出现神经系统症状,并持续24h以上;4)排除电解质紊乱、颅内出血和产

14、伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。确诊 同时具备以上4条拟诊病例 第4条暂不能确定者45足月儿HIE诊断标准3)出生后不久出现神经系统症状,并持44治 疗一、疾病极期综合治疗 目前归纳为“三支持”“三对症”方法二、新生儿期后治疗 目前主张对围生期脑损伤小儿及早进行智能发育干预及体能康复训练,利于促进脑细胞的修复。46治 疗一、疾病极期综合治疗45三项支持疗法1、维护良好的通气功能是支持治疗的核心。2、维持各脏器良好的血流灌注是支持疗法的关键措施。3、维持血糖水平在正常高值(5.0mmol/L),以提供神经细胞代谢所需的能量。47三项支持疗法1、维护良好的通气功能是支持治疗的核心。46484749485049三项对症处理1、控制惊厥:首选苯巴比妥,负荷量20mg/kg,12-24h后给维持量;2、降颅压:及时应用甘露醇0.25-0.5g/kg静注,或速尿,并控制液体入量;3、消除脑干症状:应用纳洛酮0.05-0.1mg/kg静脉注射,连用2-3天51三项对症处理1、控制惊厥:首选苯巴比妥,负荷量20mg/50其 他1、脑组织激活剂 细胞色素C,辅酶A,胞二磷胆碱2、抗氧化剂:VitC, VitE3、高压氧舱52其 他1、脑

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论