慢性腹泻课件

1、慢 性 腹 泻 Chronic diarrhea第一页，共三十六页。慢性腹泻一、概念(ginin)正常排便: 次数- 1次/日,少数人1次/2-3日或2-3次/日; 性状- 成形,不含异常成分; 量- 150200g/d,其中水分占60-75%。腹泻： 次数-明显超过平日习惯； 性状-粪质稀薄(xb)，水分增加(大于85%可有粘液、脓血、未消化食物等 异常成分； 量- 超过200g/d; 伴随病症 可有排便急迫感，肛门不适，失禁等。急性与慢性腹泻：急性-病程多在23周内,不超过1个月； 慢性-病程在2个月以上或间歇期在2-4周内的复发性腹泻。第二页，共三十六页。慢性腹泻(一) 正常每日进入肠腔

2、的液体 食物摄入 2 L 唾液(tuy) 1 L 胃液 2 L 9L 胆汁 1 L 7L 胰液 2 L 肠液 1 L二、正常(zhngchng)生理第三页，共三十六页。慢性腹泻电解质的吸收 钠: 食物和胃肠液中钠的95 99%被吸收 50%空肠 其余回肠 ，结肠。 粪便中平均(pngjn)每日4mmol方式: 在回肠 主动 钠泵(Na+H+交换) 在空肠 主动 被动两种形式水的吸收9L 空肠 5-6L 85% 回 肠 2-3L 结肠 100200ml 1- 1.5 L 构成(guchng)大便 小肠吸收水的主要机制扩散被动,伴随着任何溶质的吸收, 水份也再吸收。第四页，共三十六页。慢性腹泻钾:

3、 小肠 被动(bidng)扩散(细胞间隙的紧密连接) 结肠 通过载体主动吸收氯: 空肠 被动吸收 回结肠 主动吸收 以 CL- HCO3-交换形式 肠吸收(xshu)水分的部位在肠绒毛柱状上皮的刷状缘，分泌部位那么在隐窝细胞进行，水伴有Na+的吸收而吸收， CL-的分泌而分泌，任何减少Na+水吸收和或增加CL-水分泌的过程均可使粪便中水分增加，出现腹泻 。第五页，共三十六页。慢性腹泻二肠道微生态系统人体有 口腔(kuqing)四个微 皮肤生态系 泌尿 胃肠道 细菌细胞数达1014 个 肠道微生物总重1000g(人 体总1271g )占78 % 肠道菌有400 500种第六页，共三十六页。慢性腹

4、泻 正常细菌群 主要 正常病毒群肠道微生态系 正常真菌群 正常螺旋体群 正常菌群为类杆菌、乳杆菌、大肠杆菌和肠球菌等，尚有少数过路菌，如金黄色葡萄球菌(p to qi jn)、绿脓杆菌、副大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌、产气荚膜杆菌、白色念珠菌等。两组菌群保持一定的数量和比例，互相制约，维持平衡。 第七页，共三十六页。慢性腹泻肠道微生态系统的作用 肠道菌群可以保持宿主正常的组织学和解剖学结构(jigu) 对宿主的营养作用: 供给微生素 氨基酸 脂质 碳水化合物 参与宿主物质代谢： 肠道细菌可产生葡萄糖醛酸酶、硫化酶参 加胆红素、胆汁酸、雌激素、胆固醇、肠肝循环。 内源性蛋白质的降解和再吸收，需要

5、微生物参与。第八页，共三十六页。慢性腹泻微生态平衡的影响因素 胃酸(wi sun): 胃酸减少使近端小肠微生物增多 宿 肠蠕动: 减慢-小肠上部细菌过度生长 主 胆汁: 可抑制外籍菌 分泌减少小肠上 因 细菌过度生长 素 粘液：肠腔中粘液有大量细菌定植 免疫功能: 正常免疫状态,可保护原籍菌 抑制外籍菌 遗传因素: 先天肠道免疫功能缺乏第九页，共三十六页。慢性腹泻环境因素:极端环境(hunjng)变化: 航天 极地考察 影响胃肠道菌群不适宜饮食: 饥饿 强制减肥 影响肠道微生态冲动: 胃酸减少 影响生态微生物因素(正常肠道微生物): 排除外籍菌 抵抗外籍菌生殖 保持原籍菌正常特性 当人体抵抗力

6、降低或长期大量使用广谱抗生素及激素时，可使正常菌群被抑制，耐药的过路菌过量繁殖而导致肠道菌群失调，出现腹泻。第十页，共三十六页。慢性腹泻三、分类(fn li)(按病因)A、胃源性腹泻(fxi)B、肠源性腹泻C、内分泌失常性腹泻D、功能性腹泻第十一页，共三十六页。慢性腹泻1. 胃源性腹泻(fxi)包括(boku)胃部疾病和肠内容物或胆汁返流入胃造成的腹泻； 如胃切除术后，萎缩性胃炎，胃癌。 -胃液分泌减少，食物未经初步消化即进入小肠。第十二页，共三十六页。慢性腹泻2. 肠源性腹泻(fxi)包括肠道的各种( zhn)炎症如菌痢、克隆病、不全肠梗阻、肿瘤、消化不良、菌群失调、对鱼、虾过敏，食物中毒及

7、某些腹泻药、降压药引起的腹泻； 第十三页，共三十六页。慢性腹泻高渗性药物 泻药: 硫酸镁; 制酸药: 氧化镁,氢氧化镁,铝碳酸镁; 脱水剂: 甘露醇,山梨醇; 降氨药: 乳果糖。 上述药物口服不易吸收，在肠内形成一定的渗透压，使肠内保存有大量水分，肠容积增大，肠管扩张，刺激(cj)肠道蠕动，发生腹泻。 停药后腹泻即可停止。第十四页，共三十六页。慢性腹泻消化不良(xio hu b lin) 主要指对脂肪、糖、蛋白质的消化不良。脂肪消化不良尤其突出，糖的消化不良见“二糖酶缺乏。胰原性腹泻： 慢性胰腺炎,胰腺切除术后,晚期胰腺癌。 -胰液(含胰蛋白酶，胰淀粉酶，胰脂肪酶)分泌减少，食物不能充分消化。

8、 肝原性腹泻： 严重肝病,胆管梗阻。 -胆汁分泌或排泄减少，脂肪消化不良，影响(yngxing)吸收，导致脂肪泻。第十五页，共三十六页。慢性腹泻吸收(xshu)不良肠粘膜吸收功能障碍： 热带吸收不良综合症热带口炎性腹泻,热带斯泼鲁; 成人乳糜泻非热带吸收不良综合症,非热带斯泼鲁; 回肠末端严重病损克罗恩病，回肠末端被切除 -胆盐回吸收减少 肠道胆盐缺少 脂肪吸收障碍 脂肪泻 结合胆盐(结肠) 细菌分解 双羟胆酸 腹泻肠粘膜面积(min j)减少： 小肠手术切除-短肠综合症 吸收不全 腹泻 细菌过度生长： 细菌分解结合胆盐，影响微胶粒形成 脂肪泻肠粘膜淤血： 门V高压，右心衰竭，缩窄性心包炎 -

9、肠粘膜淤血 吸收不良 腹泻第十六页，共三十六页。慢性腹泻3. 内分泌失常(shchng)性腹泻内分泌失常(shchng)性腹泻，如甲亢、肾上腺皮质功能减退引起的腹泻； 第十七页，共三十六页。慢性腹泻4. 功能性腹泻(fxi)功能性腹泻(fxi)，如情绪性腹泻(fxi)、肠道易激惹综合症。以上各种原因引起的腹泻(fxi)中，最常见的为各种肠道感染、结肠和直肠癌，葡萄球菌肠毒素所引起的食物中毒及肠道易激惹综合症。 第十八页，共三十六页。慢性腹泻四、临床表现慢性腹泻是临床上常见病症。表现为大便次数增多便稀，甚至带粘冻、脓血，持续两个月以上小肠病变引起腹泻的特点是腹部不适，多位于脐周，并于餐后或便前加

10、剧，无里急后重，大便量多，色浅，次数可多可少结肠病变引起腹泻的特点是腹部不适，位于腹部两侧或下腹，常于便后缓解(hun ji)或减轻，排便次数多且急，粪便量少，常含有血及黏液直肠病变引起者常伴有里急后重。 第十九页，共三十六页。慢性腹泻四、临床表现体征：1腹部压痛：左下腹固定压痛多见，左腰腹次之，严重者延全结肠走行部位多处压痛，常伴肠鸣声亢进。2腹部包块：左下腹可触及腊肠(lchng)样或硬管状条索包块，系结肠痉挛或肠壁变厚之故。3腹部胀满见于急性结肠扩张者，以上腹部膨隆为著。4腹肌紧张以急性活动期全结肠炎者多见。5直肠指检肛门、直肠常有触痛。肛门括约肌张力增高，为痉挛所致。6其他重度病人体温

11、超过38，心率大于100次分，贫血面容，无盆血者，面色也黄而不泽。 第二十页，共三十六页。慢性腹泻一、病史(bn sh)及临床表现1. 年龄性别2. 起病与病程3. 排便情况,粪便外观与腹痛性质4. 伴随病症和腹部体征五、诊断(zhndun)第二十一页，共三十六页。慢性腹泻二、实验室检查(jinch)1.常规: 血常规，生化检查粪便检查及培养2.小肠(xiochng)吸收功能试验 粪脂检查：苏丹染色光镜检查 糖类吸收试验:粪PH值测定,D-木糖吸收试验，H2呼气试验乳糖吸收不良 胆盐吸收试验五、诊断(zhndun)第二十二页，共三十六页。慢性腹泻3.影像检查(jinch) X线检查 内镜检查

12、超声检查小肠黏膜活检4.血清胃肠道激素(j s)与化学物质测定五、诊断(zhndun)第二十三页，共三十六页。慢性腹泻六、治疗(zhlio)病因治疗 1. 抗感染：根据(gnj)大 便培养及药敏试验结果用药 抗痨治疗 其他寄生虫或病原体感染 2. 其他： 高渗性药物所致腹泻； 对某些食物不耐受症者二糖酶缺乏症, 成人乳糜泻，防止食用相应的食物； 急性腹泻者，给予清淡饮食。第二十四页，共三十六页。慢性腹泻对症治疗 1. 纠正水电解质平衡紊乱 2. 纠正营养失衡(sh hn)：补充维生素、氨基酸、脂肪乳等，铁钙的补充，谷氨酰胺 3. 微生态制剂：整肠生 4. 黏膜保护剂 ：硫糖铝、思密达 5. 止

13、泻剂 ：非感染性腹泻选用 6. 止痛剂：654-2、匹维溴胺六、治疗(zhlio)第二十五页，共三十六页。慢性腹泻蒙脱石 【药理作用】1. 具有层纹状结构及非均匀性电荷分布，对消化道内的病毒、病菌(bngjn)及其产生的毒素有固定、抑制作用；2. 对消化道粘膜有覆盖能力，并通过与粘液糖蛋白相互作用结合，从质和量两方面修复、提高粘膜屏障对攻击因子的防御功能。3. 不进入血液循环，并连同所固定的攻击因子随消化道自身蠕动排出体外。4. 不影响X光检查，不改变大便颜色，不改变正常的肠蠕动。【不良反响】 偶见便秘、大便干结。第二十六页，共三十六页。慢性腹泻粘膜(zhn m)保护药思密达 药理:1) 增强

14、粘液凝胶的成丝性，使粘液内聚力，粘弹性和存在时间明显增加；2) 覆盖损伤的消化道粘膜，加速受损上皮细胞的修复和再生；3) 吸附气体,固定抑制各种内生和外来的攻击因子(HP,大肠杆菌,胆酸胆盐等)；4) 通过静电作用选择性地作用于致病大肠杆菌,从而起到平衡正常菌群作用；5) 使消化道内的分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的聚集量增加，从而提高局部免疫功能；6) 激活(j hu)凝血因子VII, VIII, XII有局部止血作用。 可用于感染，非感染性腹泻。 用法：3g 3/d第二十七页，共三十六页。慢性腹泻鞣酸(ru sun)蛋白药理作用 服用后在胃内不分解，在小肠处分解出鞣酸，使肠黏膜表层蛋白凝固

15、，形成一层保护膜，减少渗出、减轻刺激及肠蠕动，有收敛、止泻作用。临床应用 主要用于急性胃肠炎及各种非细菌性腹泻、小儿消化不良等；也可外用于湿疹、溃疡处。本卷须知 治疗细菌所致(su zh)肠炎，应先使用抗菌药物控制感染后再使用本品治疗。不良反响 用量过大可致便秘。禁忌证 过敏者禁用。第二十八页，共三十六页。慢性腹泻次碳酸(tn sun)铋 药理作用1. 为中和胃酸的收敛药，可轻微中和胃酸，起保护性的制酸作用；2. 可吸附肠道内毒素、细菌、病毒，在胃肠黏膜创面形成一层薄的保护膜，在毒素与黏膜细胞结合(jih)之前将其阻止在肠腔内，有保护胃肠黏膜及收敛作用。3.与肠腔内异常发酵所产生的H2S相结合

16、，抑制肠蠕动，起到止泻作用。此外，本品渗透入胃黏液还能杀灭居于其中的幽门螺旋杆菌。第二十九页，共三十六页。慢性腹泻次碳酸(tn sun)铋 临床应用(yngyng) 1. 用于缓解胃肠功能不全及吸收不良引起的腹泻、腹胀等病症。 2. 用于高酸性慢性胃炎、溃疡病，有抗酸作用。 3. 与抗生素合用可治疗与幽门螺杆菌感染有关的消化性溃疡。 4. 糊剂可外用于轻度烧伤、溃疡及湿疹等。本卷须知 1. 外用多用糊剂。 2. 长期服用会引起便秘，不得超过2天。 不良反响 1. 用药期间舌苔和大便可呈黑色。 2. 偶可引起可逆性精神失常。 3. 大量及长期服用，可引起便秘和碱中毒。用法用量 1. 口服给药：每

17、次0.62g，每天3次，饭前服。 2. 外用：涂于患处。第三十页，共三十六页。慢性腹泻地芬诺酯药理作用1. 为哌替啶的衍生物，直接抑制肠粘膜感受器，阻断局部粘膜的蠕动反射而减弱蠕动，并可增加肠阶段性收缩，使肠内容物行进减慢，从而使肠液的再吸收增加，具有较强的止泻作用。2. 具有中枢作用，大剂量有镇痛(zhn tn)作用，一次40-60mg可产生欣快感，长期服用可致依赖性。但用常量与阿托品合用进行短期治疗，那么产生依赖性的可能性很小。3. 半衰期为2-3小时。吸收后在体内主要代谢物地芬诺辛的止泻作用比地芬诺酯强5倍，半衰期为12-24小时。主要由粪便排出，少量由尿排出。4. 有收敛及减少肠蠕动作

18、用。 第三十一页，共三十六页。慢性腹泻临床应用 适用于急、慢性功能性腹泻及慢性肠炎等。 禁 忌 症 (1)黄疸患者、青光眼患者及孕妇、乳母禁用。婴儿不推荐使用(shyng)。(2)肝功能不全患者及正在服用成瘾性药物患者及儿童宜慎用。肝硬化病人易诱发肝性脑病，严重溃疡性结肠炎病人有发生中毒性巨结肠的可能，均应慎用。 不良反 应 服药后偶见口干、腹部不适、恶心、呕吐、头晕、头痛、嗜睡、烦躁、失眠、抑郁、烦躁、皮疹、腹胀、结肠扩张及肠梗阻等，减量或停药后可消失或好转。长期应用可致依赖性。 地芬诺酯第三十二页，共三十六页。慢性腹泻解痉药一、抗胆碱能药物：药理：阻断M胆碱受体，使平滑肌明显松弛，用于各种原因引起的胃肠道痉挛胃 肠道蠕动亢进。禁忌症：青光眼，前列腺肥大，心动过速，器质性幽门狭窄(xizhi)及麻痹性肠梗阻。用法：阿托品：0.30.6 3/d; 654-2: 510mg 3/d; 普鲁苯辛：15mg 3-4/d (此药不通过血脑屏障，很少有中枢作用)； 丁溴东莨胆