骨代谢异常的生物化学诊断

1、骨代谢异常的生物化学诊断第1页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四 细胞：35%有机成分：65%无机物 钙磷镁 少量糖蛋白，骨磷蛋白和-羟化蛋白 主要为 型胶原骨基质骨质成骨细胞 破骨细胞 骨细胞 骨原细胞 骨的功能机械支撑保护脏器参与代谢骨代谢异常的生物化学诊断第2页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四第一节 钙和磷的代谢及调节 钙、磷、镁在体内的分布(%) 钙 磷 镁骨和牙齿： 99 85 55软组织： 1 15 45细胞外液 0.2 0.1 1总量g(mol) 1000(25) 600(19.4) 25(1.0) 第3页，共81页，2022年，5月20

2、日，5点42分，星期四血浆中钙的存在形式血钙通常指血浆钙，正常值为2.252.75mmol/L 血钙 血浆蛋白结合钙40%（不可扩散） 与弱酸根结合的钙15离子钙45可扩散第4页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四 血浆中磷的存在形式蛋白结合磷，游离磷（离子化），复合物磷正常成人血浆无机磷含量为0.71.1mmol/L血浆磷不如血钙稳定，儿童时期血磷增高，此后随年龄增长而下降，在15岁时达成人水平。此变化与碱性磷酸酶的活性有关。血钙与血磷之间有一定浓度关系以mg / dl计算每 100 ml 血液中钙磷的质量之积是一常数 Ca P = 36 40成骨作用 溶骨作用 Ca P

3、40成骨作用 溶骨作用 Ca P 35成骨作用 溶骨作用（正常成人）（少年儿童）（ 佝 偻 症 ）第5页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四一、钙和磷的生理功能（一）钙的生理功能1.细胞内钙 含量：10-6 10-7 mol/L 与磷脂、 二羧酸、 钙结合蛋白结合 线粒体、 肌浆 、内质网第6页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四细胞内钙的功能1.触发神经-肌肉收缩偶联 骨骼肌细胞内储存Ca2+受神经冲动而释放，Ca2+浓度增大到10-7-10-5mol/L时，Ca2+可迅速地与钙蛋白的钙结合亚基结合，引起一系列构象改变后导致肌肉收缩。2.作用于质膜，降低细

4、胞膜的通透性3.为细胞内第二信使，参与细胞内信号传递4.酶的辅助因子5.抑制维生素D3-1-羟化酶的活性，参与钙磷代谢6.钙结合蛋白-钙调蛋白为酶的调节物质第7页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四 细胞外钙的功能1.是细胞内钙的来源2.稳定神经细胞膜影响其应激性。降低神经、肌肉的兴奋性。抽搐3. 钙离子可以作为凝血因子，参与凝血过程第8页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四Ca+ 第9页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四（二）磷的生理功能1.构成多种重要的核苷酸（如ATP、GTP、UTP、CTP等） 2.构成核苷酸辅酶类（如NAD+、N

5、ADP+、CoA等）和含磷酸根的辅酶（如TPP、磷酸吡哆醛等） 3.细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能以及代谢调控上均发挥重要作用。如 酶蛋白及多种功能性蛋白质的磷酸与脱磷酸化4.细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应如磷酸基转移反应、加磷酸反应等。 第10页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四细胞外磷的功能1.血中磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）是血液缓冲体系的重要组成成分。2.细胞外磷酸盐为细胞内以及骨矿化所需磷酸盐的来源第11页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四食物钙肠吸收 影响因素 血钙（mmol/L）蛋白结合有机酸结合骨(99%)其它组织(结合

6、)(1%)Ca+ 0.01mmol/L粪钙80%尿钙(20%)随血钙调节钙的正常代谢二、钙和磷的代谢Ca+/ P2/1第12页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四 钙的代谢 1.吸收 每日摄入0.6 1.0g部位：小肠上段，主指十二指肠方式：在活性VitD3下的主动吸收过程影响因素： 肠道pH： 酸促进吸收，乳酸， 胃酸, 草酸 植酸 Ca(H2PO4) 2 Ca3(PO4)2 食物中钙磷比例： Ca:P=2:1时吸收最佳 肠道中活性VitD3的影响 年龄的影响。 2.排泄 部位： 肾（20）和肠道（80） 由消化道排泄的钙量占总量的80(未吸收钙及分泌钙600mg ）。由肾

7、排出的钙占总排钙的20（150mg)。第13页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四磷的正常代谢食物磷肠吸收 Vit D促进 血磷（0.81.6mmol/L）骨和牙(85%)其它组织(结合)(15%)粪磷30%尿磷(70%)随血磷调节第14页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四 磷的代谢 1.吸收 每日摄入1.0 1.5g部位：小肠上段主指空肠（70）方式：食物中的磷主指有机磷酸酯在磷酸酶的作用下生成H2PO4-，才能被吸收；影响因素： 食物中金属离子的影响: 长期口服氢氧化铝凝胶以及食物中钙、镁、铁离子过多，均可由于形成不溶性磷酸盐而影响磷的吸收。2.排泄：

8、肾是磷排泄的主要器官，肾排磷占总排磷的70，其余30由粪便排泄 第15页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四三、钙和磷及骨代谢的激素调节甲状旁腺素维生素D降钙素甲状旁腺激素相关蛋白第16页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四（一）甲状旁腺素 parathyroidhormone，PTH合成部位：甲状旁腺的主细胞 前甲状旁腺素原 (115个Aa) 粗面内质网 25Aa 甲状旁腺素原 (90个Aa) 高尔基复合体 -6Aa 甲状旁腺素 (84个Aa单链多肽 ) 分子量9500第17页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四肝肝第18页，共81页，2

9、022年，5月20日，5点42分，星期四 PTH对血钙和血磷的调节作用 PTH是维持血钙正常水平的最重要的调节因素，它有升高血钙、降低血磷和酸化血液、促进溶骨等作用，其主要靶器官是骨、肾小管，其次是小肠粘膜等。 第19页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四 作用机制：作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶系统，激活ATP生成cAMP及PPi，cAMP能促使线粒体的钙转入细胞浆，PPi则作用于细胞膜外侧，使膜外侧的钙进入细胞的，致细胞的内Ca2+升高，并激活胞膜上的钙泵将Ca2+主动转至胞外。引起血钙升高。具体如图第20页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四1.对骨

10、的作用：PTH浓度升高时，骨细胞则有溶骨效应。 间质网状细胞破骨细胞成骨细胞骨细胞 PTH的作用机理可表现在二个方面使前破骨细胞和间质细胞向破骨细胞的转化，抑制破骨细胞向成骨细胞的转化，导致溶骨和骨钙的大量释放。使破骨细胞的活动性增强，骨盐溶解，血钙升高 溶酶体释放各种水解酶；抑制异柠檬酸脱氢酶的活性，使细胞内柠檬酸，异柠檬酸，乳酸，碳酸及透明质酸浓度增加；胶原酶活性增加第21页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四2 . 对肾作用促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收，抑制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收，结果使血钙升高，血磷降低，尿钙减少，尿磷增加3. 促进活性VitD3的形成。

11、4. 对小肠的作用 为一种间接反应，促进肠道对钙磷的重吸收第22页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四(二) 维生素D (Vitamin D, VitD) 合成 肝和肾是VitD3活化的主要器官 麦角固醇紫外线 麦角钙化醇(D2) D2 脱氢 7-脱氢胆固醇 紫外线 胆钙化醇(D3)活 化：Vit D3( 活性 D3 )肝肾25 - OH - D31.25 - (OH)2 - D3Vit D3羟化酶25-（OH）-D31a羟化酶第23页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四高Ca2+外源性食物 内源性 (皮肤)维生素D3肝脏 25-羟化酶1,25-(OH)2D

12、325-(OH)D3低P3-高P3-肾 1-a羟化酶降钙素甲状旁腺素无生物活性微弱生物活性生物活性明显增加低Ca2+( ) ( )( )( )( )( )第24页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四对小肠的作用 促进小肠对钙磷的吸收改变膜磷脂结构，增加对钙的通透性。上调与钙转运相关的蛋白质的表达提高腺苷环化酶的活性，作为第二信使发挥 作用。第25页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四2. 对骨骼的作用： 直接作用是促进溶骨：加速破骨细胞的形成，增强破骨细胞的活性间接作用是促进骨的钙化：促进肠道对钙磷的吸收，增加血钙结果表现为促进骨组织的更新3. 对肾的作用：

13、促进肾小管上皮细胞对钙磷的重吸收（同PTH比较） 其机制是增加细胞内钙结合蛋白的生物合成，从而促进钙磷的吸收。第26页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四（三） 降钙素（calcitonin, CT） 合成：由甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌的一种单链多肽。32Aa, 分子量3418 血钙增高时，CT分泌增多；血钙降低时，CT分泌减少 作用： 1.对骨的作用抑制骨基质分解和骨盐溶解：抑制破骨细胞的活性； 促进骨盐沉积：促使破骨细胞向成骨细胞的转化，导致骨盐沉积。2.对肾脏的作用 CT可直接作用于肾脏的近曲小管，抑制钙磷的重吸收，使尿钙的排出增加。3.对小肠的作用：主要是间接作用，通

14、过抑制活性D3的形成，而抑制小肠的钙磷的重吸收。第27页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四甲状旁腺素维生素D3降钙素来源甲状旁腺皮 肤甲状腺C细胞对钙磷代谢的影响骨溶骨作用成骨作用肾重吸收钙重吸收磷肠吸收钙无明显影响血钙血磷总效应保钙排磷保钙保磷排钙排磷甲状旁腺素、维生素D、降钙素对钙磷代谢的影响第28页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四（四）甲状旁腺激素相关蛋白 (PTHrP)1987年研究某些癌症引起恶性肿瘤体液性高钙血症(humoral hypercalcemia of malignancy，HHM)时发现。约有7580%恶性肿瘤并发高钙血症，如乳

15、癌,肾癌,多发性骨髓瘤,淋巴瘤和白血病等。 它与PTH的氨基酸结构相近，可与PTH受体结合，并发挥甲状旁腺素的功能，引起血钙升高。第29页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四第二节 钙、磷、镁代谢紊乱 一、 钙代谢异常（一）低钙血症 hypocalcemia(血清钙 2.7 5mmol/L)第37页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四 二、磷代谢异常（一）低磷血症hypophosphatemia(血清磷 1.4 5mmol/L)第39页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四补钙是预防低钙高磷摄入对骨质不良影响的最佳方案，当然作什么事情都有度，

16、过分补钙也有不良影响，如钙奶综合征等。有人提出 “大量饮用可乐会增加妇女骨质疏松的危险”。第40页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四 镁的代谢及其异常总量与分布：2128g，居构成机体元素的第11位，调节细胞代谢，调控细胞生长 血清(Mg+)0.75-1.00mmol/L骨(55%)其它组织(结合)(45%)镁的生理功能： 1.细胞内镁的功能： Mg2+是近300种酶的辅助因子，广泛参与各种生命活动。 参与酶的底物形成。 是许多酶的变构激活因子。 氧化磷酸化、糖酵解、细胞复制、核苷酸代谢、蛋白质。第41页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四2. 细胞外镁的

17、功能血清镁：正常值：0.751.00mmol/L 血清镁的存在形式：蛋白结合镁30，离子镁55，镁盐151 . 细胞内镁的来源2 . 降低神经、肌肉的兴奋性3 . 在突触前的神经末梢竞争性的抑制Ca+的进入 功能AchCa+Ca+Mg+第42页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四镁的代谢食物250mg镁血清(Mg+)0.75-1.00mmol/L骨(55%) 其它组织(结合)(45%)约95%重吸收肾尿镁(2-5%)甲状腺素醛固酮()VitDPTH甲状腺素+第43页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四肌肉镁：在有核细胞中存在的镁约有80存在于肌肉中。肌肉是维

18、持镁平衡的重要组织。镁缺乏：急性血清镁与肌肉镁无交换 慢性血清镁与肌肉镁有交换镁增加： 无论是急性与慢性均无血清镁与肌肉镁的交换第44页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四（一）低镁血症 血镁1.00mmol/L临床较少见 原因：过多镁盐摄入 静脉输入三、 镁的代谢异常第45页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四第三节 骨代谢异常的临床生化 细胞：35%有机成分：65%无机物 钙磷镁 少量糖蛋白，骨磷蛋白和-羟化蛋白 主要为 型胶原骨基质骨质成骨细胞 破骨细胞 骨细胞 骨原细胞 一、骨的组成：第46页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四骨的

19、功能： 1.机械支撑 2.保护脏器 3.参与钙磷等的储备和代谢第47页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四二、骨的代谢：1.成骨作用（两个过程） （P298）骨的有机质形成骨盐沉积2.溶骨作用第48页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四三、骨细胞的凋亡：概念：骨细胞的程序性死亡（一）破骨细胞的凋亡1.表现（丫啶橙荧光染色）正常细胞：体积大，多核，发绿色荧光凋亡细胞：体积缩小，核固缩发橙红色荧光坏死细胞：细胞肿胀，可见均匀淡红色荧光第49页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四三、骨细胞的凋亡：（一）破骨细胞的凋亡2.调节多种细胞因子、激素和维

20、生素维持破骨细胞生存：M-CSF、IL-1、促进破骨细胞凋亡：TGF-破骨细胞凋亡调节：雌激素和VitK第50页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四（二）软骨内成骨细胞的凋亡（P300） 1.骺板软骨细胞的凋亡现象 2.细胞凋亡与软骨发育不良 3.关节生长发育和功能改建中细胞凋亡第51页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四（一）骨质疏松症（osteoporosis)概念： 是因多种原因引起的骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等成分比例减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加，使骨折危险度增高的一种全身骨代谢障碍性疾病。 在美国由于骨质疏松，每年引起150

21、万骨折。1/3的65岁以上女性有脊柱压迫性骨折。一生中患髋骨骨折的约15%。在我国根据流行病学调查，60岁以上的老年人患骨质疏松的男女比例分别为35.8%和73%；4559岁者为16.9%和51.5%。据估计我国患骨质疏松者约有60008000万之多。 二、 代谢性骨病的临床生物化学第52页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四病因：1.生长发育期钙和维生素D摄入不足2.激素水平不稳定3.1，25（OH）2D3合成不足4某些药物 罗格列酮、糖皮质激素类药物 第53页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四 临床表现： 1.疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背

22、痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。 2.身长缩短、驼背。 3.骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 实验室检查 X光片、骨密度扫描第54页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四第55页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四骨质软化症（osteomalacia)佝偻病是继发于骨质疏松的疾病骨矿物质吸收，显微镜下非矿化骨类骨质（非矿化有机质）增加，1.病因：维生素D缺乏，磷酸盐缺乏胃肠切除术 小肠疾病 肝胆疾病 胰腺功能不全 ，依赖维生素D型佝偻病（缺乏1,25-(OH)2D羟化酶），依赖维生素D型佝偻病（受体与1,25-(OH)2D结合的亲合力差

23、）低磷血症骨质软化症： (维生素D抵抗佝偻病）肾小管磷酸盐转运缺陷，大量排泄磷酸盐药物第56页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四维生素D缺乏肠Ca2+、P3- 吸收血Ca2+ 甲状旁腺代偿机制增强尿P3- 排出旧骨脱钙血 P3- 血钙正常或稍低钙磷乘积骨样组织钙化障碍骨质软化骨样组织堆积成骨作用第57页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四 肌无力，张力过低骨骼改变： 脊柱侧弯， “O”、“X”形腿 其它：外伤易骨折 肋骨串珠方颅2.临床表现第58页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四3. 实验室检查：血清碱性磷酸酶测定、钙、磷、血清25(

24、OH)D浓度测定 肾小管磷酸盐最大吸收率：测定空腹血清磷酸盐肌酐和同时收集的2小时尿磷酸盐、肌酐，分别计算出磷酸盐和肌酐的清除率肾磷酸盐转运缺陷第59页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四Pagets病 变形性骨炎骨的局部性病变，骨吸收后被混乱形式的骨质所替代。1.临床表现： 受侵部位出现局部骨痛和发热，骨胳变形，关节炎，神经压迫。2.实验室检查：血清ALP, B-ALP增高，尿脱氧吡啶酚、羟脯氨酸增高， 第60页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四第61页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四肾性骨营养障碍 （renal osteodyst

25、rophy)各种原因导致的肾衰引起的骨骼异常。 纤维性骨炎，骨软化症，骨发育不全，骨骼淀粉样变发病机制临床表现： 骨痛：小腿臀部脊柱 儿童骨骼畸形 骨组织外骨化：关节周区域，动脉中间层，肺，心肌 实验室检查：血清尿素氮、肌酐升高，高磷、低钙、高镁血症PTH升高， 1,25-(OH)2D减少第62页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四第四节 骨代谢疾病的生化标志物与检测一、 骨代谢的标志物骨形成标志物 骨钙素 骨性碱性磷酸酶 前胶原肽骨吸收标志物 胶原交联 耐酒石酸酸性磷酸酶 尿半乳糖羟赖氨酸 尿羟脯氨酸 第63页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四骨钙素(o

26、steocalcin) 分子量为5669，含49个氨基酸， 骨钙素是在骨中含量十分丰富的非胶原蛋白，其总量占骨组织中非胶原蛋白的1520。骨钙素由成骨细胞合成和分泌，与羟磷灰石有较强的亲和力，约50沉着于骨基质，其余50进入血循环。1，25(OH)2D可以促进其合成。 生理功能是维持骨的正常矿化速率，抑制异常的羟基磷灰石结晶的形成，抑制软骨矿化速率。血清骨钙素可以反映成骨细胞的活性或者是骨的形成的指标 第64页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase): 在骨内碱性磷酸酶来源于成骨细胞。 成骨细胞活性和骨形成增加时，

27、骨碱性磷酶活性增加。 在血清中稳定，不受昼夜变化影响 在反映骨细胞活性及骨形成上优于骨钙素碱性磷酸酶：骨，肝，肾，小肠，胎盘第65页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四前胶原肽 I型胶原前肽是最常见的骨胶原，是骨基质的重要组成部分，几乎组成总蛋白部分的90。反映成骨细胞活动和骨形成以及反映I型胶原合成速率的特异指标。前胶原 胶原前胶原氨基端肽（PINP）前胶原羧基端肽（PICP）第66页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四（二）骨吸收标志物1. 胶原交联骨由无机质和有机质组成，胶原的成分占到有机质的90% ， I型胶原I型胶原结构:由两条a1(I)和一条a2

28、 (I)链组成，其结构为a1(I)2 a2 (I)第67页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四I型前胶原（N-、C-末端延伸链）1000Aa,140kD 脯氨酸赖氨酸羟基化糖基化三链间二硫键形成三股螺旋结构N-、C-端前肽 I型胶原分子未成熟纤维分子内部、分子间共价交联分泌后2羟赖氨酸侧链，1赖氨酸侧链脱氧吡啶酚/赖氨酸吡啶酚3个羟赖氨酸侧链吡啶酚/羟赖氨酰吡啶酚成环稳定的成熟纤维第68页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四吡啶酚和脱氧吡啶酚 吡啶酚 存在于硬连接组织：软骨*脱氧吡啶酚 存在于骨、韧带、主动脉 脱氧吡啶酚：由胶原自然合成，非生物合成从尿中排出

29、前不被代谢骨是脱氧吡啶酚的重要来源仅来源于天然基质的降解产物，不受饮食等干扰。特异、灵敏地反映骨吸收第69页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四耐酒石酸酸性磷酸酶（Tartratercsistant acid phosphatase, TRAP）血浆抗酒石酸酸性磷酸酶主要存在于破骨细胞，而成骨细胞和骨细胞中含量甚少。骨吸收时，TRAP由破骨细胞释放入血循环中，所以血浆中TRAP水平被认为是骨吸收的一项生化指标，主要反映破骨细胞活性和骨吸收状态。第70页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四3.尿半乳糖羟赖氨酸胶原纤维 糖基化半乳糖羟赖氨酸糖化半乳糖羟赖氨酸羟赖

30、氨酸骨胶原 皮肤胶原4.尿羟脯氨酸 体内胶原代谢的终产物之一，其中一半来自骨胶原的破坏，还有一部分来自骨以外的各种胶原组织及饮食中胶原的破坏。反映骨吸收和骨转换程度，但不特异。第71页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四3. 实验室检查 骨吸收标志物 尿钙，尿胶原交联（尿N端肽、脱氧吡啶酚、 C端肽)血碱性磷酸酶，骨钙素骨形成标志物第72页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四第五节 骨代谢相关指标的 实验室检查一、 钙、磷、镁的实验室检查（一）钙测定1.总钙测定(1)分光光度法邻甲酚酞络合酮PH12 Ca紫红色獒合物 570-580nm偶氮砷pH 6蓝紫色复

31、合物 650-660nm(2)原子吸收分光光度法镧-盐酸溶液（50）血清Ca（1）乙炔火焰基态钙原子吸收422.7nm光波8-羟基喹啉遮盖镁离子Ca检测吸光值第73页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四离子选择电极法游离（离子) 钙的测定（二）血清磷的测定无机磷钼酸铵磷钼酸络合物340nm(三)镁测定1.血清总镁测定 分光光度法：钙镁试剂(calmagite ) ，羟甲基偶氮苯萘酚磺酸盐邻苯二胺钼蓝600-700nmMgMg-Calmagite 530-550nmEGTACaKCN金属离子聚乙烯吡咯烷酮表面活性剂蛋白质，脂血第74页，共81页，2022年，5月20日，5点42分，星期四甲基麝香草酚蓝Mg蓝色复合物 原子吸收分光光度法镧-盐酸溶液（50）血清Mg（1）乙炔火焰基态镁原子吸收285.2nm光波检测吸光值2.游离镁离子测定 离子选择电