焊接作业的化学有害因素

1、焊接作业的化学有害因素 (一) 焊接烟尘的产生与危害 1焊接烟尘的产生 在电气焊接过程中均会产生焊接烟尘，期中包括“烟”和粉尘。 焊接烟尘的产生过程实质上是一个过热蒸发氧化冷凝的物理过程。即被焊金属材料和焊接材料(焊条或焊丝)熔融时产生的高温蒸气在空气中迅速蒸发氧化冷凝形成细小的固态粒子，弥散在电弧周围，从而成为焊接烟尘。这些金属及其化合物的微粒飘浮在空气中。其直径小于0.1微米称为烟，直径在0.110微米之间的微粒称为金属粉尘。 焊接电弧的温度均在3000以上(一般弧柱的温度在6000以上)。因此，金属材料在高温下必然蒸发。 手工电弧焊的金属烟尘还来源于焊条药皮的氧化和蒸发。焊条药皮是由一定

2、数量及不同用途的矿石粉、铁合金粉、化工原料、有机物及无机物混合而成。目前国产的焊条，药皮类型有两类。一类是酸性焊条，其特点是在药皮中主要含有对金属起积极氧化作用的氧化铁、氧化锰及氧化钛等氧化物，所以药皮的氧化性较强。这种焊条对铁锈、油脂及水分的敏感性不大。另一类是碱性焊条，其特点是在药皮成分中含有较多的大理石(CaCO3)和萤石(CaF)并含有较多的铁合金做为脱氧剂和合金剂，所以药皮具有足够的脱氧性，焊接时大理石分解成CO2做为保护气体。这类焊条与酸性焊条相比，保护气体中氢很少，因此又称为低氢焊条，它主要用于重要结构的焊接。综合起来，构成药皮的矿产化工原料和金属元素主要有：大理石(CaCO3)

3、、石英(SiO2)、钛白粉(TiO2)、锰铁(FeMn)、硅铁(FeSi)、纯碱(Na2CO3)、萤石(CaF2)以及做为粘接剂的水玻璃等。焊接时，金属元素蒸发氧化，变成各种有毒物质，如三氧化二铁、氧化锰、二氧化硅、硫酸盐、氟化钠、氟化钙、氟化铬和氧化镍等。这两类焊条烟尘的性质区别在于前类酸性非低氢型焊条烟尘中不含氟，而后一类碱性低氢型焊条中含氟。氟主要来源于药皮所含的氟化物，而氟化物对人体的危害很大。 焊接金属烟尘的成分及浓度主要取决于焊接工艺、焊接材料及焊接规范。如焊接铝时可产生铝粉尘，焊接铜时可产生铜和氧化锌粉尘。焊接电流越大，粉尘浓度越高。 根据某省电焊职业危害调查协作组对焊接烟尘的光

4、谱分析，其中含有较多的铁、钙、钠，少量的硅、锰、钛、铝，微量的锌、铅、铬、银、铜、锶、钡等。烟尘中氧化铁含量约2540%，氧化锰含量为510%，各类焊条烟尘中含硅量不同，酸性型焊条占17.7%，碱性型焊条占5.9%，游离型二氧化硅数量较微小。 2焊接烟尘的危害 焊接烟尘的成分十分复杂，不同焊接工艺的烟尘成分及其主要危害也有所不同。例如，带涂料焊条手工电弧焊、CO2气体保护焊、等离子喷(涂)焊等，其焊接烟尘中主要成分是铁、硅、锰、铝等，长时间接触这些烟尘或粉尘，在焊接烟尘浓度较大，又无相应排尘措施的情况下，容易被吸入人的肺部内积聚下来，将有可能引起“焊工尘肺”、“锰中毒”和焊工“金属热”等职业性

5、疾病。 (1) 焊工尘肺 由于焊接作业中长期吸入高浓度的焊接烟尘，这些烟尘在人体肺部蓄积，引起肺部组织弥漫性纤维病变产生的疾病称为焊工尘肺。对于焊接烟尘引起的肺部慢性损害，国内外尚无统一认识和命名，故焊工尘肺也有人称为“电焊工铁末沉着症”、“电焊混合尘肺”、“矽肺”等等。随着焊接工艺和技术的发展，不少学者认为，焊工尘肺不仅是单纯的氧化铁尘沉着，而且伴有肺部纤维性病变、支气管炎症和支气管扩张、局部肺扩张、肺气肿和炎症，可使部分焊工的肺功能在不同程度上受到影响，是由焊接烟尘及气体混合物长期慢性作用下使肺部组织产生轻度纤维性病变的结果。 因焊工尘肺是烟尘对人体长期作用而造成的一种职业病，所以发病比较

6、缓慢，一般多在接触焊接烟尘后l0年以上才发病，有时也可能长达1520年左右发病。但也有个别情况，有人长期在密闭环境中持续吸入高浓度焊接烟尘，经45年即己发病。 由于人的肝脏具有代偿功能，患者可在X光胸透片上已发现有明显病变的情况下而长时间内无明显临床症兆。随着病情的发展，尤其合并肺气肿或慢性支气管炎的情况下，临床症兆才趋于明显，此时主要表现为呼吸系统症状，咳嗽、气促、咳痰、胸闷和胸痛，严重时其至咳血。有个别的焊工尘肺患者，呈现出食欲减退、全身乏力、体重减轻以及神经衰弱等症状。 多数患者的焊工尘肺病程经历属于良性的，在脱离焊接作业或甚至未脱离焊接作业情况下，肺部病变不进展或进展缓慢。也有少数病例

7、，在患者停止接触焊接烟尘后，病情发生可逆性变化，即经合适治疗后，渐趋好转。 (2) 锰中毒 锰中毒主要是由吸收锰的化合物引起。焊条药皮与焊芯中均含有不同数量的锰。如结422和结507焊条药皮含锰量分别为816%及46.5%，用于堆焊耐磨损的机械零件高高锰钢堆焊焊条，其药皮含锰量甚至高达53%，而焊芯含锰量一般只有0.33%左右。各种被焊金属也有不同含锰量，如12Mn、15Mn、16Mn等钢，锰含量为1.11.6%，锰钢含锰量一般大于7%，25锰硅钢含锰量大于24.5%。因此，当进行电弧焊接时，焊条的焊芯、药皮和被焊金属在40006000K的电弧高温下发生冶金反应，在焊接烟尘中含多量锰烟尘。各种

8、焊条焊接烟尘含锰量一般为58%，但高锰奥氏体不锈钢焊条焊接烟尘含锰量甚至高达52.1%。空气中锰的浓度也同时取决于作业场所的大小，在露天或通风条件好的厂房、车间进行电焊时，其浓度较低，在船舱、锅炉及密闭狭小的容器内焊接，锰的浓度则较高。据国外资料报道，电焊作业环境空气中MnO2浓度在0.347.0毫克/米3。因此，焊工长期吸入含锰量高的焊接烟尘，就可能引起锰中毒，而且锰烟的毒性要大于锰尘。锰对大脑皮质下部位有明显的毒害作用，据推测这可能是由于锰可使脑血管受损所致。 焊接作业的锰中毒主要呈慢性过程，多是由于长期吸入较高浓度的锰烟所致。焊工锰中毒的发病工龄一般在接触较高浓度锰烟尘后35年即有可能发

9、病，但也有工龄少于1年及工龄长达10余年只才逐渐发病者。发病率随工龄延长而增高。 锰中毒的临床早期表现主要表现在神经系统方面，如头痛、萎糜不振、头晕、失眠、记忆力减退、疲乏、四肢无力等神经衰弱症状。继续发展则可以出现明显的椎体外系神经受损症状。中度锰中毒临床表现为两腿发沉，笨拙，面部呆板，反应迟钝，性情孤癖，语言低沉，口吃，举止缓慢，完成精细动作困难，易于冲动，下蹲易于跌倒，单足站立不稳等。少数患者可有感觉障碍为主的多发性神经炎。 重度锰中毒病变明显，患者四肢僵直，说话含糊不清，面部表情减少，前冲步态，不能后退，极易跌倒，下颌、唇、舌可出现震颤，语音单调；精神症状多为不自主哭笑，智力减退及神经

10、功能紊乱等。 (3) 焊工金属热 焊工金属热也称为焊工金属烟热或电焊烟热，它是焊工常见的一种急性变态反应性疾病，长期吸入焊接金属烟尘中的氧化铁、氧化锰微粒和氧化物等，均可能会引起焊工金属热。 手工电弧焊时，在电弧高温作用下的锌、铅、铜、铝、铁、银等金属均可氧化成为直径约0.050.5微米的金属氧化物颗粒，这些颗粒悬浮在空气中，可经上呼吸道进入焊工肺内。进入体内的金属微粒尤其是微细的锌微粒可被体内多形核白细胞所吞噬，然后白细胞释放出内源性热原刺激体温调节中抠，引起体温升高。另外，也可能由于金属氧化物微粒刺激和损伤了深部呼吸道粘膜和肺泡上皮，使之变性和坏死，这种变形蛋白被吸收后，使机体产生异体蛋白

11、变态反应而引起发热。 焊工金属热的发病特征多是急性发作，其发作时间常在吸入焊接烟尘412小时后即可发病，夜间发病较多，最初患者口内感到有金属余味，伴有头痛、恶心、呕吐、腹痛、肌肉关节酸痛等症状，然后出现寒战，过l1.5小时寒战消退，体温升高，高温时可达3839，甚至更高。持续高热达l3小时，当体温达到高峰时，开始出汗，以后体温逐渐下降，一般在2448小时内即可恢复，X光胸透检查肺部正常或可见肺部纹理轻度增多。 国内调查表明，焊工金属热通常在密闭船舱、容器内使用碱性低氢焊条作业的情况下发病率较高。 (二) 焊接有害气体的产生和危害 1焊接有害气体的产生 在各种熔焊过程中，焊接电弧的高温和强烈紫外

12、线会使电弧区周围形成一些气体，其中一些气体对人体有害，称为焊接有害气体。这些气体包括臭氧、氮氧化物、一氧化碳、氟化物及氯化物等。 氩弧焊、等离子弧焊及等离子弧切割、喷涂、喷焊作业中，电弧温度极高，如钨极氩弧焊电弧温度最高可达16000K以上。因此，在这些焊接方法中电弧发出的紫外线强度很高，可比带药皮焊条的手工电弧焊电弧产生的紫外线强度大3050倍。在这样的条件下，电弧区周围必然发生强烈的高温化学反应，而导致较多的臭氧产生。因此，在上述焊接方法的操作过程中，臭氧是主要的有害气体之一。其次，在焊接铜合金、铝合金等有色金属及喷焊、喷涂、切割中，还会产生较多的氮氧化合物。2几种有害气体的危害(1) 臭

13、氧(O3) 臭氧是一种淡蓝色气体，具有强烈刺激性气味。当空气中臭氧浓度较高（达到0.0l毫克/米3）时，可闻到腥臭味；浓度再高时，腥臭味中略带有酸味。 臭氧是属于具有刺激性的有害气体和极强的氧化剂，容易同各种物质起化学反应。臭氧被吸入人体之后。主要是刺激呼吸系统和神经系统，引起咳嗽、头晕、胸闷、全身乏力和食欲不佳等症状，严重时可发生肺水肿和支气管炎。此外，臭氧容易同橡皮和棉织品起化学作用，可使橡皮和棉织品老化变性，在13毫克/米3浓度作用下，帆布可在半个月内而变性，易破碎。(2) 氮氧化物 氮氧化物种类很多，主要有氧化亚氮(N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)

14、、四氧化二氮(N2O4)及五氧化二氮(N2O5)等。这些气体因其氧化程度不同，具有不同的颜色(由黄白色到深棕色)。除二氧化氮(NO2)外，均不稳定，遇光、温或热后都将变成二氧化氮及一氧化氮。一氧化氮在常温下又可迅速氧化成二氧化氮。因此，在明弧焊时常见的氮氧化物为二氧化氮，其次为一氧化氮和四氧化二氮，常以测定二氧化氮的浓度来表示氮氧化物的存在情况。 二氧化氮为红褐色气体，比重为1.539，其毒性为一氧化氮的45倍，遇水可变成硝酸或亚硝酸，产生强烈的刺激作用。 氮氧化物对人体的危害主要是对肺有刺激作用。氮氧化物较难溶于水，对眼睛和上呼吸道粘膜刺激不大，可通过呼吸直接吸入呼吸道深处，主要吸入细支气管

15、及肺泡，到达肺泡后温度增加，反应也加快，在肺泡内约可滞留80%，逐渐与水作用形成硝酸或亚硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及腐蚀作用，可增加毛织血管及肺泡壁的通透性，引起急性哮喘症或产生肺水肿。 氮氧化物中毒浓度以二氧化氮计算时，120毫克/米3可引起咽部刺激，长期慢性作用，可引起神经衰弱、上呼吸道粘膜发炎和慢性呼吸道炎症，同时还可造成皮肤刺激及牙齿酸蚀症。氮氧化物慢性中毒主要的临床表现是头晕、头痛、食欲不佳、体重下降及四肢无力等。发生急性且重度中毒时，患者的咳嗽加剧，可能发生肺水肿、呼吸困难、虚脱、全身软弱无力等症状。 (3) 一氧化碳(CO) 焊接过程中产生的一氧化碳(CO)，主要来源于二氧化碳

16、(CO2)在电弧高温作用下发生的分解。二氧化碳的分解速度随电弧温度的增高而加大。 各种焊接方法中，二氧化碳气体保护焊产生的一氧化碳浓度最高。一氧化碳是无色、无味、无臭、无刺激性的气体，比重为0.967，几乎不溶于水，但易溶于氨水中，它是属于一种窒息性气体。一氧化碳对人体的有害作用是使氧在体内的输送或组织利用氧的功能发生障碍，造成组织缺氧。一氧化碳经呼吸道进入体内，由肺泡吸收进入血液后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，它与血液中输送氧气的血红蛋白具有非常大的亲和力(比氧与血红蛋白的亲和力大200300倍)，而解离速度又较氧与血红蛋白慢得多(相差3600倍)。所以，一氧化碳经肺泡进入血液后，便很快与

17、血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去正常的携氧功能，从而使人体组织内缺氧坏死而引起中毒。 一氧化碳对人体危害的临床表现是头晕、头痛、面色苍白、体重下降、全身不适、四肢无力等神经衰弱症候群。一氧化碳轻度中毒主要表现为眩晕、恶心、呕吐、两腿发软以及有昏厥感。一旦发生上述症状应立即离开现场，吸入新鲜空气，症状即可消失。中度中毒除上述症状加重外，脉搏加快、不能行动且易进入昏迷状态。若在短时间内吸入高浓度一氧化碳而发生严重中毒的表现为突然昏倒，迅速进入严重昏迷状态，常并发肺水肿、脑水肿、心肌损害、心律紊乱等症状，严重时有生命危险。因此，一旦发现有中度尤其是重度一氧化碳中毒现象，应立即送医院治疗或抢救。(4) 氟化