中枢神经系统读片课件

1、中枢神经系统正常及异常影像改变中枢神经系统影像学技术颅骨平片脑血管造影脑CT脑磁共振头颅平片（正侧位像）、冠状缝；2、矢状缝；3、蛛网膜颗粒压迹；4、蝶鞍；5、脑膜中动脉压迹头颅平片诊断价值有限观察异物的存在和骨质结构的明显变化显示骨折、肿瘤骨转移、网状内皮系统疾病、代谢性骨病、骨纤、畸形性骨炎等观察颅骨骨折，有学者建议直接行CT注意辨别正常颅缝、血管沟和骨折线有时可看见颅内钙化，如松果体钙化、肿瘤钙化等侧位可观察蝶鞍的形态，如扩大提示垂体瘤等，但不扩大也不能排除病变脑血管造影这是DSA图像，即数字减影血管造影1243、颈内动脉颈段；2、颈内动脉虹吸部；3、大脑前动脉；4、大脑中动脉；DSA(

2、digital substraction angiography)原理最常用的是: 动脉DSA(intraarterial DSA)最常用的方法：时间减影法（temporal subtraction method)经导管向血管内快速注入造影剂，在造影剂未到达、峰值和廓清的时间段内连续采集图像10帧（1帧/秒）取1帧血管内含造影剂的图像减去血管内不含造影剂的图像（蒙片），使骨骼和软组织影像被抵消获得清晰的血管影像为什么称Digital?与原先的光学减影法相对应所采集的图像都经过数字化处理，使减影更方便、准确脑血管造影适应征诊断脑动脉瘤、血管发育异常、血管闭塞了解脑肿瘤的供血动脉可同时行介入治疗！

3、-神经介入医生溶栓Coil（螺圈）闭塞动脉瘤和血管畸形等术前栓塞富血管性肿瘤如脑膜瘤其他硬件：主磁体、梯度场、 发射和接受线圈、 控制系统 软件：脉冲序列gMR 系统MRI( Magnetic Resonance Imaging)曾经称为核磁共振( Nuclear MRI)采用的是电磁波，没有辐射伤害为避免误解会产生有害射线，现称磁共振（MRI）原理较复杂主要是四个环节：向稳态的原子核发射射频脉冲原子核发射信号梯度磁场进行空间编码产生不同MR信号的图像基本影像学检查手段MRI原理CT 图像CT值-组织对X线的吸收系数-密度图像上越亮，说明CT值越高，组织密度越高将水的CT值定为0，骨皮质定为1

4、000，空气定为-1000；其余介于中间12345678、颅骨；2、小脑；3、松果体钙化；4、侧脑室前角；5、额叶；6、颞叶； 7、枕叶；8、丘脑；MRI图像T1加权像：-看正常解剖-脑脊液和房水是黑的灰质比白质暗（就像真的）T2加权像：-看病理改变-脑脊液和房水是白的灰质比白质亮112345567、颅骨(黑色)；2、鞍上池（2中内含的黑色小圆点为基底动脉）；3、脑桥；4、第四脑室上部；5、脂肪；6、颞叶；7、枕叶骨皮质骨髓质脑膜脑脊液脑白质脑灰质血管T1WI低信号高信号低信号低信号高信号等信号流空信号T2 WI低信号中高信号低信号高信号等信号中高信号流空信号颅脑正常的MRI信号颅脑X线解剖简

5、介鞍上池层面额叶颞叶鞍上池脑桥第四脑室小脑半球额窦第三脑室层面侧脑室前角第三脑室四叠体池松果体钙化大脑镰枕叶额叶尾状核头部外侧裂池侧脑室体部层面透明隔大脑镰脉络丛大脑内静脉大脑镰侧脑室枕叶侧脑室上部层面大脑镰尾状核体部侧脑室额叶顶叶枕叶放射冠大脑皮质下部层面额叶大脑镰半卵圆中心顶叶MRI解剖-经中央旁小叶上部层面中央沟中央旁小叶上矢状窦上矢状窦MRI解剖-经中央旁小叶下部层面中央沟中央后沟顶内沟顶枕沟中央前回额上回MRI解剖-经半卵圆中心层面顶枕沟半卵圆中心扣带回额上沟额上回扣带沟中央沟MRI解剖-经胼胝体压部层面扣带回侧脑室前角胼胝体压部视辐射距状沟前部外侧裂中央前回中央后回MRI解剖-经小

6、脑上脚层面脑桥第四脑室小脑蚓部杏仁核海马视束额内侧回额上回额中回额下回嗅束沟MRI解剖-经垂体层面直回眶回嗅束沟钩回面神经和前庭蜗神经三叉神经脑桥小脑扁桃体小脑半球 垂体MRI解剖-经海绵窦层面眶回直回蝶窦颞叶小脑半球延髓小脑扁桃体 Frontal view of ICA injectionCervicalPetrousLaceralCavernousSuperclinoidClinoidalOphthalmicCommunicatingLateral view of ICA injectionCervicalPetrousLaceralCavernousSuperclinoidClinoid

7、alOphthalmicCommunicating1234、大脑前动脉及其分支；2、大脑中动脉及其分支；3、颈内动脉颈段；4、颈内动脉虹吸部Frontal view of vertebral injectionCaldwellTownes1243、椎动脉；2、基底动脉；3、大脑后动脉；4、小脑上动脉1Lateral view of vertebral injection1233124、椎动脉；2、基底动脉；3、大脑后动脉；4、小脑上动脉Frontal view of venous phase1234234、上矢状窦；2、横窦；3、乙状窦；4、颈内静脉Lateral view of venous

8、 phase2454677135189101112CTA脑血管颈内动脉大脑中动脉大脑前动脉椎动脉大脑后动脉、大脑前动脉；2、前交通支；3、大脑中动脉；4、颈内动脉；5、后交通支；6、基底动脉；7、大脑后动脉；8、下矢状窦；9、大脑大静脉；10、直窦；11、上矢状窦；12、窦汇MRAMRA常见变异脑室系统第五脑室第六脑室大枕大池、蛛网膜囊肿及脉络膜裂囊肿生理性钙化松果体、脉络丛、苍白球、大脑镰等钙化Willis环的变异常见变异：第五、第六脑室透明隔间腔（第五脑室）Vagae间腔常见变异：Willis环左侧大脑后动脉直接起自左侧颈内动脉；右侧后交通动脉缺如。中枢神经系统基本病变影像表现基本病变：X

9、 线平片头颅大小异常头颅增大头颅变小颅骨骨质异常 骨质破坏骨质增生颅骨骨折和骨缝分离颅压增高蝶鞍的吸收、增大和变形病理性钙化CT 片上脑实质密度异常高密度: 钙化, 颅内出血 et al.等密度: 亚急性出血, 脑肿瘤 et al.低密度: 脑肿瘤, 囊肿, 脑梗死, 脑水肿 et al.混杂密度: 颅咽管瘤, 恶性胶质瘤, 畸胎瘤 et al.基本病变：CT & MRI高密度：脑出血低密度：不同时间的脑梗塞MCA：大脑中动脉；PCA：大脑后动脉；1、急性梗塞；2、陈旧梗塞12混杂密度：室管膜瘤 ependymoma19月小儿，头围增大、运动发育迟缓。MR片上脑实质信号异常基本病变：CT &

10、MRIT1WIT2WI常见疾病低信号高信号脑肿瘤、转移瘤、脑梗塞、脑软化、脱髓鞘病变低信号低信号动脉瘤、动静脉畸形、烟雾病、肿瘤内血管、钙化、骨化高信号高信号亚急性期脑出血、肿瘤内出血、脂肪性病变高信号低信号急性出血、黑色素瘤、肿瘤卒中混杂信号混杂信号动脉瘤、动静脉畸形伴血栓、部分脑肿瘤听神经鞘瘤T1低信号 T2高信号病灶的强化类型均一强化：脑膜瘤、生殖细胞瘤 et al.环状强化：脑脓肿、转移瘤 et al.不均匀强化：血管畸形、恶性胶质瘤、炎症 et al.脑回状强化：脑梗死 et al.病灶的强化程度明显强化、中等强化、轻度强化、不强化基本病变：CT & MRI脑膜瘤 MRI头部外伤后两

11、周，CT发现前颅窝占位。1、均匀强化1脑脓肿 CT 平扫及增强7岁男孩，头痛1周、呕吐1天。既往反复中耳感染、扁桃体切除史。1、环状强化1转移瘤 MR增强1111、环状强化（示多发转移瘤）1梗塞灶增强-脑回样增强转移瘤-来自结肠腺癌M62, 部分性发作继发为全面性强直痉挛发作。结肠癌史，已有肺及肝转移。环状增强不均匀增强脑水肿血管源性水肿 vasogenic edema细胞毒性水肿 cytotoxic edema间质性水肿 interstitial edema基本病变：CT & MRI血管源性水肿细胞毒性水肿间质性水肿疾病脑肿瘤、出血、创伤或炎症等。急性期的缺血性脑血管病脑积水机制当毛细血管内

12、皮细胞受损，血脑屏障发生障碍时，或新生毛细血管未建立血脑屏障时，血管通透性增加，血液中富含蛋白质的血浆大量渗入细胞外间隙。缺血数分钟后，神经细胞的ATP生成明显减少，细胞膜的ATP依赖性钠钾泵异常，钠在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙狭窄。脑积水造成脑室内压力升高，形成压力梯度，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。各型脑水肿的发生机制分布白质常较灰质更明显累及灰质和白质侧脑室周围的脑白质，或三脑室周围。CT表现脑白质密度降低，常呈“手指状”分布。脑回增宽，脑沟变窄，脑实质密度无明显变化或轻度降低。侧脑室周围条形、边缘光滑的低密度影。MR

13、I表现在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。脑沟变窄、脑回肿胀模糊，在FLAIR的T2WI上可见皮质异常信号。T1WI呈略低信号，但略高于脑脊液信号，在T2WI呈较高信号。DWI不呈高信号，ADC值常高于正常脑组织呈高信号，ADC值明显降低不表现为高信号， ADC值常轻度升高各型脑水肿的影像表现血管源性水肿细胞毒性水肿间质性水肿血管源性水肿 T1WI T2WI DWI ADC map细胞毒性水肿T2WI DWI ADC mapDWI指扩散加权像，是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法脑积水 hydrocephalus机制：脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍分类：交通性脑积水正常脑压性脑积水

14、阻塞性脑积水基本病变：CT & MRI解剖基础脑室系统侧脑室前角后角下角第三脑室中脑导水管第四脑室脑池的概念脑积水Axial T2WI三脑室、双侧侧脑室明显积水扩张1121、侧脑室前角和后角；2、第三脑室占位效应 space occupying effect机制：肿瘤、出血等占位组织对周围结构的压迫推移常见表现：中线结构移位、脑室及脑池移位、脑沟狭窄闭塞等脑实质受压，水肿基本病变：CT & MRI占位效应高血压性颅内血肿（高密度）中线结构易位颅内压升高侧卧位脑脊液压力超过kpa脑疝形成 herniation机制：升高的颅内压引起脑组织移位、脑室变形，使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道。常见

15、类型：大脑镰下疝（扣带回疝）小脑天幕疝（海马钩回疝）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）基本病变：CT & MRI枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）颅内出血 hemorrhage机制：高血压、动脉瘤、肿瘤性、出血性脑梗塞、外伤性影像学方法优选：CT是脑出血的主要检查手段，尤其在超急性和急性期MRI显示后颅窝、脑干血肿更好与血肿期龄密切相关CT & MRI基本病变：高血压性脑出血-破入侧脑室111、液平，由于含铁血黄素和脑脊液分离脑出血MR信号演变超急性期（14天）-氧化铁和含铁血黄素 - -中心等T1、长T2, 周边略长T1、短T2铁沉积 iron accumulation生理性铁沉积神经核团：苍白球、齿状核等病理性铁沉积脑皮层：早老性痴呆壳核、苍白球：帕金森病等基本病变：CT & MRI脱髓鞘 demyeli