牛羊营养代谢病

1、第三章 牛羊营养代谢病营养代谢疾病是营养缺乏症和营养代谢障碍病的总称。营养缺乏症包括蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等营养物质的缺乏或缺乏；营养代谢障碍病包括蛋白质代谢障碍病、碳水化合物代谢障碍病、脂肪代谢障碍病、矿物质代谢障碍病、水盐代谢障碍病以及酸碱平衡紊乱。 一、营养代谢病的病因营养物质供给和摄入缺乏日粮结构不合理动物对营养物质消化、吸收不良动物机体对营养物质的需要量增多营养物质的平衡失调牛体机能衰退遗传因素营养代谢病的流行特点群发性和地方流行性发病与生理阶段和生产性能有关发病缓慢、病情较长缺乏特征病症无传染某些代谢疾病和遗传因素有关营养代谢病的诊断 1流行病学调查 一是发病情况

2、；二是饲养管理；三是环境状况。 2病症识别 3病理诊断 4实验室诊断 5治疗性诊断 6生理状况及生产性能的了解 营养代谢病的防治1加强饲养管理2开展营养代谢病的监测3预防影响营养物质消化、吸收与利用的慢性消耗性疾病4提高饲料、牧草中相关元素的含量5 并根据病情的轻重同时选用相应药物进行治疗 酮病 酮病是家畜碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢失调，以血、乳、尿中酮体含量升高，血糖和肝糖原含量降低为特征的营养代谢疾病。 酮病是奶牛重要的群发性常见多发病15%5%14.7%43.1%酮病的发病率奶牛酮病、脂肪肝所造成的经济损失酮病和脂肪肝治疗费用产奶量下降继发病伴发病皱胃变位胎衣不下生产瘫痪乳房炎等损失1

3、51312？病因引起酮病的原因是多方面的，主要是由于饲料中含糖缺乏，脂肪和蛋白质的含量过多或蛋白质缺乏、氨基酸不全价所致。 酮病的发生也与泌乳顶峰期的营养需要和采食量的矛盾有关。乳牛酮病一般发生于分娩后20d以内，最迟不超过6周。 病因分类原发性营养性酮病发生在体况较差，饲喂低劣的饲料的母牛，由于机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡，产生大量酮体而发病，属消耗性、饥饿性酮病。自发性酮病原发性酮病发生在体况极好，具有较高的泌乳潜力，而且饲喂高质量的日粮的母牛，是因能量代谢紊乱，体内酮体生成增多所引起病因分类继发性酮病因其他疾病，如真胃变位、创伤性网胃炎，子宫炎，乳房炎等引起食欲下降、血糖浓度降低，

4、导致脂代谢紊乱，酮体产生增多而发生。 继发性酮病约占酮病的30%40%食物性或生酮性酮病发生在体况较差，饲喂低劣的饲料的母牛，由于机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡，产生大量酮体而发病围产期奶牛能量代谢障碍的主要特征围产期奶牛能量代谢障碍的主要环节血糖NEFA肝脂沉积肝糖异生脂肪发动脂蛋白合成、转运干物质摄入生糖先质丙酸能量需求起始病因起始病因能量负平衡酮血症酮体生成发病机理病症酮病患畜，临床上以消化机能障碍、精神异常、酮血、酮乳和酮尿为特征。一般可分为临床和亚临床酮病。 临床型酮病的病症常在产犊后几天至几星期出现，表现食欲减退，尤其是精料采食量减少，便秘，粪便上覆有粘液，精神沉郁，凝视，迅速

5、消瘦，产奶量降低 。少数病牛可发生狂躁，表现为转圈，摇摆，无目的地吼叫，向前冲撞 亚临床酮病牛虽无明显的临床病症，但由于会引起母牛泌乳量下降，乳质量降低，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高，而造成严重的经济损失。 本病的特有病症由呼气、奶和尿排出多量酮体，有不愉快的烂水果味，严重者一进厩舍，甚至在翻开口腔的片刻都可嗅到。如将新鲜的奶或尿加热到蒸汽形态时，其气味浓而刺鼻。 诊断询问病史，了解母牛产犊时间、产乳量变化及日粮组成和喂量。临床根据病畜呼出气放酮味(即烂水果味)，血、乳、尿中酮体增高，前胃缓和和一定的神经病症，容易诊断。 诊断综合判定需要考虑一下： 多发于高产奶牛 在产后10-3

6、0d内，40d后少见 日粮能量水平缺乏，进食量缺乏本病的治疗原那么是补糖抗酮和对症处理等。 1替代疗法。静脉注射50葡萄糖溶液500m1，对大多数母牛有明显效果，但须重复注射，否那么可能复发。 2.激素疗法。对于体质较好的病牛，用促肾上腺皮质激素(ACTH)200600IU肌肉注射，效果是确实的，而且方便易行。3其它疗法。如水合氯醛，有时钴和维生素B12可用于缺钴地区酮病的辅助治疗。 治 疗补糖抗酮可静脉注射25%50%葡萄糖注谢液5001000ml。严重都可增加次数，或少量屡次地反复注射，以维持血糖的稳定。也可在应用大剂量葡萄糖的同时，肌肉注射胰岛素100150u，以增加肝糖原的储藏和维持血

7、糖的恒定。 为了增加体内生糖物质的来源，牛可内服丙酸钠100250g，羊酌减，每天12次，连用710d；丙三醇(甘油)200500ml，丙二醇100250ml，连服数日；乳酸钠或乳酸钙每次450g内服，每日1次，连用2日；或乳酸铵200g内服，每日1次，连用5d，也有较好的效果。还可内服白糖、红糖、饲用糖蜜以提高瘤胃丙酸的浓度，增加生糖物质的来源，同时也可增加小肠对葡萄糖的吸收量。为了促进糖原异生作用，应用地塞米松注射液0.1g，皮下注射，对缓解病症，效果理想。 对症处理为解除酸中毒，可用碳酸氢钠50100g，加水适量内服或灌肠，或静脉注谢5%碳酸氢钠注射液300500ml，每日12次。对兴奋

8、不安的病牛，可酌用溴制剂，氯丙嗪等镇静剂。为兴奋瘤胃蠕动，可用健胃剂。此外，补充维生素A、C和烟酸以及钙剂等，对本病的治疗也有好处。 对高度集约化饲养的牛群，要严格防止在泌乳结束前牛体过肥，全泌乳期应科学地控制牛的营养供给。 此外，在酮病的高发期喂服丙酸钠(每次120g，每天2次，连用l0d)，也有较好的预防效果。预 防奶牛妊娠毒血症奶牛妊娠毒血症也称为母牛肥胖综合征、牛的脂肪肝和肥胖牛的酮病。临床表现为食欲废绝、胃肠蠕动停止，间有黄疸。主要是由于干奶期母牛日粮能量水平过高，牛只变肥而引起的消化、代谢、生殖等机能失调的综合表现。病因干奶期精料喂量大，牛肥胖，产后进食量下降，致使造成能量负平衡，

9、导致体脂分解，游离脂肪酸升高和酮体增加。发病机理1急性：随母牛分娩而表现出病症，患牛精神沉郁，食欲废绝，瘤胃蠕动微弱；少奶或无奶，可视黏膜发绀、黄染。体温初期升高(39540以上)。步态强拘，目光呆视，对外反响微弱。伴拉稀者，排出黄褐色、具恶腥臭稀粪。对药物无反响，于23天内死亡或后期卧地不起而淘汰。2亚急性：多于分娩3天后发病，患牛主要呈现为产后酮病。表现为食欲降低或废绝，奶产量减少，粪便量少且干，尿液偏酸，pH值60，具酮味。酮体检验呈阳性。病程延绵，呈渐进性消瘦。有的病牛尚伴发乳房炎、胎衣不下。有乳房炎时，见乳房肿胀，乳汁呈脓性或极度稀薄，呈黄水样，乳汁酮体检验呈阳性。产道内蓄积多量褐色

10、具臭味恶露。药物治疗无效，后期卧地不起，呻吟，磨牙，衰竭死亡。 症 状根据流行病学、临床病症、酮体检验可确诊。药物治疗的目的是抑制脂肪分解，减少脂肪酸在肝脏中的积存，加速脂类的利用；其原那么是解毒保肝、补充葡萄糖以缓解血糖下降。诊断与治疗1提高血糖浓度，补充糖源：50%葡萄糖液5001000ml，静脉注射。50%右旋糖酐，第一次量为1500ml，后改为500ml，每日两次或3次，静脉注射。丙酸钠114228g或丙二醇117342g，每日两次内服，服药前，可静脉注射50%右旋糖酐，其效果更好。2促脂肪氧化，用解脂制剂：50%氯化胆碱粉5060g，一次内服。也可用10%氯化胆碱溶液250ml，一次

11、皮下注射。可促脂肪酸氧化和脂蛋白的合成，有显著的解脂作用。泛酸钙200300mg，配成10%溶液，一次静脉注射，连续注射3天。复合维生素B液200250ml，一次灌服，每日两次。能增进食欲，改善瘤胃功能。烟酸1215g，一次内服，连服35天，灌服后能抗脂肪分解和抗酮体的生成。3对症治疗：为防止继发感染，可使用抗生素如四环素、金霉素，静脉注射；为防止氮血症，可用5%碳酸氢钠液5001 000mL，一次静脉注射，对黄疸病牛，用硫酸镁300500g，加水灌服，连用3天。第三节 矿物质代谢障碍病牛血红蛋白尿病PPH 临床上以低磷酸盐血症、急性溶血症贫血和血红蛋白尿为特征。低磷酸盐是本病的一个重要因素但

12、并非所有伴有低磷酸血症的母牛都可发生血红蛋白尿，因此必然还存在某些诱发(或激发)因子。 发病机制目前还不了解，但推测应激可能起到一种诱发作用，例如产后分娩应激、泌乳和高产增高磷脂排泄，温热环境(埃及水牛血红蛋白尿)和寒冷(江苏水牛血红蛋白尿)等。病因红尿是这两种病的突出病征，甚至是初期阶段的唯一病征。 排尿次数增加，但各次排尿量相对地减少。 体温、呼吸、食欲常无明显的变化 颈静脉怒张及明显的颈静脉搏动。贫血病病症 症 状诊 断红尿是水牛和产后四周内奶牛血红蛋白尿的重要特征之一，但红尿也见于血尿疾病，因此应对血红蛋白尿和血尿作出区别诊断。显然前者由于红细胞大量被破坏所致，后者那么由于泌尿系统任何

13、部位存在血管破裂而出血。牛的血红蛋白尿还可由其它溶血疾病所致，例如细菌性血红蛋白尿、巴贝斯焦虫病、钩端螺旋体病、慢性钢中毒、某些药物性红尿(酚唆嗓、大黄等)、洋葱中毒等，都应一一排除。 根据临床病症及尿液检查不见红细胞，血液检查：红细胞数、血红蛋白、红细胞压积降低，血红蛋白由正常5070%降到2040%，血清无机磷检查：血磷降低，如由正常的7mg%降至4mg%或3mg%，即可确诊为产后血红蛋白尿。治 疗补磷，以提高血磷水平输入新鲜血液磷制剂主要是20磷酸二氢钠溶液，使用剂量母牛产后血红蛋白尿用300m1，水牛血血红蛋白尿用300500m1，静脉注射，以后隔12小时皮下注射，也可补充含磷丰富的饲

14、料 饲喂平衡日粮控制块茎类饲料喂量定期监测土质，掌握本地区土壤成分做好防寒保暖工作，减少应激因素的刺激预防生产瘫痪又称乳热症。是母畜分娩前后(多发生在产后13d)突然发生以轻瘫、昏迷和低钙血症为主要特征的一种营养代谢病。主要发生于59岁的高产奶牛。 与钙代谢密切相关：1分娩前后大量的血钙及血糖进入初乳，可引起血钙及血糖急剧降低。2怀孕末期，胎儿增大，胎水增多压迫胃肠，使其消化及吸收功能降低。3分娩时雌激素分泌增多。4生产瘫痪的发生与年龄、胎次有关。据统计，青年母牛很少发病，以59岁或第37胎经产母牛发病率最高，占患牛总数的90%以上。 病因(1)初期病牛食欲不振，反刍减少；反响迟纯，精神恍惚；

15、站立不稳，肌肉发抖，不愿走动。症状(2)沉郁期精神沉郁，知觉消失；病牛伏卧，四肢屈于胸腹之下，头颈弯曲于胸部一侧，将头颈拉直，松手后又重新弯向胸部，而且也可将病牛的头颈弯至另一侧胸部。(3)麻痹期病牛呈昏睡状态，卧地不起，四肢麻痹，体温降至常温以下，体表发凉。羊多数于妊娠后期或泌乳初期发病，病症与牛相似。病初运步不稳，呈高跷步样，肌肉震颤，随后伏卧，头触地，四肢聚于腹下，精神沉郁或昏睡，反响减弱，心跳快而弱，呼吸加快。根据分娩前后3d内突然发生轻瘫、昏迷、伏卧、头颈弯曲于胸侧、体温降低等特征性病症，以及用钙剂治疗迅速而确实的效果，不难建立诊断。通过血液化验，血钙含量低于6mgL，同时血磷也减少

16、，即可做出确诊。 诊断以补钙及减少钙的排出为治疗原那么。钙制剂疗法 牛奶疗法 乳房送风疗法 治疗乳房送风疗法其作用机理是通过向乳房内注入空气，刺激乳腺末梢神经，提高大脑皮质的兴奋性，从而解除抑制状态。此外，还可以提高乳房内压，减少乳房血流量，以制止血钙的进一步减少，并通过反射作用使血压上升。三、骨软症又名骨骼软化症，是成年动物骨化完成后发生的一种骨营养不良。其病理特征是骨质进行性脱钙，呈现骨质疏松及形成过剩的未钙化的骨基质；临床特征是消化紊乱、异嗜、跛行及骨骼变形。本病主要发生于牛和绵羊，土壤缺磷地区及干旱年分多发。主要由于饲料、饮水中磷含量缺乏，导致钙、磷比例不平衡而发生。以及VD缺乏，导致

17、钙磷代谢障碍，造成的进行性脱钙骨吸收，病因初期，病畜呈现消化紊乱，明显异嗜(如牛舐食泥土、墙壁、石块等，猪啃骨头、嚼豆片等)，泌乳量下降及繁殖力下降等，随后出现原因不明的跛行。症状病畜运步不灵活，四肢僵直，骨骼变形，脊柱弯曲，走路后躯摇摆，卧地后不愿站立，站立时腿颤抖，伸展后肢，呈拉弓姿势。牛尾椎骨移位，变形、变软，椎体萎缩或消失。人工可使尾椎卷曲，病牛不感痛苦。胸窄而侧面平坦，骨盆小，骨细易折、消瘦、被毛粗乱竖立，皮肤枯燥，缺乏弹力。羊不发生明显临床病症，但通常是身体矮小，健康不佳，食欲反常。X线检查，骨质疏松，骨质密度降低，皮层变薄，最后12尾椎骨愈着或椎体被吸收而消失。额骨穿刺阳性。根据

18、病史调查、临床病症特点，结合实验室检验指标变化以及X光检查等，不难做出病性诊断。诊断饲料可补加碳酸钙、南京石粉、磷酸钙、乳酸钙等，每日30-50g，连服数日。可静脉注射10%氯化钙注射液200-300ml或20%葡萄糖酸钙注射液500ml，每日一次，连续数日。维生素AD注射液5-20ml治疗最为重要的措施是定期检测牛群血液中钙、磷含量(血液中钙、磷变化多出现在临床病症之前)，做好预测工作。确保饲草中钙、磷含量满足生理需求以及钙、磷比例到达规定标准(152：1)预防四、佝偻病佝偻病是犊牛在新生骨骼钙化过程中，由于矿物质钙或磷缺乏、比例不当以及维生素D缺乏等导致骨组织钙化不全性软骨肥大和骨骺增大。

19、缺乏维生素D，导致血清钙、磷的水平降低，焦磷酸酶、成骨细胞及破骨细胞的活性降低，故使磷酸钙难以在骨间质中沉淀二不能将骨基质转为骨质，发生佝偻病。病因病初呈现精神沉郁，不喜动，步态强拘，运动困难，跛行，四肢长骨弯曲变形，肋骨与肋软骨连接处呈算珠样肿，牙齿咬合不全，生长发育延迟。特征变化：两前肢腕关节外展呈O型，两后肢跗关节内收呈X型；胸廓变形，颜面变宽，呈大头。症状Rickets of vitamin D deficiency 调制全价日粮，保证饲料中有足够的维生素D及钙磷，必要时补饲鱼粉、骨粉，增加日光照射。维生素AD1-3ml，一次肌肉注射维生素D22-3ml，肌肉注射，隔日一次，3-5次为

20、一个疗程。治疗第四节 维生素缺乏症维生素A缺乏症 牛吃入含维生素A原(胡萝卜素)的青草、胡萝卜、南瓜、玉米等之后，将胡萝卜素在肠黏膜细胞转换成维生素A。维生素A的大局部和少量的胡萝卜素贮存于肝脏内，其余局部维生素A和胡萝卜素那么贮存沉积在脂肪中，需要时被利用。在日粮中缺乏优质干草，青贮牧草和幼嫩植物，也就缺乏了胡萝卜素的来源，缺乏VA维生素 A维生素A分A1, A2两种，是不饱和一元醇类。维生素A1又称为视黄醇，A2称为脱氢视黄醇。其生理活性只有A1 的50%。维生素A仅存在于动物中，但植物中的-胡萝卜素可转化为VA，因此称为VA原，但仅相当于1/6VA的活性。维生素A是构成视觉细胞内感光物质

21、的成分，当VA缺乏时暗适应能力下降，严重时可导致夜盲症。棒状细胞细胞膜上视紫红质的电脑模拟图视紫红质（视黄醛+视蛋白）视黄醛911弱光视紫红质全反式视黄醛11-顺型视黄醛视蛋白暗处E2E2 视黄醛异构酶全反型维生素ANADH+E111-顺型维生素ANADH+E1E1 醇脱氢酶功能1.组成视觉细胞内的感光物质视紫红质2.维持上皮细胞完整3.促进生长发育4.抑制癌变Al存在于哺乳类动物和海水鱼的肝中；A2主要存在淡水鱼的肝中。维生素A的活性形式包括视黄醇、视黄醛和视黄酸。植物中的-胡萝卜素在小肠粘膜内-胡萝卜加氧酶的作用下能转变为维生素A，故称之为维生素A原。 缺乏症 ：夜盲症、干眼病、皮肤枯燥等

22、来源和缺乏症特征性临床表现是夜盲症、干眼病、失明和惊厥，多见于犊牛。病犊角膜和结膜枯燥，角膜肥厚，混浊，甚至失明；共济失调，步态蹒跚，惊厥。肥育牛流泪，夜盲，腹泻，前腿水肿和昏厥。母牛不孕，可发生流产。 症状VA缺乏神经病症并失明VA缺乏眼球突出并失明VA缺乏牛兴奋狂奔需多人控制左前肢明显浮肿VA缺乏应加强饲养管理，给予含维生素A原较多的饲料。特别是对妊娠母牛应提高肝脏维生素A原的储藏，减少产后犊牛的发病率。维生素A缺乏症，病情开展相当快，旦出现夜盲症、浮肿及神经病症，即使进行治疗也无效。所以应该着眼于早期发现、早期治疗。在治疗上首先每kg体重肌肉注射400IU维生素A，之后710天内继续口服