内科医师晋升高级职称病例分析专题报告3篇汇编_第1页
内科医师晋升高级职称病例分析专题报告3篇汇编_第2页
内科医师晋升高级职称病例分析专题报告3篇汇编_第3页
内科医师晋升高级职称病例分析专题报告3篇汇编_第4页
内科医师晋升高级职称病例分析专题报告3篇汇编_第5页
已阅读5页,还剩8页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、 内科专业职称晋升专题报告单 位:*姓 名:*现任专业技术职务:*申报专业技术职务:*20*年*月*日医师职称晋升专题报告关于脑杈死右小脑半球C脑血栓形成)的病案分析一、患者基本情况:患者xx.男性。70岁。因“意识不清2.5小时“”入院。家属代诉病史:患者约于今日2.5小时前被人发现昏倒在地。不省人事.呼之不应。伴口吐白沫。无呕吐,无全身抽格。无喉中异声。无大小便夫禁,家房急呼120送入院。拟“昏迷查因“收入我科。既往有脑极死、胎菱缩、高血压病3级很高危组病史。入院查体:体温:s6C.脉挪:120次/分、呼吸:22次/分、血压:162/121mmHg. ecs评分:8分。浅昏迷状态,压眶有反

2、应。对疼痛刺激反应稍迟钝。双侧瞳孔约3.0mm.对光反射迟院。双肺呼吸节律不齐。双肺呼吸音粗。未闫及干湿性哪音。心率120次/分。心律不齐。心音正常,各藓展听诊区未闻及病理性来音。腹软。肝肋下及剑突下未触反。双下肢无浮肿。神经系统检查:颈软、无抵抗。四肢肌张力增离,膝硅反射、照腱反射对称存在,巴氏征、套多克征等病理征未引出。辅助检查:血常规白细胞13.73*109/L 血红蛋白138.0g/L 血小板255.0*109/L凝血功能未见明显异常。B型钠尿肽前体测定801pg/ml.2017-05-26 头颅c回报: 1.考虑桥胞腔腙性脑梗死2.考虑左侧额叶脑软化灶3.脑菱绝。2017-05-27

3、 复查头颅cT示: 1.右小脑半.球胞梗死.2-多发性腔除性脑根妾。3. 左额叶脑钦化灶。4. 脑菱缩。2017-06-03 头颅cT示:考虑左侧小脑半球脑根死,与2017年5月28日cr片比较。病灶稍缩小:各发性陈旧性腔隙性脑杈死:左侧额叶脑软化灶:脑菱缩。二、临床诊断:1.脂梗死右小脂半球(脑血栓形成); 2.各发性腔除性脑根金,3.左额叶脑软化灶: 4.胸菱缩: 5.高血压病3级很高危组。三、诊断依据:1.老年男性者者。有高血压病、脑根死脑菱缩病史.2、突发意识不清2.5小时。查体:血压:162/121mmHg. GCS 评分: 8分。浅昏迷状态。双侧瞳孔约3.0mm.对光反射迟钝。双肺

4、呼吸节律不齐。心率120次/分。心律不齐。心音正常。颈软、无抵抗。四肢肌张力增高。病理征未引出。3- 2017-05-26头颅CT: 1.考虑桥脑腔除性脑根死2.考虑左侧额叶脑软化灶3脑菱缩。2017-05-27复查头颅CT: 1.右小脑半球脑梗死2.多发性腔除性脑枧妾3.左额叶脑钦化灶4.脑菱缩。2017-06-03 头颅c示:考虑右侧小脑半球脑梗死。与2017年5月28日cT片比较,病灶稍缩小:多发性陈旧性腔腺性脑杈死;左侧额叶脑软化灶:脑菱缩。四、治疗措施.1、告病重、面军吸氧、心电监护、密切观察生命体征、瞳扎变化。留置尿管、胃管。记24.小时出入量:2.硝酸甘油控制血压:收缩压控制在1

5、60/80mmHg左右。3.微泵静脉注射尿激睥溶栓。30分钟系完:4、于以抗凝、抗血小板聚朱、扩张血管药物和扩容药。脱水剂的使用。营荞脑神经、维持水、电解质平衡。纠正酸腻平衡衰乱:5、密切观察病情。加强护理,溶栓后复查头颜CT:注重并发症的预防和处理。稳定期于以康复治疗.五、讨论1.综合上述资料。志者既往有脑根死。脑菱缩、高血压病3级很高危组病史等动脉粥样硬化危险因素。无外伤史。总性发病。有新发的局灶神经系统症状与体征并且持续存在粗过1小时以上。其头颅cT排除脑出血,故考虑脑血栓形成可能性大.2.该患者70岁。血压控制在160/80mmHg左右.无出血领向、c未见脑部大片低密度灶。无严重的心肝

6、肾疾病。发病在6小时以内。在溶栓窗口期,患老发病后出现生命体征不平稳,于以尿激陶溶栓后患者意识转清。GCs 评分: 14 分。患老生命体征平稳。病情明显好美。抢救成功.1周后复查头颅cT见右侧小脑半球脑根死病灶较前缩小,后期于以康复治疗后出院。3、该例患老发病后出现浅昏迷。生命体征不平稳。溶栓后复查CT:右小脑半球脑梗死。考虑有基底动脉血栓形成。病死率非常高。在本地区尚未开展DsA及机械取栓。而溶检治疗可能嘧-有效的抢教方法。时间就是大脑。创建生命绿岛。脑血栓形成发病后。极早期溶栓治疔是恢复杈死区血流的主受方法。可挽放半灰暗带尚未死亡的神经细胞。减少发生脑根死的概率。避免延误患者的最佳治疗时机

7、. 左侧肺炎【一般资料】男性,63岁,工人,发热、咳嗽五天【现病史】患者五天前洗澡受凉后,出现寒战,体温高达40,伴咳嗽、咳痰,痰量不多,为白色粘痰。无胸痛,无痰中带血,无咽痛及关节痛。门诊给双黄连及 退热止咳药后,体温仍高,在38到40之间波动。病后纳差,睡眠差,大小便正常,体重无变化。既往体健,个人史、家族史无特殊。【体格检查】T38.5, P100次/分,R20次/分,Bp120/80mmHg.发育正常,营养中等,神清,无皮疹,浅表淋巴结不大,头部器官大致正常,咽无充血,扁桃体不 大,颈静脉无怒张,气管居中,胸廓无畸形,呼吸平稳,左上肺叩浊,语颤增强,可闻湿性罗音,心界不大,心率100次

8、/分,律齐,无杂音,腹软,肝脾未及。【辅助检查】Hb130g/L, WBC11.7?109/L, 分叶79%,嗜酸1%,淋巴20%,plt210?109/L,尿常规(-),便常规(-)【病例分析】【诊断】左侧肺炎(肺炎球菌性可能性大)【诊断依据】1.发病急,寒战、高热、咳嗽、白粘痰2.左上肺叩浊,语颤增强,可闻及湿性罗音3.化验血WBC数增高,伴中性粒细胞比例增高【鉴别诊断】1.其他类型肺炎:干酪性肺炎,革兰阴性杆菌肺炎,葡萄球菌肺炎等2.急性肺脓肿3.肺癌【进一步检查】1.X线胸片2.痰培养+药敏试验【治疗原则】1.抗感染:抗生素2.对症治疗心源性休克致死病例分析尽管心源性休克患者有足够的血

9、容量,但心输出量减少,且通常心输出量减少并不能获得令人满意的补偿机制,若不采取干预措施,则可发生多器官衰竭和死亡。目前,心源性休克在治疗和病因上仍具有挑战性。近日,Eur Heart J发表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的诊断历程,具体如下。病例学习要点1.目前,心源性休克的诊断和治疗仍具有挑战性。2.对于非典型的心源性休克病例,应使用快速定量多模态成像,以明确其病因。3.在部分具有挑战性的心源性休克病例,高度临床怀疑尤为重要。案例介绍74岁,女性,因“急性呼吸困难”入急诊室就诊。患者既往有左乳腺癌病史,并于10年前接受根治性乳房切除术。临床观察显示,心动过速、血压89/54 mmHg

10、、心音节律规整、无心脏杂音、动脉血氧饱和度85%、呼吸急促、有辅助呼吸肌的使用,左半胸叩诊时可闻及浊音,双侧罗音。心电图显示,窦性心动过速、右束支传导阻滞和左前分支阻滞,aVL、aVR和导联ST段抬高(2 mm),如图1。图1 12导联心电图显示,窦性心动过速、右束支传导阻滞和左前分支阻滞,伴导联AVL、AVR和导联ST段抬高(2 mm)。随后,患者病情恶化,入重症监护病房护理,并给予大剂量正性肌力药和血管加压素,同时进行机械通气治疗。床边经胸超声心动图(TTE)显示,左心室功能受损,前壁和侧壁无运动。表1 时间轴诊断及治疗患者被初步诊断为以心源性休克为表现的心肌梗死,并给予负荷剂量的阿司匹林

11、(250 mg)、替格瑞洛(180 mg)和肝素(5000 UI)进行抗血栓治疗。急诊冠状动脉造影显示,不明显的弥漫性三支血管病变,如图2。心脏生物标志物升高,高敏度肌钙蛋白I为32 ng/ml(正常0.07 ng/ml);B型利钠肽(BNP)为528 pg/ml(正常100 pg/ml)。图2 冠状动脉造影显示,三支血管弥漫性疾病,所有血管均有TIMI血流III级。胸部放射学成像显示,左肺有肿块。TTE显示,因不均匀回声肿块的浸润,左室外侧壁和前壁损伤,如图3。经食管超声心动图显示,轻度二尖瓣反流,且大量肿块侵入左室外侧壁,这也证实了TTE的发现。图3 经胸超声心动图显示,左室外侧壁附近有一

12、团块状回声。紧急电子计算机断层扫描(CT)显示,左半胸腔中下段有赘生物形成,累及左室外侧壁、肺动脉左支、左肺支气管和胸前壁,与晚期肺癌融合,如图4。图4 胸部CT显示,具有坏死物质的异质性肿块起源于左肺下叶,并侵入左心室前壁和侧壁、肺动脉左支、左支气管和胸前壁。尽管进行了支持性治疗,但患者的临床状况仍不断恶化,并于此后数小时内死亡。讨论据作者所知,这是首例肺癌导致心肌梗死并发心源性休克的报道。尽管没有典型的胸痛,但患者最初仍被诊断为心肌梗死并发心源性休克。心电图和超声心动图结果,以及之后的心肌酶均提示,患者存在持续性的左心室缺血。但冠状动脉造影显示,无冠状动脉阻塞或严重狭窄的临床表现。冠状动脉呈弥漫性病变,血管小,侧支循环

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论