肾出血热护理课件

1、 流 行 性 出 血 热 (Epidemic Hemorrhagic Fever; EHF)肾综合征出血热 （Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome ; HFRS）一、概述属病毒性出血热中的肾综合征出血热.由汉坦病毒引起的一种急性自然疫源性疾病.本病主要传染源是老鼠.分布于亚、欧、非洲和美洲32个国家和地区.我国：31个省、市、自治区均有病例报告，发病数占世界总发病人数的90%以上.主要临床表现：发热、休克、充血出血和急性肾衰. 属布尼亚病毒科 ,汉坦病毒属.负性单链RNA病毒，圆形或卵圆形，双层包膜.基因RNA可分为大、中、小三个片段 L基因编码:多聚酶

2、M基因编码:膜蛋白 中和抗原-使宿主产生中和抗体，具有保护作用。 血凝抗原-具有血凝活性，能产生依赖性细胞融合，有利于病 毒粘附于感染宿主的细胞表面，使病毒脱衣壳进入胞浆。 S基因编码:核衣壳蛋白（NP），含有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，宿主感染后核蛋白抗体出现早，有利于早期诊断。二、病原学汉坦病毒至少可分为20个以上的血清型，前4型经WHO认定： 1 型汉滩病毒(Hantann Virus) 野鼠型 2 型汉城病毒(Seoul Virus) 家鼠型 3 型普马拉病毒(Puumala Virus ) 棕背鼠型 4 型希望山病毒(Prospect Hill Virus) 田鼠型 我国流行的

3、主要是1型和2型，前者毒力强，感染后病情重。抵抗力：EHFV对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感，不耐热、不耐酸，37和PH5.0以下易灭活，56 30分钟或100 1分钟可灭活，对紫外线、酒精、碘酒敏感。 传染源 传播途径 易感人群53种脊椎动物 呼吸道（吸入气溶胶） 普遍易感黑线姬鼠 (农村) 消化道（食物） 以男性青壮年农民、工人发病多大林姬鼠（林区） 接触（鼠咬伤等） （隐性感染3.54.3）褐家鼠 （城市） 母婴（胎盘）猫、狗、猪、兔 虫媒（革螨、恙螨）人（次要）流行特征： 地区性：主要分布于亚洲，其次为欧洲和非洲 季节性、周期性： 黑线姬鼠 大林姬鼠 褐家鼠 分布 农区 林区 市区 季节

4、冬（11-1）初夏（5-7） 夏季 3-5月 周期 数年一次大流行 不明显 不明显预 防疫情监测 防鼠灭鼠 食品和个人卫生 疫苗注射（1型：沙鼠肾疫苗、乳鼠脑疫苗) ( 2型：地鼠肾疫苗） 每次1ml，共注射三次，间隔时间按说明书， 一年后加强注射一次。接种对象：高发疫区青壮年劳动力，水利工地等野外留宿人员，城镇中粮库、食堂、实验动物饲养人员，由非疫区进入疫区人员。 四、发病机制与病解 病毒进入细胞是通过3整合素介导，该整合素位于血小板、内皮细胞和单核细胞表面，具有调节血管渗透性和血小板功能，所以3整合素与汉坦病毒致病有关。 HFRS发病机制与临床的联系病毒血症发热广泛小血管病变、内皮细胞肿胀

5、变性坏死血浆外渗组织水肿血液浓缩病毒直接作用血容量出血肾损害休克低血压免疫作用少尿期多尿期恢复期扩张（充血）通透性脆性炎症介质细胞因子原发性休克37病日发生，血浆外渗。继发性休克少尿期后发生，与继发感染，大出血，多尿期水电解质补充不够有关。急性肾衰：1、肾血流量不足2、肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 3、肾间质水肿、出血4、肾小球微血栓形成，缺血性坏死5、肾小管管腔被蛋白和管型阻塞6、肾素、血管紧张素的激活 病解： 基本病变-全身小血管（包括小动脉、小静脉、毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死。 脏器病变肾： 充血、出血、坏死；肾小管变性坏死。 心： 眼见心内膜下广泛出血，甚至达肌层；镜检心肌纤

6、维变性、坏死，部分可断裂。 脑垂体：前叶显著充血、出血和凝固性坏死。 后腹膜、纵膈：胶冻样水肿腰痛。肝、胰腺、脑组织：充血、出血、细胞坏死。免疫组化：多个组织中能检出EHFV抗原。综上所述，本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑脏器的损害。五、 临床表现与并发症 潜伏期: 446天（12周），典型病例起病急骤，表现为发热、出血和肾损害三大主征和五期经过。非典型和轻型病例可有越期现象，重者可有三期之间互相重叠。3、毛细血管损害 充血: 皮肤（颜面、颈、胸）,重者酒醉貌；粘膜见于眼结膜、软腭、咽部。 出血：皮肤（腋下、胸背部）；粘膜（软腭）；眼结膜呈片状出血；少数患者有咯血、 便血

7、、血尿、鼻衄等。腰、臀部、注射部位大片淤斑和腔道大出血（呕血、黑便、咯血等）。 渗出水肿：球结膜水肿；部分患者出现腹水。 4、肾损害: 尿蛋白+，镜检可发现管型. 发热期多数持续37天。 （二）低血压休克期 病程46天，迟者89天出现。 热退后中毒症状加重，BP ，充血渗血加重， 肾损害加重，尿量，尿蛋白增多，出现膜状物。 此期几小时6天以上（13天）。（三）少尿期：病程58天，持续 天，是最严重的一期。 尿量，少于50050ml/24h。尿毒症； 电解质紊乱、酸中毒； 高血容量综合征； 肺水肿； 出血加重。高血容量综合征体表静脉充盈脉博洪大血压心率 脉压差增大浮肿（脸部胀满)移行阶段： 尿量

8、由500增至2000ml/24h, BUN，Cr反 ，症状加重多尿早期： 尿量2000ml/24h,氮质血症未见改善，症状仍重。多尿后期： 尿量超过3000ml/24h ,40008000ml ,少数超过15000ml/24h(30斤)，氮质血症逐步下降，此期易导致失水，感染，继发性休克，低钠、低钾，二次肾衰。如尿量回升至5001000ml即停滞不前，表示肾功能损害严重，预后较差。（四）多尿期：病程914天，持续天数月 （五） 恢复期 24小时尿量逐步恢复2000ml以下，症状消失，病情恢复。13个月逐渐完全恢复。归纳起来临床上有：三大主征-发热、中毒症状；充血 出血；肾损害。五期经过-发热期

9、；低血压休克期； 少尿期；多尿期；恢复期。临床分型 根据体温、休克、出血、肾损害程度可分为轻、中、重、危重、非典型型临床分型体温 出血 少尿 休克 轻 39o C 明显 倾向 低血压 重 40o C 腔道出血 少尿5日、无尿2日内休克 非典型 5天，无尿2天，UN42.84mmol/L（120mg/dl）中枢神经系统并发症：脑水肿、脑出血、脑疝等心衰、肺水肿重要脏器出血并发症 腔道出血：肺水肿：临床上有两种情况1、ARDS：由于肺间质水肿导致低氧血症。常见于 休克期和少尿期。病死率达67%。 2、心衰肺水肿：由高血容量或心肌受损所致，主要为肺泡内渗出。中枢神经系统并发症：颅内出血、脑水肿、高血

10、压脑病。其他并发症： 继发感染、自发性肾破裂、心肌损害、肝损害。六、实验室及其他检查 血象 ：WBC（3病日后）15100，N%，类白血病反 应；异淋（45病日后）；Hb ； Pt （第2病日起，并可出现异型Pt）。尿常规 ：尿蛋白：早期、突然、大量（46病日）； 红细胞、管型、膜状物，巨大融合细胞。血液生化 ： BUN 、 BCr上升（休克期开始）；发热期呼碱多见，休克期、少尿期以代酸为主。电解质K+Na +Cl -Ca 2+发热期休克期少尿期or多尿早期or多尿后期 凝血功能检查：DIC高凝：凝血时间缩短。低凝：纤维蛋白原降低；凝血酶原时间延长； 凝血酶时间延长。纤溶亢进：纤维蛋白降解物（

11、FDP）升高。血清及病原学检查： 血清中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检出EHFV抗原； 特异性IgM抗体1/20 阳性；IgG1/40阳性、4倍以上增高有诊断价值。其他检查：肝功能、心电图、胸片等。七、诊断要点 流行病学资料临床特征性症状和体征实验室结果八、治疗 原则：以综合疗法为主，早期抗病毒，中、晚期则针对病理生理进行对症治疗，三早一就为本病治疗原则，即早期发现、早期休息、早期治疗、就近治疗。治疗中应认真把好休克、出血和急性肾功能衰竭三关。各期治疗原则（一）发热期控制感染：利巴韦林1g/日，35天。减轻外渗：路丁；维生素C；平衡盐液1000ml左右，后期可 用甘露醇，提高血

12、浆渗透压，减轻外渗和水肿。改善中毒症状：高热以物理降温（冰敷）为主，忌用强烈发汗退热药；胃复安肌注可止呕；中毒症状重者可用地塞米松。预防DIC：低佑、丹参注射液降低血液粘滯性， DIC早期可用肝素。 （二）低血压休克期1、补充血容量 原则：早期、快速、适量、晶（以平衡液为主）胶（低佑、甘露醇、血浆、白蛋白）结合。 忌单输葡萄糖液 、禁输全血，血压上升继续维持24小时。2、纠正酸中毒：5%碳酸氢钠5ml/kg ,静滴每次60100ml ,每日14次，其渗透压为血浆的4倍，既能升压，又可扩容。 3、血管活性药与激素扩容后血压仍低时可用多巴胺或山莨菪碱（654-2），同时也可用地塞米松或氢化可的松。

13、经过补充血容量后，心率在140次/分以上者，可给予西地兰0.2mg/次，静注。(三）少尿期治疗原则：“稳、促、导、透”。即稳定内环境、促进利尿、导泻和透析疗法。 1、稳定内环境 入水量：尿量+吐泻量+500700ml液体； 控制氮质血症：高糖、高维生素、低蛋白饮食。 血压过高宜适量用降压药。2、促进利尿速尿40mg80mg160mg/次 iv，46。3、导泻甘露醇25g Bid或Tid口服或大黄6g芒硝6g甘草3g煎水服。对少尿伴高血容量综合征所致肺水肿、心力衰竭者可少量放血。4、透析疗法高氮质血症、高血钾、高血容量综合征、应用血透或腹膜透析，以前者为好。包醛氧淀粉或尿毒清口服对轻者有效。 移

14、行和多尿早期治疗同少尿期、多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。（四）多尿期 补充营养，促进肾脏恢复，出院后休息12个月。定期复查肾功能、血压和垂体功能。（五）恢复期ARDS：高频通气或应用呼吸机行PEEP+大剂量激素。自发性肾破裂：小的裂口可行保守治疗，大者进行手术缝合。出血、感染、中枢神经系统并发症等应采取相应措施。（六）并发症治疗 出血热治疗上的反指征1. 发热期不用退热药2. 原发性休克不宜用血管活性药，忌输全血，忌单输葡萄糖液3.少尿期不宜静滴低佑、20%甘露醇、平衡盐、5%糖盐水、输血及白蛋白，如有血透条件可输新鲜血及白蛋白。但忌高蛋白质饮食4. 继发感染时禁用氨基糖甙类

15、抗生素5. 有消化道出血者禁用导泻疗法6. DIC高凝阶段禁输血及用止血药,纤溶亢进禁用肝素及低佑低血压休克、颅内出血、心肌严重损害禁血透；感染、消化道出血为相对禁忌症。补液原则：先晶后胶 晶胶结合 3晶1胶低血压：一早二快三适量，忌用全血、忌单输葡萄糖 血透后每次丢失蛋白25克九、护理 主要护理诊断组织灌注量不足体温过高营养失调：低于机体需要量 体液过多 潜在并发症：心力衰竭、肺水肿、出血等有感染的危险护理措施消毒隔离：至急性症状消失为止，对病人的血液、尿液及其污染物要随时消毒。一般护理：早期绝对卧床休息，病轻者亦应如此，注意皮肤口腔清洁。饮食：清淡可口、高热量、高维生素、富营养的流质或半流质。病情观察：生命体征、神志、瞳孔、出入水量、出血的观察、肺水肿的观察等。各期的护理发热期： 早期卧床休息，禁止搬动 物理降温，冷敷为主 密切观察血压、脉搏、尿量的变化 清淡、高热量、高维生素饮食 遵医嘱补液，维持水电解质平衡 低血压休克期： 绝对卧床休息，休克体位、给氧、保暖 迅速建立静脉通路 遵医嘱扩容、纠酸、使用血管活性药物 输液原则：早期、快速、适量 密切观察心肺功能变化 观