危重病急救医学：休克

1、1 由多种原因引起的以组织有效循环血容量减少的急性微循环障碍，导致细胞代谢和重要器官功能障碍的综合征。 休克其最新版英文定义是：Shock, regardless of the cause, may be defined as a syndrome that results from inadequate perfusion of tissues.2休克的分类1、按原因分类失血性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克32、按休克的起始环节分类3、按休克时血液动力学的特点分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克低排高阻型休克高排低阻型休克4分类低血容量性休克失血性、失液性心源性休克 原发性

2、、继发性血流分布性休克感染性、过敏性、溶血性5Pathophysiology: OverviewTissue perfusion is determined by Mean Arterial Pressure (MAP) MAP = CO x SVRHeart rateStroke Volume6Cardiogenic Shock: PathophysiologyHeart fails to pump blood out MAP = CO x SVR HR Stroke Volume7Cardiogenic Shock: Pathophysiology Normal MAP = CO x SV

3、RCardiogenic MAP = CO x SVR MAP = CO x SVRMAP = CO x SVR 8Cardiogenic Shock: Causes MAP = CO (HR x Stroke Volume) x SVRDecreased Contractility (Myocardial Infarction, myocarditis, cardiomypothy, Post resuscitation syndrome following cardiac arrest)Mechanical Dysfunction (Papillary muscle rupture pos

4、t-MI, Severe Aortic Stenosis, rupture of ventricular aneurysms etc)Arrhythmia (Heart block, ventricular tachycardia, SVT, atrial fibrillation etc.) Cardiotoxicity (B blocker and Calcium Channel Blocker Overdose)9Hypovolemic Shock: PathophysiologyHeart pumps well, but not enough blood volume to pump

5、MAP = CO x SVR HR x Stroke volume10Hypovolemic Shock: Causes MAP = CO (HR x Stroke Volume) x SVR Decreased Intravascular volume (Preload) leads to Decreased Stroke VolumeHemorrhagic - trauma, GI bleed, AAA rupture, ectopic pregnancyHypovolemic - burns, GI losses, dehydration, third spacing (e.g. pan

6、creatitis, bowel obstruction), Adesonian crisis, Diabetic Ketoacidosis11Distributive Shock: PathophysiologyHeart pumps well, but there is peripheral vasodilation due to loss of vessel toneMAP = CO x SVR HR x Stroke volume12Distributive Shock:Pathophysiology Normal MAP = CO x SVRDistributive MAP = co

7、 x SVR MAP = co x SVRMAP = co x SVR13Distributive Shock: Causes MAP = CO (HR x SV) x SVRLoss of Vessel tone Inflammatory cascadeSepsis and Toxic Shock SyndromeAnaphylaxisPost resuscitation syndrome following cardiac arrestDecreased sympathetic nervous system functionNeurogenic - C spine or upper tho

8、racic cord injuriesToxinsDue to cellular poisons -Carbon monoxide, methemoglobinemia, cyanideDrug overdose (a1 antagonists)14微循环的组成和生理特点 二 休克的发病机制15微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉直捷通路动-静脉吻合支161、毛细血管血流量全身性因素：局部性因素：微动脉、毛细血管前括约肌及小静脉的舒缩状态心输出量、血容量、血压172、小血管舒缩状态及口径变化 (1) 微动脉、微静脉、小静脉受神经 体液的调节神经

9、调节交感神经体液调节缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素II舒血管：组胺、激肽18(2) 毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调节去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压素、血管紧张素II组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸缩血管：舒血管：19 真毛细血管开放调节示意图后微动脉与毛细血管前括约肌收缩真毛细血管血流量减少局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多平滑肌对缩血管物质反应性升高后微动脉与毛细血管前括约肌舒张局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少真毛细血管血流量增多平滑肌对缩血管物质反应性降低20 三、休克的发病机制（一）休克发生的起始环节1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍（二）

10、休克的分期及微循环的变化休克 I 期（缺血缺氧期）休克 II 期（淤血缺氧期）休克 III 期（微循环衰竭期）21 病理生理 微循环障碍 细胞代谢障碍 休克介质 脏器的继发改变22A. 交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩低血容量性休克、心源性休克创伤性休克、烧伤性休克败血症休克皮肤、腹腔内脏和肾微动脉和毛细血管前括约肌收缩最明显动-静脉短路开放冠状动脉 扩张脑 血管口径变化不明显（1）微循环改变的机制1、休克 期2324B. 体液因子参与缩血管作用血管紧张素II垂体加压素血栓素A2心肌抑制因子内皮素白三烯1、休克 期1、休克 期25Clinical ManifestationQuestion

11、1: Bp？Autotransfusion Autoperfusion Renin-angiotension-aldosterone system ADH26（2）微循环改变的后果A. 有助于动脉血压的维持回心血量和循环血量的增多心输出量增加外周总阻力增加B. 有助于心脑血液供应的维持1、休克 期1、休克 期27休克缺血缺氧期的病理生理改变休克早期（缺血缺氧期）28酸中毒局部扩血管的代谢产物增多平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促进血管扩张组胺、腺苷、激肽（1）微循环改变的机制内毒素内源性阿片样物质2、休克 期29肿瘤坏死因子内皮源性舒张因子与内皮素自由基失衡降钙素基因相关肽30（2）微循环改变的

12、后果A. 缺氧加重有效循环血量减少心输出量减少血压进行性下降B. 心脑功能障碍，甚至衰竭2、休克 期2、休克 期3132淤血缺氧期 组织缺血缺氧乳酸组胺缓激肽 微动脉对儿茶酚胺的敏感度微动脉开放 但此时微静脉仍收缩灌而不流、血液淤滞血浆外流、组织水肿有效循环量减少血压 组织缺氧和酸中毒加重，血细胞氧自由基产生增加，脂 质过氧化而损伤细胞。33（3）主要临床表现血压进一步下降出血、器官功能障碍、微血管性溶血性贫血34A.血液流变学改变B. 血管内皮细胞损伤血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进DIC的发生。异型输血引起休克时，红细胞破坏释放AD

13、P，血小板第三因子产生（1）微循环改变的机制C. 组织因子释放入血D. 其它促凝物质释放3、休克 期35（2）微循环改变的后果A. DIC及其严重后果微血管的阻塞，回心血量锐减凝血物质消耗，纤溶系统激活引起 出血，循环血量进一步减少 FDP和补体成分，增加血管壁通透性。B. 重要器官功能衰竭3、休克 期器官栓塞、梗死及出血，加重了器官急性功能衰竭。重要器官发生不可逆损伤。3、休克 期36 微 循 环衰 竭 期 毛细血管网血流停滞、血细胞聚集、血管内皮损伤，促进血 管内凝血发生DIC,组织严重缺氧 和大量坏死，造成多器官功能衰竭。微循环障碍的发生与发展37淤血血细胞粘附皮肤紫绀出现花斑（3）主要

14、临床表现心输出量肾血流量回心血量少尿无尿肾淤血脑缺血动脉血压神志淡漠昏迷38I 期II期III期微循环状态的改变少灌少流灌少于流前阻力增加灌而少流灌大于流外周总阻力降低不灌不流缺血性缺氧淤血性缺氧外周阻力进一步降低微循环衰竭39Ischemia of CompensatoryhypotensionShock stage IMicrocirculationStasisofDecompensatoryhypotensionShock stage IIMicrocirculationFailureofIrreversible hypotensionShock stage IIIMicrocircul

15、ationMODSCell injury Organ dysfunction40 五、机体的机能和代谢改变（一）休克时细胞的损害1、细胞代谢障碍糖酵解加强、脂肪代谢障碍及酸中毒2、细胞结构与功能的改变Myocardial depresant factor MDF 41(二)细胞体液代谢改变供氧不足、糖酵解加强局部酸中毒 乳酸中毒能量不足、钾钠泵失灵、水钠内流细胞膜的变化线粒体的变化 肿胀 产生细胞因子溶酶体的变化 细胞自溶42Disturbances of cell metabolism43(三)休克介质儿茶酚胺(Catecholamine)肾素-血管紧张素系统(RAS)血管加压素(vasop

16、ression)激肽(kinins)花生四烯酸产物前列环素(PGI2)血栓素A2(TXA2)白三烯(LTs)内啡肽(endorphin)氧自由基肿瘤坏死因子(TNF)IL-1ICAM-1一氧化氮(NO)44(四)内脏器官的继发性损伤肺：血管壁通透性 间质水肿、通气/ 灌流失调 休克肺ARDS肾：滤过率 尿少 皮质坏死-肾衰 心：冠脉血流 心肌损害 酸中毒 高钾 心衰肝：肝小叶中心坏死，肝衰胃：消化道糜烂出血脑：脑水肿、脑疝45休克时器官功能的改变1、肾功能的改变 休克患者往往发生急性 肾功能不全，称休克肾。功能性肾功能不全器质性肾功能不全462、肺功能的改变休克出现急性呼吸衰竭，称休克肺间质性

17、肺水肿、肺泡水肿、充血、出血、局部性肺不张、微血栓形成、肺泡内透明膜形成，导致严重的肺泡通气与血流比例失调和弥散障碍，引起时行性低氧血症和呼吸困难，473、心功能的改变冠状动脉血流量减少酸中毒和高钾血症心肌微循环中形成的 微血栓心肌抑制因子（MDF）484、脑功能的改变Bp，脑灌流，ATP，神经电活动 脑缺血、缺氧，血管通透性，脑水肿自身调节 55-140mmHg495、肝脏胃肠功能的改变506、多器官功能衰竭 (multiple organ failure，MOF) 严重创伤、感染性休克或复苏后短时间内出现两个或两个以上器官相继或同时发生功能衰竭的严重病理状态。51MOF临床表现形式：单向速

18、发型双向缓发型MOF的原因：重症感染休克时长时间的低灌流非感染性病变大手术和严重的创伤52诊断交感肾上腺髓质系统兴奋腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低汗腺分泌增加出汗中枢神经系统高级部位兴奋烦躁不安皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷儿茶酚胺分泌心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少53Clinical ManifestationQuestion 1: Bp？Question 2: Is Bp the most important index in diagnosis and management of shock？NO！54 BP, HR:DegreeBPHRmildmoderate

19、severe90707050130CVP: 612 cm H2O normal 15cm H2O heart failure5556休克早期 休克发展期 休克晚期 神经系统 神志清烦燥 烦燥或意识不清 昏迷,一性过性抽搐肢 体瘫痪、瞳孔、呼吸 改变循环系统 面色皮肤苍白, 皮肤湿冷发,呈花斑状 皮肤粘膜广泛出血, 口唇和甲床轻度 表浅静萎陷,心音低钝 顽固性低血压,心律 发绀,肢端湿冷。 脉搏细速。 失常,中心静脉升高 血压或偏低,脉压 差小,眼底动脉痉 挛。呼吸系统 深而快 浅促 增快，ARDS表现， P029.33kPa 肾 功 能 尿量减少 尿量更少或无尿 少尿或无尿胃肠功能 可恶心呕吐

20、 鼓肠或出血57一般监测 精神状态 肢体温度、色泽 血压：收缩压12kP(90mmHg)；脉压1表示休克存在 尿量：尿量25ml/小时58特殊监测中心静脉压、右房压：正常值 0.49-0.98kPa(5-10cmH2O) 、0.130.93kPa（17mmHg) 肺动脉楔压：正常值 1.3-2.9kPa心输出量（CO）正常值为46Lmin， 心脏指数正常值 3.200.20L/(min m2) 总外周血管阻力正常值 100-130kPa s/L, 容量负荷试验动脉血气分析： PaO2 正常值 10-13.3kPa(75-100mmHg),PaCO2 正常值 5.33kPa(40mmHg), P

21、H正常值7.35-7.4559 动脉血乳酸盐测定：正常值 1-2mmol/L 估计休克复苏的趋势 DIC检查：血小板计数低于80109/L 纤维蛋白原少于1.5g/L 凝血酶原时间延长3秒以上 副凝固试验阳性pHi的正常范围为7.357.45。60乳酸：是有氧代谢和无氧代谢的指标碱储：是否酸中毒的指标胃粘膜PH：是内脏微循环灌注量的指标新近重视指标61 新近重视指标的意义： 1.乳酸和碱储是全身微循环灌注是否不足的指标。 2.但有时存在组织灌注的总体指标(乳酸和碱储)正常而局部组织灌注不足，就不同的组织而言，内脏床，尤其是内脏粘膜床，最能代表局部组织灌注情况，因为有证据显示，粘膜是机体休克过复

22、苏程中最先受影响的而且是最后恢复的部位，所以，胃粘膜PH 最近受到重视；621. 纠正休克，不但要使血压、心率、尿量恢复正常，还要使乳酸、碱储、胃粘膜PH恢复正常；2. 对于新近重视指标，最好是三者均正常，但起码应有一项指标正常，才能称有效的休克复苏。63 六、休克的防治原则（一）病因学治疗防止可能引起休克的原因，控制感染、止痛、止血、保温、输血及补液等（二）发病学治疗1、改善微循环(1) 补充血容量(2) 纠正酸中毒需多少补多少64(3) 合理应用血管活性药(4) 防治DIC(5) 体液因子拮抗剂2、改善细胞代谢，防治细胞损害3、改善和恢复重要器官的功能苯海拉明、皮质类激素、阿斯匹林扩血管：

23、阿托品、苯妥拉明缩血管：去甲肾上腺素、甲氧胺能量合剂、稳膜治疗急性肾功能衰竭：利尿、透析急性心功能不全：停止或减少补液，强心、利尿休克肺：正压给氧65低血容量休克的治疗原则 去除引起休克的原因；恢复有效血容量，纠正微循环障碍；应用血管活性药；保护和支持各重要器官功能；预防和控制感染。 66低血容量休克的治疗方法补充血容量积极处理原发病使用血管活性药物纠正酸中毒 防治器官功能衰竭 67补液治疗(1)原则：缺什么，补什么。 (2)补液量：常为失血量的24倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，血红蛋白60gL 或中度休克者应补充全血。 (3)补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低

24、限。 (4)补液种类： A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C全血。 68缩血管药物 适应症：血容量不足，暂时无法快速补液者补液及扩血管药物疗效不佳者暖休克表现，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量维持收缩压13.316.0，平均压在10.6左右为宜常用药物：间羟胺多巴胺去甲肾上腺素69扩血管药物适应症 血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良心排出理下降，周围血管阻力正常或增高70纠正酸中毒 碳酸氢钠，每次mlg11.2乳酸钠，每次1.5ml7.28三羟基氨基甲烷，每次ml/71感染性休克各种病原微生物及其代谢产物(内毒

25、素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征。 72病因及感染途径1病原体：细菌、病毒、霉菌、立克次体、原虫等，其中最常见的是革兰阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌等2感染途径消化系统；呼吸系统；泌尿生殖系统；烧伤；动、静脉内各种导管，尿管，静脉输液及高营养等手术后、外伤73感染性休克病理生理 1、病原微生物毒素所介导的炎性反应。2、毛细血管渗漏综合征，最后导致DIC 形成。3、细胞代谢异常：出现病理性氧供依赖关系。 74感染性休克的临床表现 75感染性休克治疗血流动力学的监测 控制感染 治疗休克 免疫治疗 激素 氧疗重要器官的支持治疗 代谢支持，保持正氮平衡 76过敏性休克 过敏性休克是致敏原(抗原)与体内相应的抗体相互作用引起的全身性立即反应 。77病 因 抗生素、异种血清、局麻药、激素、解热镇痛药、其它类的药物、动物的毒液、植物等。 78发 病 机 制 过敏性休克系由I型变态反应所引起。扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少；增高毛细血管的通透性，血浆外渗，有