生理学-第六章 消化和吸收

1、第六章 消化和吸收大纲：生理：(六)消化和吸收消化道平滑肌的一般生理特性和电生理特性;消化道的神经支配和胃肠激素。唾液的成分、作用和分泌调节;蠕动和食管下括约肌的概念。胃液的性质、成分、作用及其分泌调节;胃和十二指肠黏膜的保护机制;胃运动和胃排空及其调节。胰液和胆汁的性质、成分、作用及其分泌调节;小肠运动及其调节。大肠液的分泌和大肠内细菌的作用，排便反射。小肠内的物质吸收及其机制。第一节 消化肌的特性一、消化道特性(一)消化道平滑肌的特性兴奋性较低、舒缩缓慢。具有自律性（节律性），节律慢慢波/基本电节律（局部电位）。慢波起源于胃的 Cajal 细胞/ICC，Cajal 是间质细胞，位于环形肌和

2、纵行肌的交界处，慢波起源于肌肉但不是肌源性，因为肌源性即来自平滑肌细胞（一种实质细胞），而慢波起源于间质细胞。同时慢波亦不是神经源性。什么什么源性就是起源于什么什么的实质细胞，因为不同的组织区别就体现在实质细胞。具有紧张性（持续的轻微收缩状态）使消化道保持一定的形状、位置、压力。紧张性收缩是各种收缩活动的基础。具有伸展性胃的伸展性最大。胃特有的运动是容受性舒张也说明了胃的伸展性大。对电、针刺、刀割刺激不敏感；对食物的机械牵拉、温度、化学性刺激敏感。(二)消化道平滑肌收缩机制考点机制是否产生动作电位(快波)肌肉收缩强度/幅度/张力肌肉收缩节律(收缩频率、速度、方向)慢波去极化达到机械阈否低(进入

3、细胞内 Ca2+很少)慢波幅度肌肉收缩强度慢波决定慢波去极化达到阈电位（主要）是（0 期 ICa-L）高动作电位频率肌肉收缩强度(每个慢波上的动作电位数目)慢波决定虽然产生了 AP，但肌肉收缩频率、速度、方向仍由慢波决定，因为 AP 2002-2016过程Cajal间质细胞内 Ca2+依赖 Ca2+Cl-通道开放Cl-外流Cajal间质细胞去极化（局部电位，即慢波）扩布到纵行肌、环形肌（电紧张扩布）电压门控钙通道开放Ca2+内流平滑肌细胞去极化（局部电位，即慢波）慢波基础上自发去极化达机械阈肌肉轻微收缩。在慢波基础上自发去极化达到阈电位（动作电位，即快波）肌肉明显收缩。肌细胞的收缩骨骼肌心肌平

4、滑肌收缩关键胞质 Ca2+(关键)结合肌钙蛋白原肌球蛋白位移肌球蛋白结合肌动蛋白胞质 Ca2+Ca+-CM肌球蛋白磷酸化肌球蛋白结合肌动蛋白胞质 Ca2+来源肌质网 RYR(100%,L 型钙通道变构的拔塞样效应)细胞外（10%-20%） 肌 质 网 RYR（80%- 90%，L 型钙通道开放的 CICR）电-机械耦联：细胞外（要、肌质网 RYR药物-机械耦联：肌质网 3-R（GPCR）联管三联管二联管无(三)消化道的神经支配外在神经交感神经NA副交感神经Ach慢波幅度、平滑肌收缩、腺体分泌、括约肌舒张。副交感神经其它递质。内在神经粘膜下神经丛：调节腺细胞和上皮细胞。肌间神经丛：调节平滑肌。慢

5、波的产生不依赖自主神经，但会受其影响。去除外在神经后内在神经仍可发挥作用。副交感神经兴奋时，平滑肌收缩增强，括约肌是抑制的；交感神经作用时括约肌是收缩的， 来关闭消化道。因为括约肌兴奋时消化道是关闭的，如幽门括约肌收缩时消化道关闭，而副交感神经对消化道是兴奋效应，所以要把括约肌打开，只有打开括约肌才能兴奋消化道，括约肌越收缩越不利于消化道。一、口腔的消化第二节 各消化器官的消化(一)唾液含有唾液淀粉酶，IgA，溶菌酶。2012唾液中含有溶菌酶说明了酶也可以在胞外发挥作用。唾液、汗液等渗(二)唾液为低渗液体醛固酮排出来是低渗低渗液体有唾液、体液。(三)唾液 PH 值约 6-72013(四)唾液分

6、泌的调节1.2000-2001仅受神经调节（唾液的分泌最依赖副交感神经）副交感神经兴奋（量多固体少，稀薄）交感神经兴奋（量少固体多，黏稠）绝大部分消化液既受神经调节，又受体液调节。唾液的分泌只受神经调节。交感和副交感大多拮抗，但在唾液这里，交感副交感都会让唾液。干燥综合征（风湿系统疾病）自身抗体（SSA、SSB）破坏唾液腺唾液分泌明显口干、猖獗性龋齿、并发胃食管反流病（食管的清除作用降低）二、食管的消化(一)食管清除作用依靠唾液，干燥综合征时可并发胃食管反流病。食管蠕动。(二)食管黏膜屏障饮酒、吸烟、刺激性食物屏障功能。(三)抗反流屏障最重要的抗反流屏障食管下括约肌 LES 不是真正意义上的括

7、约肌做幽门括约肌。而 LES 不存在明显的解剖结构，没有平滑肌明显增厚，LES 是平滑肌形成的高压区（比胃内高5-10mmHg）1999-2019LES 异常是导致胃食管反流病最重要的机制（区别干燥综合征）。食管括约肌这里有个特殊点,首先食管括约肌不是括约肌而是平滑肌,其次副交感神经释放乙酰胆碱时胃肠道平滑肌是收缩,括约肌舒张(为了让食物进入和出去),副交感释放 VIP 和 NO 时有胃的容受性舒张和 LES 舒张。因此,食管括约肌被 VIP 和 NO 支配时是舒张,此时食物到达 LES,食管括约肌被 Ach 支配时是收缩,食物通过 LES,不要误认为此时食管括约肌应该打开。食管经过食管时，迷

8、走神经VIP、NO（）LES 舒张食物进入胃后，迷走 NAch（迷走胆碱能纤维）LES 收缩LES 收缩（压力增高）：胃泌素、胃动素、Ach、-R拮抗剂LES 舒张（压力降低）：VIP、促胰液素、缩胆囊素、前列腺素、抗胆碱药、CCB、地西泮M-R（收缩）消化道平滑肌消化道括约2-R（舒张）M-R（舒张）1-R（收缩）三、胃的消化(一)胃液的成分1.胃蛋白酶原由（胃底、胃体）主细胞分泌。在 HCl和胃蛋白酶的作用下被激活（正反馈）。HCl胃蛋白酶原胃蛋白酶+胃蛋白酶缺乏不会出现蛋白质消化不良，因为胰蛋白酶是消化蛋白质最强的酶。2.胃酸/HCl2000-2003-2009-2016（胃底、胃体）的

9、壁细胞内因子，HC（HCl分泌量与壁细胞数量，功能状态直接相关2020作用 激活胃蛋白酶原。1996-2008 给胃蛋白酶提供酸性环境（pH 0.9-1.5）。 使蛋白质变性有利于水解。 杀菌，因此胃酸减少可导致肠道内细菌加速生长，喝水过多时盐酸稀释细菌繁殖拉肚子。 促进促胰液素和缩胆囊素的分泌（HCl 是促胰液素的最强刺激物）。 促进 Ca、Fe 变为离子状态，利于 Ca2+，Fe2+吸收。蛋白质的变性空间结构改变（一级结构不变）蛋白质粘度，溶解度，更容易被蛋白酶水解，生物活性丧失红细胞的可塑变形性双凹圆盘状可塑变形性膜弹性可塑变形性粘度可塑变形性（Hb、Hb ）HCl促胰液素（HCl 为最

10、强刺激因素）缩胆囊素（最强：蛋白质消化产物）胰液、胆汁、肠液急性胰腺炎治疗急性胰腺炎应减少胰液分泌，可通过抑制抑酸实现。抑酸：PPI/奥美拉唑、H2-R 拮抗剂、西咪替丁。HCl缺乏后可能导致缺铁性贫血治疗：补铁+稀盐酸消化性溃疡时禁用稀盐酸3.胃酸分泌机制壁细胞质子泵（H-K-ATP 酶）。餐后碱潮：消化期由于大量分泌胃酸，可形成餐后碱潮（HCO3-）。CA 参与的过程HCO3-重吸收（以 CO2 形式）CO2 在血液中的运输（以 HCO3-形式）CO2刺激呼吸化学感受器（外周更快）餐后碱潮质子泵抑制剂 PPI(奥美拉唑)特异性抑制胃壁细胞的质子泵 H-K-ATP 酶抑酸治疗消化性溃疡无酸无

11、溃疡，无 HP 无复发PPI 适合治疗：消化性溃疡，杀 HP/炎，胃泌素瘤/Z-E综合征（Whipple手术切除肿瘤+PPI 控制高胃酸），保护胃黏膜屏障。HP 的四联疗法：PPI+铋剂+2 种抗生素。4.2002-2009-2011-2018-2020胃内食物胃内食物扩张胃迷走迷走反射（长反射）胃壁细胞HCl壁内神经丛反射（短反射）G 细胞胃泌素/促胃液素胃内蛋白质消化产物迷走神经Ach胃壁细胞HCl（神经调节胃泌素释放肽Gcell胃泌素（神经-体液调节）(GRP/铃蟾素/蛙皮素)胃泌素/促胃液素 2000 由 G 细胞分泌（G 细胞在胃窦幽门部、十二指肠） 作 用全兴奋：以促进壁细胞分泌

12、HCl最强。导致壁细胞增生（胃肠激素的营养作用）。胃泌素对唾液分泌无作用。胃泌素的总效应是延缓胃排空（胃泌素能促进胃运动，促进幽门括约肌收缩）。组胺 作用于 H2-R 泌酸 由肠嗜铬样细胞分泌Ca2+糖皮质激素：应激GC胃酸促胰液素和缩胆囊素急性胰腺炎胰岛素消化性溃疡（应激性溃疡好发于胃底胃体）缬酪肽 Valosin：促进消化间期基础胃酸分泌咖啡、酒精等小结注意胃泌素，组胺，乙酰胆碱是协同作用，所以阻断组胺后也会阻断其他。缩胆囊素也可以作用于 CCKB 受体，说明缩胆囊素和胃泌素的某些作用重叠。总效应5.抑制胃酸分泌的因素2002总效应(1) 生长抑素（全抑制）2001(2) 胃酸2003-2

13、007促胰液素胃酸缩胆囊素/CCK胃酸血管活性肠肽胰高血糖素胃酸 胃酸总效应肠内脂肪，高渗/张溶液前列腺素和表皮生长因子缩胆囊素即 CCK，可以像胃泌素一样作用于 CCK-B 受体发挥促进胃酸作用，但还有抑制作用，可竞争性抑制促胃液素刺激胃酸分泌的作用。在整体情况下,CCK 还可通过与 D 细胞的 CCK-A 受体结合,引起起 D 细胞释放生长抑素而抑制胃酸分泌。缩胆囊素的抑制作用也可以从下位抑制上位来理解。花生四烯酸COX-1传统 NSAID-(阿司匹林)-选择性 NSAID (塞来昔布)前列腺素（胃肠道）血小板前列腺素（验证部位例如巨噬细胞）传统 NSAID(阿司匹林)抑制 COX-1TX

14、A2抗血小板聚集治疗冠心病等胃前列腺素导致胃溃疡抑制 COX-2：解热镇痛抗炎（炎症介质前列腺素与发热疼痛有关）对于消化性溃疡患者，尽量用 COX-2 抑制剂塞来昔布，同时服用米索前列醇和 PPI。(二)内因子2000-2009由胃底胃体的壁细胞分泌内因子VitB12吸收障碍巨幼贫一般物质在小肠上部被吸收,但 VitB12 和胆盐在回肠吸收。VitB12 吸收障碍的原因胃大部切除术A 型胃炎回肠末端被切除A 型胃炎和 B 型胃炎对比慢性萎缩性胃炎A 型胃炎(自身免疫性)B 型胃炎(多灶萎缩性)病因自身免疫Hp 感染病变主要部位胃底胃体(壁细胞,主细胞)胃窦(G 细胞)胃酸分泌缺乏正常或血胃泌素

15、血 VitB12正常贫血巨幼贫/核幼浆老/恶性贫血（主要）缺铁贫/核幼浆老(慢性失血缺铁贫)-壁细胞和内因子抗体+-伴消化性溃疡X治疗糖皮质激素，终生注射 VitB12抗 Hp(三)黏液-碳酸氢盐黏液主要成分为糖蛋白，由上皮细胞和腺体的黏液细胞共同分泌。黏液和碳酸氢盐屏障，能有效保护消化道黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的损害。消化性溃疡的发病机制天平失衡胃和十二指肠黏膜的保护因素前列腺素和表皮生长因子抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌刺激黏液和碳酸氢盐的分泌舒张胃血管给胃粘膜血供帮助胃粘膜修复直接细胞保护作用某些胃肠激素如铃蟾素和生长抑素对胃黏膜有明显的保护作用。铃蟾素胃泌素营养作用：促进上皮细胞增生。适应性

16、细胞保护作用胃内容物可经常性地对胃黏膜构成轻微刺激，使胃黏膜持续少量的释放前列腺素和生长抑素。(四)胃液的分泌2005慢性萎缩性胃炎头期胃期肠期概念食物没有进入胃条件反射：刺激感觉器官非条件反射：咀嚼，吞咽食物进入胃食物进入十二指肠(G 细胞在十二指肠也有)分泌量30%60%10%消化能力最强较强最弱调节 2010神经调节为主神经调节和体液调节为主体液调节为主头期胃液调节机制迷走神经Ach胃腺细胞(神经调节)(更重要)GRPG 细胞胃泌素(神经-体液调节) 铃蟾素胃期胃液调节机制肠期胃液调节机制十二指肠分泌胃泌素和肠泌酸素十二指肠有 G 细胞,可以释放胃泌素导致胃酸。(五)胃的运动运动形式：1

17、-3 为胃肠道共有运动形式紧张性收缩 消化道平滑肌都有紧张性收缩。 消化间期存在,消化期加强。 使器官保持一定的形状,位置,压力(防止胃下垂),也是其他运动的基础。周期性移行性复合运动蠕动 消化间期存在。 利于混合食物和推动食物。4.容受性舒张(胃特有)迷走迷走反射1999-2000-2002-2012-2015胃的伸展性最大。乙酰胆碱对消化道平滑肌是兴奋作用,但让括约肌舒张。这里神经递质肯定不是乙酰胆碱,因为乙酰胆碱是收缩效应,这里是 VIP 和 NO品阻断。胰腺怕胡吃海喝,胰腺受不了,急性胰腺炎。除了迷走迷走反射，壁内神经丛反射也会参与容受性舒张。(六)胃排空排空速度：糖蛋白质脂肪排空的动

18、力直接动力:胃和十二指肠的压力差原动力:胃平滑肌的收缩肺通气的动力直接动力:大气压与肺内压之差原动力:呼吸机收缩或舒张引起的呼吸运动影响胃排空的因素胃内因素促进胃排空（食物扩张胃）：迷走-迷走长反射、壁内神经丛短反射胃泌素促进胃运动，增强幽门括约肌收缩延缓胃排空抑制胃排空：肠-2002肠-抑制胃液分泌抑制胃排空促进胃排空促进胃的容受性舒张促进胃期胃液分泌胃泌素、促胰液素、CCK分类促胃液素/胃泌素2012促胰液素/胰泌素促胰酶素/缩胆囊素/CCK主要来源胃窦幽门部 G 细胞十二指肠小肠上部 S 细胞小肠上部 I 细胞刺激物迷走神经释放胃泌素释放肽 GRP/铃蟾素/蛙皮素蛋白质分解产物胃扩张HC

19、L（ 最 强 ） 蛋白质分解产物脂肪酸（脂肪分解产物）蛋白质分解产物（最强） 脂肪酸HCl迷走神经营养作用促进胃外分泌部生长（壁细胞属于胃外分泌部）促进胰外分泌部生长促进胰外分泌部生长食管LES 收缩LES 舒张LES 舒张胃2000-2003-2007-2018HCl（最强，HCl 负反馈调节胃泌素）运动（但延缓胃排空兴奋幽门括约肌更强）HCl 运动HCl、（主要） 运动肠分泌 运动分泌 运动分泌 运动胰酶HCO3-和水（最强）酶（最强）胆HCO3 和水运动HCO3 和水(最强)运动HCO3 和运动（最强）注意检查者吃油煎荷包蛋（重点是荷包蛋而不是油煎，因为蛋白质分解产物刺激作用最强）囊里。

20、一般的的胆囊炎为结石性胆囊炎，但还有一种非结石性胆囊炎，长期肠外营养、缩胆囊素、胆囊收缩障碍、胆汁淤积导致胆囊炎。四、胰、胆、肠的消化(一)胰的消化胰液是最强消化液。慢性胰腺炎胰液脂肪泻（脂肪泻一定是胰液出问题了）2008胰蛋白酶原肠激酶1996-2002胰蛋白酶糜蛋白酶原、羧基肽酶原、核酸酶原正反馈正反馈急性胰腺炎的扳机是胰蛋白酶。经内镜逆行性胰胆管造影(ERCP)急性胰腺炎。胰腺腺泡细胞中产生胃蛋白酶原，需要到小肠发挥作用。ERCP 带到一部分小肠中的肠激酶，导致腺泡中的酶原提前被激活，而且 ERCP 使十二指肠大乳头出现损伤，损伤括约肌，使胰管的压力增高都可以导致急性胰腺炎。4. 胰液的

21、调节以体液调节1996-2000-2003-2004-2005-2006-2012-2016-2021腺泡胰酶（刺激物：缩胆囊素、迷走神经、胃泌素）导管水和 HCO3-（刺激物：促胰液素）水管蛋白质消化产物是 CCK 最强刺激物。HCl 是促胰液素的最强刺激物。(二)胆的消化胆汁的排出途径胆汁每天约分泌 1L帮助脂类物质消化和吸收。非消化期（胆囊舒张）：肝胆汁进入胆囊储存，浓缩2021消化期（胆囊收缩）：胆囊胆汁十二指肠（胆囊胆汁不能中和胃酸）；肝胆汁十二指肠（肝胆汁呈弱碱性，可中和胃酸）1999下丘脑ADH神经垂体储存胆汁由肝脏分泌，既可以由肝细胞产生，也可以由肝内胆管上皮细胞产生。肝硬化患

22、者,胆汁分泌障碍,对脂类消化吸收能力不想吃肉。CCK 舒张 oddi 括约肌，释放胆汁到小肠中。胆汁成分胆盐（与消化吸收有关的主要成分）。胆色素（血红蛋白的代谢产物）、胆固醇、水、卵磷脂。胆汁不含与消化有关的酶。胆盐、胆固醇、卵磷脂乳化脂肪，增加胰脂肪酶作用面积以利于消化（被清除）1997-2014-2015-2019胆汁中胆盐最重要，胆盐具有去垢剂的特性，可以把胰脂肪酶从脂滴表面弄走，这时辅脂酶会和胆盐和脂肪酶形成复合物，锚定，防止胰脂肪酶从脂滴表面被清除。胆盐运载脂类消化产物和脂溶性维生素 A/D/E/K（形成混合微胶粒），穿过小肠表面净水层利于吸收。 2009-2011-2020胆盐、卵

23、磷脂溶解胆固醇，防止胆固醇析出形成结石，（2-3）：1 时对胆固醇溶解度最大。促进胆汁分泌胆盐的肠肝循环（利胆作用，胆盐回到肝脏后会大大促进胆汁的释放，称为利胆作用） 2007刺激强度：蛋白质脂肪糖胃泌素、促胰液素（对胆汁分泌最强）、缩胆囊素（对胆囊收缩最强）(三)小肠的运动20171.分节运动 2005-2008意义：利于消化吸收考点 消化期被食物充盈的小肠才会发生 环形肌节律性运动 频率梯度：上部下部 食物与消化液充分混合，增加食物与小肠接触，促进血液和淋巴液回流蠕动蠕动冲逆蠕动紧张性收缩2013移行性复合运动(四)大肠的运动袋装往返运动（空腹最常见）环形肌无规律运动促进水吸收不向前推进分

24、节推进和多袋推进运动：环形肌有规律运动蠕动集团蠕动（快且远）：十二指肠-横结肠反射（内在神经丛为主）大肠内细菌能合成 VitK/B，广谱抗生素会抑制大肠细菌,需要人为补充 VitK/B。排便反射粪便扩张直肠壁感受器冲动沿盆神经传至脊髓初级排便中枢、同时上传到大脑皮层高级中枢引起便意冲动由盆神经传出使肠道收缩、肛门内括约肌(平滑肌)舒张，同时阴部神经(躯体运动神经)的传出冲动减少肛门外括约肌(骨骼肌)舒张排便。经常抑制便意，将使直肠对粪便刺激逐渐失去正常的敏感性(感觉阈提高)；加之粪便在结肠内停留过久、水分吸收过多而变得干硬，引起便秘。高位脊髓受损时导致脊休克： 脊休克期间出现大便潴留。脊休克过

25、去后排便反射可恢复，但因为失去了高位中枢的控制，因此出现大便失禁。下丘脑（脑-肠肽）也可以产生生长抑素。泌素、缩胆囊素、生长抑素、神经降压素等。(五)肠的吸收肠外营养的适应症：高位小肠瘘、短肠综合征 2011-2014-2015营养物质吸收部位主要在小肠上部（十二指肠、空肠上段）。特殊是在回肠末段吸收：vitB12（内因子帮忙）、胆盐（肠肝循环）。吸收主要是在血液特殊是在淋巴吸收：脂类消化产物，脂溶性维生素（A、D、E、K）（除开中短链甘油三酯）维生素的吸收唾液R 蛋白存在于胃液VitB12 可结合于R 蛋白(亲和力更高) 内因子胃中 VitB12 主要和 R蛋白结合。钴胺素是 VitB12。

26、VitB12和 R蛋白的结合体被胰蛋白酶分开，此时在肠道中 VitB12与内因子结合,吸收。3HCO3-的吸收（同肾脏） HCO -以 CO2 3糖和蛋白质的吸收葡萄糖顺浓度和逆浓度转运分类葡萄糖顺浓度转运葡萄糖逆浓度转运名字GLUTSGLT（依赖 Na+）转运方式载体易化扩散继发性主动转运耗能不耗能间接耗能分布绝大多数小肠和近端小管上皮细胞顶端膜摄取葡萄糖糖（单糖）小肠上皮细胞的肠腔侧和基底侧的转运方式不一定相同，像半乳糖/G/AA 就是在肠腔侧就是经 Na+继发性主动转运，在基底侧是经载体易化扩散，果糖在肠腔侧和基底侧都是经载体易化扩散。半乳糖/G/AA 在红细胞、脑细胞、脂肪细胞是载体易化扩散，在小肠和肾小管是 Na+继发性主动转运。蛋白质 氨基酸：Na-继发性主动转运（吸收速度：中性碱性酸性） 二/三肽：H-继发性主动转运（更快）2010脂类和脂溶性维生素的吸收2017-2020吸收速率己糖戊糖半乳糖葡萄糖果糖 甘露醇