复习重点、试题-防卫1

1、第一节电离辐射种类及其与物质的相互作用电离辐射是指能引起被作用物质电离的射线。电离辐射可分为电磁辐射和粒子辐射。一、电离辐射种类：X（y）射线、a粒子、P粒子、中子、负n介子、重离子等的物理特性；其能量转换主要通过光电效应、康普顿效应和电子对效应三种方式。二、传能线密度（LET）：传能线密度（linearenergytransfer,LET）：是指直接电离粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量，电离密度指单位粒子径迹长度上形成的离子数。电离辐射构成的生物损害与LET高、低有关，但生物损害并非无止境地随LET增高而加大。三、相对生物效能1、相对生物效能：X射线（250keV）引起某一生物效应所需剂

2、量与所观察的辐射引起同一生物效应所需剂量的比值。4.自由基对生物分子的作用：自由基化学反应的主要类型:抽氢反应加成反应电子俘获反应歧化反应：既有氧化又有还原的反应。还原反应：O2一在水溶液中主要起还原剂作用氧化反应：O2一在水溶液中为弱氧化剂，自由基对DNA的损伤作用：自由基对DNA的作用后果主要有三类，即a单、双链断裂;b无嘌呤、嘧啶位点;c产生环胞和嘧啶衍生物。脂质过氧化作用引起细胞损伤的机制主要有以下三个方面:膜脂改变导致膜功能改变和膜酶损伤。脂质过氧化过程中形成的活性氧对酶和其它细胞成份的损伤。脂质过氧化物的分解产物（特别是醛类产物）对细胞及其成份的毒性效应。一、与辐射有关的因素1、辐

3、射种类：不同种类的辐射产生的生物效应不同，从辐射的物理特性来看，电离密度和穿透能力是影响其生物学作用的重要因素，总的说来，这两者正好成反比关系。2、辐射剂量：总的规律是剂量愈大，效应愈显著但并不全呈直线关系。指数曲线可反映病毒、细菌、某些低等原生动物和植物的规律；S型曲线则符合于多细胞机体，特别是高等动物的规律。LD50定义是将引起被照射机体死亡50%时的剂量称为半致死剂量（LD50），为衡量机体放射敏感性的参数。LD50数值愈小，机体的放射敏感性愈高。3、辐射剂量率：剂量率是指单位时间内机体所接受的照射剂量，常用Gy/d、Gy/h、Gy/s、Gy/min等表示。在一般情况下剂量率愈高，生物效

4、应越显著，但当剂量率达到一定范围时，生物效应与剂量率之间则失去比例关系。要引起急性放射损伤必须有一定剂量率阈值。4、分次照射：剂量相同的辐射，其分次给予的生物效应低于一次给予的生物效应。分次愈多，各次间间隔时间愈长，则生物效应愈小。5、照射部位：许多实验资料证明，当照射剂量和剂量率相同时，腹部照射的全身后果最严重，依次排列为盆腔、头颈、胸部和四肢。6、照射面积：当照射的其它条件相同时，受照射的面积愈大，生物效应愈显著。7、照射方式：照射方式分为内照射、外照射和混合照射。外照射又可分为单向或多向照射，一般来说，当其他条件相同时，多向照射的生物效应大于单向照射。内照射生物效应受许多因素的影响。二、

5、与机体有关因素：1、种系的放射敏感性：总的趋势是种系演化愈高，组织结构越复杂，其放射敏感性愈高。2、个体发育过程中的放射敏感性：一般规律是放射敏感性随着个体发育过程而逐渐降低，同时放射敏感性的特点亦有变化。胚胎和胎儿期受照射的儿童发生癌症和白血病的危险度增高。3、不同组织和细胞的放射敏感性：同一个体内不同组织、细胞的放射敏感性有明显的差别。一般情况下，一种组织细胞的放射敏感性与其细胞的分裂活动成正比，而与其分化程度成反比。4、亚细胞和分子水平的的放射敏感性：同一细胞的不同亚细胞结构具有不同的放射敏感性。放射敏感性顺序为：DNARNA蛋白质。第三节电离辐射生物学作用的原理1、电离作用与基团形成：

6、电离辐射对分子的作用主要是引起电离和激发2、直接作用和间接作用：直接作用：在溶液系统中直接作用是指电离辐射作用于溶质分子引起的损伤。在生物机体内直接作用主要是指电离辐射作用于生物活性的大分子直接引起的损伤。间接作用：在溶系统中间接作用是指溶质分子与电离辐射引起的溶剂分子的反应产物之间的相互作用。在生物机体内间接作用主要是指辐射通过水的原发辐射产物（H、OH、H2、水合电子）对生物大分子的作用。稀释效应：最大的相对效应发生在最稀释的溶液中。氧效应：受照射的组织、细胞或溶液系统，其辐射效应随周围介质中氧浓度增加而增加，这种现象在放射生物学效应中称为氧效应（OxyenEffect）温度效应：降低温度

7、或使其处于冰冻状态下溶液中自由基的扩散受阻来解释此现象。防护效应：在受照射的溶液系统中，由于有其它物质的存在，而使一定剂量的辐射对溶质的损伤效应降低，称为防护效应。第二章电离辐射的分子生物学效应射线对DNA的影响可概括于图：电离辐射（1）DNA合成抑制（细胞分裂抑制（2）（DNA分子损伤（染色体异常（细胞功能障碍（3）DNA降解（核裂解自溶细胞死亡（4）代谢产物排出二、DNA损伤与修复：DNA具有两种生物学功能：其一，为遗传中起传代作用；其二，决定生物体内蛋白质的合成。（复制）DNA（转录）（RNA（翻译）（蛋白质1、DNA分子的损伤的形式DNA链断裂（单链断裂和双链断裂）氢键断裂和碱基损伤分

8、子交联（DNA-DNA交联和DNA-蛋白质交联）：2、DNA损伤的修复：DNA单链断裂在哺乳动物细胞中很快修复，单链断裂的重接是依靠受照射细胞内原有的DNA连接酶进行的，而双链断裂的重接是依靠连接和重组两种过程完成的。DNA修复机制：电离辐射引起的DNA损伤修复，修复机制主要是切除修复和重组修复。切除修复：第一，切断：DNA内切酶认识DNA损伤部位，在损伤处的邻位进行切断。第二，修复复制：DNA聚合酶利用对侧的互补链为膜板，。第三，切除：由DNA外切酶从缺口处，切除损伤的核苷酸。第四，再连接：由连接酶将新合成的DNA补片与DNA原链断端的位点连接起来。这种修复是复制前复制，。重组修复：第一，D

9、NA复制：分子结构受损伤的DNA仍可进行复制。第二，重组：完整的母链与有缺口的子链进行重组。即子链上的缺口由母链转移过来的。第三，再合成：在母链内出现的缺口，是通过DNA聚合I的作用进行核苷酸链的再合成。SOS修复：是指细胞DNA分子受到较大范围的严重损伤，使复制功能受抑制时，诱发产生的一种错误倾向修复或诱发突变修复。各种因素引起的DNA损伤，可通过上述各种修复功能进行修复，若修复修复功能有缺陷。可出现两种后果：一是细胞死亡；二是基因突变。DNA修复功能与衰老、寿命有密切关系。DNA修复机能的发现与细胞敏感性新概念的形成：各种细胞之所以表现出辐射敏感性不同，主要原因在于它们正确地修复损伤DNA

10、的能力不同；修复能力强的表现为敏感性低。反之，修复能力弱的表现为敏感性高。射敏感性定律：细胞和组织的放射敏感性与它们的繁殖能力成正比，与分化程度成反比。二、辐射对膜的理化性质、受体功能的影响电离辐射对膜的理化性质、受体功能的影响，主要是膜的表面电荷及膜的通透性等理化性质的影响，以及膜上各种受体功能的改变。.电离辐射对膜理化性质的影响辐射对膜的流动性、表面电荷、膜的通透性等理化性质均有一定的影响。辐射对细胞膜表面电荷的影响：电离辐射作用后细胞的表面电荷可发生改变。膜表面电荷与细胞代谢、细胞识别、细胞增殖都密切相关。对膜通透性的影响：细胞受照后细胞核膜中的Na+和K+含量下降。.辐射对膜受体功能的

11、影响：质膜大分子的紊乱，最明显的表现是膜上各种受体功能的改变。细胞表面免疫球蛋白受体的减少与照射剂量成正比。电离辐射作用后染色体的损伤命运决定于着丝粒。将染色体处理后，使之显示出不同的带纹，这种技术称为染色体显带技术。这种技术可用来检验各种射线、化学物质、药物和病毒等对人体的伤害。还可检验人类染色体结构上的微细变化与遗传病及肿瘤的关系，为临床医学提供诊断和预防的依据。二、不同细胞周期时相的放射敏感性M相细胞对辐射很敏感，较小剂量即可引起细胞死亡或染色体畸变，使下一代子细胞夭折。在间期细胞中，G2时相对辐射最敏感，其次为G1时相，而S相对较不敏感。MG2G1S第二节电离辐射引起细胞死亡机制一、辐

12、射引起细胞死亡的类型1、增殖死亡：增殖死亡发生于分裂、增殖的细胞，又名代谢死亡或延迟死亡。意即照射后细胞不立即死亡，并可能发生细胞分裂，依照射剂量不同，细胞可分裂一次至数次，然后停止分裂。其死亡机制可能与染色体损伤有关。这种细胞死亡的标志是最终丧失继续增殖的能力，即生殖完整性的破坏。肿瘤放射治疗的目的在于使肿瘤细胞丧失增殖能力而最终被清除。2、间期死亡：当照射剂量很大（100Gy以上）时，受照射的细胞不论是否具有分裂增殖能力，将在有丝分裂的间隙期内死亡，故称为间期死亡，亦为“即刻死亡”。1、指数“单击曲线S=e-KDs为某剂量下细胞的存活分数，D为所受剂量，k为一常数。单靶模型即在细胞生物大分

13、子内存在着一个敏感的靶区，靶区被辐射击中一次即可引起死亡或灭活，这种曲线称为单击曲线。引起细胞（或酶分子）63%死亡（或灭活）的照射剂量称之为D37剂量。在此剂量下有37%的细胞（或酶分子）存活。D37的倒数即为存活曲线的斜率。2、“多击”或“多靶”曲线细胞内必须一个靶区被击中多次，或是多个靶区各被击中一次才引起效应，前者称为多击单靶模型，后者称为单击多靶模型。第四节辐射诱导细胞损伤的修复电离辐射引起哺乳类细胞损伤可以分为三类。第一类为致死性损伤（lethaldamage,LD）:用任何办法都不能使细胞修复的损伤称为致死性损伤。第二类为亚致死性损伤（sublethaldamage,SLD）：照

14、射后经过一段充分时间能完全被细胞修复的损伤称为亚致死性损伤。第三类为潜在致死性损伤（potentiallylethaldamage,PLD）照射后在一定条件下损伤可以修复，这是一种照射后受环境条件影响的损伤修复。受照射损伤的组织的修复过程可发生于3个水平，即组织水平、细胞水平和分子水平。组织水平的修复是由于未受损伤的正常细胞在组织中再植，形成新的细胞群体以替代由于辐射损伤而丧失了的细胞群体。细胞水平的修复发生在受照射后第一次有丝分裂之前，表现为细胞存活的增高。分子水平的修复是通过细胞内酶系等的作用，使受损伤的DNA分子修复，这种修复可反映于细胞水平和组织水平的修复3、影响细胞放射损伤修复的主要

15、因素辐射种类：低LET辐射照射后存在潜在致死性损伤；高LET辐射照射后基本上不存在潜在致死性损伤。、剂量率：剂量率是影响细胞放射损伤修复的一个重要因素，对低LET辐射的细胞效应影响很大，而对高LET辐射的效应几乎没有影响。、氧效应与分次照射：哺乳动物细胞极度低氧时（氧张力为0400Pa），才有放射敏感性的改变，常用氧增强比（OER）表示氧效应即：OER=低氧条件下引起终点效应的剂量/有氧条件下引起终点效应的剂量分次照射是癌症放疗中的常规方法，头几次照射即可将大多数氧合良好的增殖肿瘤细胞杀死。、增温：增温可杀灭细胞，提高细胞对射线的敏感性。细胞对增温的反应取决于温度高低和增温时间的长短。放疗与增

16、温联合使用可提高疗效。、放射增敏剂与防护剂：增敏剂的作用常用增敏比（SER）表示：SER=D0（无增敏剂存在）/D1（有增敏剂存在）防护剂的效能用剂量降低系数（DRF）表示，定义为：口口尸=有防护剂时引起致死效应所需剂量/无防护剂时引起致死效应所需剂量：增敏剂分为两类：一是生物化学性放射增敏剂；二是生物物理放射增敏剂。放射防护剂主要有两类：一类主要是通过系统性低氧引起防护作用；另一类是硫氢基化合物。第四章电离辐射对造血系统的影响一、急性全身照射造血器官辐射损伤的整体表现：首先细胞和组织的退行性变包括变性和死亡。其原因一方面由于射线直接损伤而引起细胞发生以凋亡为主的死亡；另一方面发生神经体液调节

17、障碍。表现为核固缩、破裂、溶解等。其次表现为循环障碍。包括血管、血窦的扩张充血、出血以及组织水肿等。其原因一方面由于造血机能抑制和组织破坏产物的代谢及神经体液调节障碍；另一方面射线对管壁的直接损伤。再次表现为代谢适应性反应。包括炎症性反应、吞噬清除反应的出现及类浆细胞、网状细胞、脂肪细胞的增生等。二、急性全身照射各造血器官的表现急性放射病的阶段性病程极为典型，可分为四期，即初期、假愈期、极期和恢复期。1、中重度骨髓损伤：初期：一般在照射之后12h以内为初期，肉眼无显著变化；光镜下可见增殖细胞减少，细胞膜通透性破坏，核内DNA含量下降。12h左右，出现明显核固缩、碎裂、溶解等病变。症状表现为神经

18、内分泌功能紊乱。假愈期：开始于照后2-4天，2天左右出现畸形分裂细胞，大批细胞死亡，骨髓细胞急剧减少；3天左右骨髓细胞散在于小出血灶间，分布不均，处于退行性变状态。2周左右骨髓细胞开始渐进性减少，症状表现为全身精神、食欲变差，有脱发，皮肤或粘膜出现小的出血点等，循环障碍也渐加重。极期：造血细胞基本消亡，幼粒细胞可见少数正常，骨髓呈水肿和粘液状，骨髓造血功能此时接近完全停止，出现血窦扩张、破裂出血、基质水肿等。症状表现为感染、出血、胃肠道症状等。恢复期：5-7周后可进入恢复期，发病后约4-5周骨髓开始恢复造血，此时破坏的血窦再建，循环障碍也开始渐消退。症状表现为外周血白细胞开始回升，出血停止并逐

19、渐吸收，精神和食欲开始好转。3、外周血细胞的放射损伤外周血中各类白细胞数量的变化中性粒细胞数的变化:可分为5个时相，即：.延缓期：是从粒细胞数早期升高至明显减少的最初阶段。.首次下降期：继延缓期后，本期粒细胞数下降并不太快，粒细胞数下降到最低值为照射后9天左右，其下降速度和最低值与照射剂量密切相关。.暂时回升期：血中粒细胞数出现暂时增多回升，骨髓内有增殖能力的干细胞可出现波动性恢复。由于放射损伤相对较轻或是机体抵抗力较强时，可出现血细胞暂时回升。的.第二次下降期：骨髓在严重损伤时，只有少数干细胞分裂并转入增殖池，待此少数细胞成熟后，因缺乏后继的增殖池细胞，致使骨髓内的幼粒细胞又行减少，最终导致

20、血中粒细胞再次下降。是造血干细胞损伤导致能分裂增殖细胞数下降。v.恢复期：再次下降期之后，骨髓内已先有未损伤的干细胞分裂增殖，并向增殖池输送造血细胞数量增多，增殖池细胞数也相继升高，最终可使中性粒细胞逐渐恢复。三、急性放射病的分型及损伤表现急性放射病分为三型，即骨髓型（又称造血型）、肠型和脑型。骨髓型放射病：照射后，可出现造血功能障碍、出血综合征、感染并发症、物质代谢障碍的病变。第二节慢性放射损伤时造血器官的变化一、慢性放射损伤造血器官的变化表现慢性放射损伤（中重度）阶段性过程一般可分为初期、抑制期、代偿期和终前期四期。1、骨髓的变化（中重度）初期（或不稳定期）：外周血细胞成分上下波动。白细胞

21、可多可少，有时白细胞减少并贫血，有时也可见白细胞尤其是淋巴细胞相对增高。抑制期：白细胞、血小板及网织红细胞减少到均低于正常值30%-50%。代偿期：外周血细胞的指标基本上接近正常。终前期：造血功能出现明显衰竭，外周血出现高度贫血等一系列严重变化。3、慢性病变的发展过程严重程度和类型与急性者有所不同，可归纳为几点：分期不如急性放射病时明显，在相当长的时间内骨髓不出现明显的变化。骨髓的病变可出现损伤和修复同时存在，在同一骨髓内造血细胞严重减少区和活跃期同时存在。骨髓病变的分布极不一致，脂肪增生的组织内部仍有造血灶，各处的充血程度一样。在临床上虽已出现明显的抑制现象，但骨髓结构仍见不到象急性放射病破

22、坏那么严重。二、慢性放射损伤时外周血细胞的变化：各期血液变化特点：初期：各类血细胞数上下波动，表现为白细胞、血小板、网织红细胞数时高时低，白细胞也可发生明显形态变化。抑制期：各类细胞数明显减少，但淋巴细胞相对增高。代偿期：外周血细胞的数量有所恢复，表现为白细胞及血小板数目逐渐增多，网织红细胞数也骤然增高，血细胞数可波动于正常值的低限，造血机能出现暂时性代偿适应性反应。终前期：外周血细胞明显减少，全身血细胞持续性减少。第五章电离辐射对免疫系统的作用第一节急性全身照射的免疫效应急性全身照射对免疫功能的影响取决于照射剂量。一、先天免疫:先天免疫(innateimmunity)不需要抗原刺激，不具抗原

23、特异性，又称非特异免疫。免疫功能可出现程度不等的障碍，主要表现有：皮肤、粘膜屏障作用下降。阻挡及杀灭微生物的能力消弱，增加了细菌入侵的机会。(更大剂量照射后)肠道上皮细胞大量凋亡，绒毛裸露，肠壁通透性增高，导致菌血症和毒血症。炎症反应异常，乏细胞反应，出现坏死、出血，增加了细菌播散的机会。吞噬细胞功能减弱。吞噬作用、消化功能和增殖反应在急性放射损伤时均受抑制，其阻留和消除细菌的功能下降。巨噬细胞、NK细胞、K细胞在大剂量照射后可引起功能的抑制。一、影响慢性低剂量全身照射免疫效应的因素：1、取决于每次照射剂量、剂量率和积累剂量：当每次照射剂量较小，剂量率较低，累计剂量不大时，可能出现免疫刺激效应

24、。反之，可引起免疫抑制效应。2、动物种类和所观察的免疫学参数：如植物血凝素（PHA）、刀豆素（COnA）反应严重受抑。3、免疫器官的微循环：受照射后动物体内的微环境变化持续存在，以至T、B细胞不能发挥其正常功能反应。人体观察资料：从业人员；X线工作者；高本低地区人群。三、低水平辐射的免疫效应1、低水平辐射：是指低剂量、低剂量率的照射；就人群而言，低剂量辐射指0.2Gy以内低LET辐射或0.05Gy以内的高LET辐射，低剂量率指0.05mGy/min以内的各种照射，符合此条件者称低水平辐射。第六章作用于人体的电离辐射作用于人体的电离辐射有两大类：一类是地球上和宇宙中的天然过程产生的，称为天然辐射

25、源。另一类是人的实践产生的，称为人工辐射源。天然辐射源对地球上人类的照射称为天然本底照射。二、人工辐射源人工辐射源分为封闭源和开放源两类。1、封闭源：射线发生器，如X线机、电子加速器、伴生电离辐射的机电设备；医学可应用于放射诊断、放射治疗、电子显微镜等，科教可应用于衍射分析、荧光分析等，国防可应用于海关检查设备。放射性物质，如封闭型放射性核素；医学可应用于放射治疗，科教可应用于实验照射、标准照射。2、开放源：放射性物质，如开放型放射性核素，医学可应用核医学、放射性药物。科教可应用于示踪应用、标准放射。核反应设备，如反应堆、高能加速器、中子源、核武器，医学可用于实验（治疗、防原医学实验）、治疗（

26、中子、质子等）、活化分析等，科教可应用于实验堆、核物理实验、活化分析、研制等，国防可应用于核潜艇、核试验等。总结一、急性放射病的治疗（一）骨髓型放射病的治疗1、治疗原则以造血损伤为中心进行综合治疗：一方面要设法减轻和延缓造血器官损伤，促进损伤恢复；另一方面要防治感染和出血等并发症。分度、分期治疗：各度放射病治疗措施基本是一致的，但繁简有差别；轻度可短期住院观察，对症治疗，中重度以上需要住院治疗，但早期治疗上根据情况可有繁简。各期的治疗有所不同；初期主要对症治疗，并根据病变特点采取减轻损伤的措施。假愈期重点是保护造血功能、预防感染和预防出血。极期抗感染和抗出血是这一期治疗的关键问题，同时采取支持

27、治疗，供应充分营养等，促进造血功能恢复。恢复期主要防止病情反复，治疗遗留病变。第七章放射卫生防护基础一、放射防护的任务放射防护的任务：既要积极进行有益于人的伴有电离辐射的实践活动,促进核能利用及其新技术的迅速发展；又要最大限度地预防和缩小电离辐射对人类的危害。1、辐射对人体产生的效应可分为几类：按辐射生物效应分为：躯体效应：出现在受照射者本人身上的称为躯体效应；其又可分为全身效应和局部效应。遗传效应：辐射所致影响到受照者后代的有害效应。按时间长短效应分为：近期效应：又可分为急性和慢性效应。远期效应：一般发生在受照后几年至几十年以后发病。按发生规律性质分为：随机性效应：是指效应在群体中的发生几率

28、(而不是严重程度)与剂量的大小有关，是一种无剂量阈值的效应。遗传效应和躯体效应中癌的发生都是随机性效应。确定性效应(deterministiceffect)：是指那些发生概率和严重程度都随剂量变化而变化的辐射效应，这种效应存在剂量阈值；即射线对人体的损害不存在几率性，只要达到一定的照射剂量，发病率是100%。亦称非随机性效应（nonstochasticeffect）。二、放射防护标准放射防护标准：是人们进行防护工作的依据，其主要内容是防止辐射危害所应遵守的行为标准和数量标准。从内容上看，它包括剂量限制（数据标准）及行为准则（行为标准），从内容上把它分为基本限值、导出限值、管理限值和参考水平；其

29、核心为剂量限值。依据制定标准的机构适用范围不同可将标准分类为：国际标准、国家标准、部（专业）标准和企业（地方）标准等。职业人员的ALI：职业人员在一年中摄入放射性核素的量不应大于相应ALI。可以在表中查到各种核素的ALI数值。公众成员的ALI：公众成员在一年中摄入放射性核素的量取职业人员ALI的1/50。三、辐射工作场所的分级便于辐射防护管理和职业照射控制，把辐射工作场所分为控制区和监督区两类；或可分为非控制区、监测区和控制区三类。1、控制区：该区的职业人员应当受到医学监护和个人剂量监测。2、监测区：此区域剂量率一般不超过7.5uSv/h，职业人员在该区域连续工作一年内受到的辐射照射剂量一般不超过其年剂量限值的3/10。3、非控制区：此区域剂量率一般不超过2.5uSv/h，职业人员在该区域连续工作一年内受到的辐