麻醉生理学重点

1、名词解释内环境稳态 内环境的各种物理、化学性质如温度、pH、渗透压、 各种成分等保持相对恒定的状态称为内环境稳态。内环境稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件。负反响：受控局部发出反响信息调整控制局部的活动，最终是受控局部的活动朝着与他原先活动相反的方向改变，称为负反响。前馈: 受控局部在反响信息尚未到达前已收到纠正信息前馈信息的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈。静息电位：静息状态下神经细胞膜两侧的电位差称为静息电位。动作电位：神经细胞膜在静息电位的根底上发生的迅速可传播的膜内外电位的倒转和复原称为动作电位。诱发电位：当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的任何有

2、关结构或脑的某一局部，在给予或者撤除刺激时在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化统称为诱发电位。爆发性抑制：麻醉状态下或昏迷时脑电图发生特征性改变，即随着麻醉深度的增加脑电波形表现为根底频率变慢、波幅进行性增加和等电位周期性出现，并伴有电活动的突然改变，称为爆发性抑制。意识：意识是机体对外部世界和自身心理、生理活动等客观事物的觉知或体验。痛觉：是指躯体某一局部厌恶和不愉快的感觉,主要发生在脑的高级部位，即大脑皮层。牵涉痛：内脏疾患往往引起与疼痛起源部位不同的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，称为牵涉痛。肌紧张(紧张性牵张反射) ：是指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉的持续收缩，所产生

3、张力使机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动。眼心反射：压迫眼球、激惹或牵拉眼外肌，经由三叉神经眼睫支传入到脑干心血管中枢，整合后再由迷走神经传出，致心动过缓甚至停博。腹膜反射：机械刺激腹膜反射性引起心率和血压波动，呼吸浅快，该反射的传入与传出神经在交感与副交感神经内，根本中枢在延髓和脊髓侧角灰质。等压点：跨壁压为零的部位叫等压点，是气道闭合的临界点。闭合气量CV ：是肺底部气道闭合时，在余气量位以上的肺容量， 亦即来自肺上部的呼出气量。机械无效腔：在麻醉时，由麻醉面罩、接管等麻醉器械所造成的无效腔，称为机械无效腔。无呼吸无通气氧合：当出现呼吸暂停、循环继续的情形时，机体处于无呼吸或无通气

4、状态称为无呼吸氧合。CO2排出综合征：高CO2血症通过急速排出CO2可导致低CO2血症的表现，并较一般的低CO2血症所致者更严重，表现为血压骤降、脉搏减弱、呼吸抑制或呼吸恢复延迟、意识障碍等征象，即为CO2排出综合征。易损期：在整个心房或心室中，当相对不应期开始之初有一个短暂的时间，在此期间应用较强的刺激阈上刺激容易发生纤维性颤抖，称为易损期。触发活动：触发活动由后除极引起，假设后除极到达阈电位即可产生单个或一连串的动作电位，即触发性活动。临界闭合压：当动脉血压降至某一临界水平时，即使动静脉压差仍然存在，血管将完全关闭，血流停止。称为临界闭合压，正常值约20mmHg。Cushing反射Cush

5、ing response：颅内压升高也可因脑血流下降引起脑缺血反响，使动脉血压上升，称之为Cushing反射。问答题一、 手术对人体生理功能的主要影响：1、产生应激反响 ：应激反响又称适应综合征，是指人体对一系列有害刺激做出的保护自身的综合反响 ，损伤部位的传入刺激是引起手术期应激反响的主要刺激 ； 2、引起出血、疼痛和情绪紧张： 手术常伴有出血、疼痛和紧张情绪反响，这些反响又可加强上述应激反响，以及一些自主神经系统功能变化，如恶心、呕吐、呼吸活动不规那么、出汗等； 3、启动生理性出血反响：手术部位可释放凝血因子如组织因子，激活血小板，促进凝血与血栓形成 ； 4、局部炎症细胞聚集：手术还可使创

6、伤组织与细胞释放一些细胞因子，并引起中性粒细胞在手术区的聚集，产生一系列的功能反响； 5、反射性骨骼肌收缩增强：手术刺激常可反射地引起骨骼肌收缩增强，特别是手术区的紧张，因而不利于手术的进行。二、疼痛产生的机制：伤害感受器及传入神经纤维伤害性感受器是产生痛觉信号的外周换能装置，主要是游离神经末梢。伤害性感受器可以分为三类：1、机械伤害性感受器，主要分布于皮肤，包括A、A和C类纤维，仅对施加于感觉野上的重压起反响。2、机械温度型伤害性感受器，主要分布于皮肤，属于A传入纤维，对机械刺激做出中等反响，但对温度刺激那么发生随温度递增的强反响。3、多觉型伤害性感受器，遍布于皮肤、骨骼肌、关节、内脏器官，

7、数量多，对强的机械、温度和化学致痛刺激敏感，传入纤维为C类纤维。痛觉信号向中枢传递：伤害性刺激致痛物质痛觉感受器脊髓丘脑束/网状束/中脑束，脊颈段和三叉丘脑束等传导通路痛觉中枢丘脑和皮层与痛觉有关的中枢有：1、脊髓：是痛觉信号进入中枢后的第一级整合中枢，伤害性感受器的传入纤维与脊髓背角浅层细胞构成突出联系。2、丘脑：除嗅觉外的感觉传入刺激必须经过丘脑才能到达大脑皮层，他是重要的痛觉整合中枢，包括腹后核群、后核群、髓板内核群和丘脑中央下核。3、大脑皮层：是产生痛觉的最高级中枢，接受丘脑各核团的投射纤维。三、痛觉信息在中枢的调制：中枢神经系统同时存在有痛觉信息的传递系统和调制痛觉的神经网络，疼痛受

8、两个根本生理过程所控制：一个是外周传入在脊髓对痛觉的调制；另一个是中枢下行镇痛系统。脊髓中的痛觉调制即闸门控制学说，该学说的核心是脊髓的节段性调制，SG神经元作为脊髓闸门调制传入冲动向脊髓背角神经元的传递。节段性调制神经网络由初级传入粗纤维A、细纤维C、背角投射神经元T细胞和胶质区抑制中间神经元SG组成，其中SG起关键闸门作用。1当损伤刺激使C纤维紧张升高，那么对T细胞抑制解除，闸门翻开，允许疼痛向高级中枢传递。2当按摩皮肤等刺激兴奋A传入时，SG兴奋，加强SG对T细胞抑制，关闭闸门，减少伤害性刺激信息向高级中枢传递，从而缓解疼痛或止痛2、脑的高级部位对背角伤害性信息的下行调制系统在CNS系统

9、内有一个以脑干中线结构为中心，由许多脑区组成的调制痛觉神经网络系统，其中镇痛系统以中脑导水管周围灰质最为有效。在下行抑制系统含有许多神经递质和神经肽，主要有阿片肽类、5HT和去甲肾上腺素。伤害性刺激的传入受到高位中枢下行的抑制，可能先作用于胶质中ENK中间神经元，后者释放ENK作用于传入纤维的阿片受体，抑制P物质的释放，以及作用于中枢的阿片受体，抑制第二级感觉神经元的传入而产生镇痛效应。此外，除了痛觉下行抑制系统外，还有脑干痛觉下行易化系统。四、肌松药药理作用和作用机制肌松药主要作用于神经-肌肉接头处。作 用作 用机 制竞争性阻滞非竞争性阻滞非去极化型：该类药与AchR结合，不能促进离子通道开

10、放，而终板膜没有足够的AchR与Ach结合，此时终板电位总和后达不到阈电位而不能产生动作电位。去极化型：该类药与受体结合后，产生与Ach相似的去极化作用，产生终板电位。而由于些药不能被胆碱酯酶水解，使终板持续去极化。而对运动神经末梢释放的Ach不再发生反响，产生阻滞效果离子通道阻滞：直接阻塞离子通道，非竞争性阻止或影响离子通道的离子流，使终板膜不能去极化而发生阻滞。分为关闭型阻滞、和开放型阻滞。受体脱敏阻滞：终板膜长时间受到Ach和其他冲动剂作用后，对冲动剂开放离子通道的作用不再敏感。作用于突触外和突触前ACHR的肌松药突触外：去极化肌松药可以造成大面积纤维膜去极化，引起大量钾离子外流导致高钾

11、血症。突触前：减缓ACH由储存部向释放部转运，使ACH释放量减少，肌张力出现减弱五、意识障碍意识障碍分为两大类，即意识内容改变为主的意识障碍和觉醒度改变为主的意识障碍。以意识内容改变为主的意识障碍1、意识模糊：主要变现为注意力减退，情感反响冷淡，定向力障碍，活动减少，语言连贯性差。2、谵妄：是一种急性的脑高级功能障碍，表现为认知、注意力、定向和记忆功能受损，可出现冲动和攻击性行为。以觉醒度改变为主的意识障碍1、嗜睡：表现为持续性睡眠状态，但可唤醒，唤醒后可勉强配合检查及答复简单问题，停止刺激立即入睡。2、昏睡：正常的外界刺激不能使其觉醒，须高声呼唤或其他较强烈刺激才能唤醒，对言语的反响能力尚未

12、完全丧失，可作模糊、简单而不完全的答话，停止刺激后入睡。3、昏迷：患者意识完全丧失，各种强烈刺激不能使其觉醒，不出现有目的的自主活动，不能自发睁眼。按严重程度可分为三级：浅昏迷：意识完全丧失，仍有少量的无意识自发动作，对强烈刺激可有痛苦表情和回避性动作，不能觉醒，角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射和瞳孔对光反射仍然存在，生命体征无明显改变。中昏迷：对强烈刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁、生命体征已有改变。深昏迷：生命体征已有明显改变，对外界任何刺激无反响，无任何自主活动，各种反射消失，大小便大多失禁，呼吸不规那么，血压可有改变。六、麻醉对肺内气体弥散的影响：1、在吸入麻醉

13、时，麻醉气体在吸入气中占有一定的分压，使吸入气体中的氧分压相对减少。因此无论保持患者自主呼吸还是进行人工通气，均须给予一定浓度的氧，以增加吸入气中的氧分压，从而提高肺泡气中氧分压。2、全麻诱导前吸氧去氮以成为一种常规方法。由于吸入气中氧分压的大大增加，无疑将增加氧的弥散速率。3、施行全麻时可以合理地采用各种通气方法以及解除支气管痉挛、去除支气管内分泌物等措施，克服有效交换面积的减少、气体弥散距离增厚等异常情况，增大其他肺区的通气，开放萎陷肺泡，增大功能余气量，改善气血弥散功能，从而提高PaO2和排除二氧化碳的蓄积。 4、全身麻醉过程中，如通气量缺乏，只要肺泡内氧分压不低于7.98kpa，对氧的

14、弥散可无明显的影响，但肺泡气二氧化碳分压很快升高，造成二氧化碳蓄积。5、全身麻醉诱导期进行气管内插管时，一般均使患者呼吸停止，为防止插管时发生低氧血症，在插管前均先用100%氧气吸入并进行正压通气。七、影响肺外表活性物质分泌的因素1、肺机械扩张：肺扩张刺激是出生后促进和调整肺外表活性物质释放的主要因素。假设呼气过度致肺容积过小，将使大量肺外表活性物质被挤出液气界面而失活。呼气末维持一定的功能余气量可减少肺外表活性物质经气道外排而使去除增加，反使肺顺应性降低。因此，肺容积变化对肺外表活性物质的释放与失活均有重要影响。2、体液因素：糖皮质激素可促进胎肺外表活性物质的合成，、受体冲动剂均可促进肺外表

15、活性物质的释放，以受体冲动剂作用更为明显。甲状腺激素可加速型上皮细胞的成熟，雌激素可促进肺外表活性物质的合成和分泌，而雄性激素那么可延缓胎肺的成熟，胰岛素也可延缓II型上皮细胞的成熟。八、传导性与心律失常：传导性降低可由于传导阻滞或兴奋折返而形成心律失常。传导阻滞：按其程度分为传导减慢和传导中断。导致传导阻滞的因素：膜电位降低不应期传导不均匀传导。兴奋折返：某处传出的兴奋沿一条途径传出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋称为折返。折返形成有三个根本条件：有一折返通路折返通路中存在单向阻滞传导减慢或不应期缩短。九、麻醉对动脉血压的影响1、麻醉药物：一般均能抑制循环功能，引起不同程度的动脉血压下降。血压下降的程度与剂量的大小、静脉注射的速度、麻醉深浅以及患者循环系统代偿能力有关。2、 神经阻滞：椎管内麻醉阻滞交感节前纤维外周阻力血压椎管内麻醉时血压下降程度主要取决于三个因素：阻滞范围及麻醉平面。患者心血管功能的代偿能力交感神经节前纤维阻滞出现