高护诊断学生化检查PPT

1、关于高护诊断学生化检查第一张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月第二张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月滤过重吸收分泌 肾脏功能检查第三张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月肾小球滤过率（GFR）(glomerular filtration rate):单位时间内（分钟）经肾小球滤出的血浆液体量一、肾小球功能检查第四张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月（一）内生肌酐清除率测定（1）原理： 肌酸的代谢产物 肌肉1mg/min将肌酐排入血液 血浆肌酐的生成量和尿的排出量较恒定， 其变化受内源性肌酐的影响 从肾小球滤过，不被肾小管重吸收、分泌 单位时间内，肾把若干毫升血浆

2、中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率(endogenous creatinine clearance rate,Ccr)第五张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月（2）计算方法 尿肌酐浓度(mol/L)每分钟尿量(ml/min)Ccr = 血浆肌酐浓度(mol/L) Ucr V = Pcr校正： Ucr V 1.73 Ccr= Pcr A正常值 80-120ml/min/1.73m2第六张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月第七张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月(3)临床意义判断肾小球滤过功能损害的敏感指标 肾小球滤过功能减退的初期，Ccr 减低至参考值的50%，

3、血清尿素、肌酐还在正常范围内 估价肾功能损害程度 肾功能损害： 80 ml/min 肾功能不全代偿期： 51-80ml/min 肾功能不全失代偿期： 20-50ml/min 肾功能衰竭期： 20ml/min 尿毒症终末期： 10ml/min 肾小球滤过率检测比尿素和肌酐检测更加敏感第八张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月指导临床治疗 40ml/min 限制蛋白摄入 30ml/min 利尿剂治疗无效 溶质水溶质第十八张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月3h尿比重试验方法 病人按正常饮食和活动 上午8时排尿弃去 每隔3h留尿1次，直至次晨8时 分装8个容器 测定尿量及比重 第十九张

4、，PPT共一百零一页，创作于2022年6月参考值24小时尿量：10002000ml白天排尿量应占全日尿量的2/3-3/4 其中必有一次尿比重大于1.020 一次小于1.003第二十张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月昼夜尿比重试验（莫氏试验） 方法正常进食，每餐含水量不宜超过600ml上午8时排尿弃去自上午10时、12时、下午2、4、6、8时及次晨8时各留尿1次 分别测定尿量及比重 第二十一张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月参考值 24h尿量为1000-2000ml 昼尿量与夜尿量之比34：1 12h夜尿量不应超过750ml 尿液最高比重应在1.018以上 最高比重与最低比重

5、之差,不应少于0.009 第二十二张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月临床意义：少尿+高比重： 肾前性少尿多尿，低比重尿，夜尿增多，或比重固定在1.010: 肾小管浓缩功能差第二十三张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月（二）尿渗量测定（urine osmol，Uosm）（1）定义：尿渗量：指尿内全部溶质的微粒总数而言， 与微粒的种类及性质无关 它可反映溶质和水相对排泄速度1渗量：溶质颗粒使1kg水的冰点下降1.86度 （2）方法 晚饭后禁饮812h 留取晨尿100ml（不加防腐剂）送尿检查 静脉取血肝素抗凝分离血浆 测定渗量 第二十四张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月

6、(3)临床意义 Uosm Posm 尿已浓缩 高渗尿 Uosm 20% 慢性肝炎(chronic hepatitis ) 桥 肝硬化(hepatocirrhosis)+桥第二十八张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月（三）血氨测定转变为氨基酸上的氨基肾脏肝脏功能严重受损氨不能被解毒，血氨增高 肝鸟氨酸循环（尿素）与H+形成NH4+解毒途径第二十九张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月二、血清胆红素检查1、黄疸(jaundice)的概念： 多种疾病引起病人血清总胆红素增高，胆红素进入组织，引起皮肤、巩膜、粘膜等组织黄染 2、黄疸的分类 溶血性黄疸（肝前性） 肝细胞性黄疸（肝性） 梗阻

7、性黄疸 （肝后性）第三十张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月非结合胆红素结合胆红素肠肝循环第三十一张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月 血清STB 1.7-17.1CB 无或极微UCB 有尿尿胆红素 阴性 尿胆原 阳性粪便颜色 浅黄色第三十二张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月 血清STB 增加CB 正常UCB 增加尿尿胆红素 阴性 尿胆原 增加粪便颜色 变深第三十三张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月 血清STB 增加CB 增加UCB 增加尿尿胆红素 阳性 尿胆原 不定粪便颜色 变浅或正常第三十四张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月 血清STB 增加C

8、B 增加UCB 不变或微增尿尿胆红素 强阳性 尿胆原 减少粪便颜色 变浅或白色第三十五张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月 血 粪 尿 间 直 （颜色） 尿胆红素 尿胆原 正常 + - 黄 - + 溶黄 增 不变 加深 - 增 肝黄 增 增 变浅 + 不定 阻黄 不变 增 变浅白色 + 减少 第三十六张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月三、血清总胆汁酸（bile acids，BA）检查（一）、胆汁酸的类型1、种类胆酸（cholic acid，CA）鹅脱氧胆酸（chenodeoxycholic acid，CDCA）脱氧胆酸（deoxycholic acid，DCA）石胆酸（lit

9、hocholic acid，LCA）熊脱氧胆酸（ursodeoxycholic acid，UDCA） 第三十七张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月2、按来源分类 初级胆汁酸：CA、CDCA 次级胆汁酸：DCA、LCA、UDCA3、按结合与否 游离型胆汁酸 结合型胆汁酸：甘氨酸、牛磺酸第三十八张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月（二）胆汁酸代谢的特性1、原料：胆固醇（cholesterol)2、合成场所：肝脏3、代谢过程：随胆汁排入肠道，经细菌分解后被小肠重吸收，经门静脉入血回肝，再由肝细胞摄取，与新合成的胆汁酸再随胆汁进入肠道，即BA的肠肝循环。4、意义：肝细胞的合成、摄取、排

10、泌功能胆道的排泄功能第三十九张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月四、肝胆疾病的临床酶学肝实质损伤ALT AST胆汁郁积-GTALP5-NT肝纤维化MAOPH肝癌ALP-GTAFU第四十张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月 临床常用生物化学检查第四十一张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月一、血糖及其代谢物检测（一） 空腹葡萄糖测定 空腹指至少8小时内无含热量食物的摄取第四十二张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月（二）口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test , OGTT） 一种葡萄糖负荷试验，了解机体对葡萄糖的调节作用 空腹血糖浓

11、度67mmol/L，+OGTT第四十三张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月1.正常（Normal)（1）血浆FPG6.1mmol/L（2）口服葡萄糖后3060min达高峰，峰 值不超过10mmol/L（3）2h PG7.0mmol/L 峰值超过11.1mmol/L并出现糖尿 延迟（2小时后）回复到空腹水平 判断指标是服葡萄糖后2小时的血浆葡萄糖值增高第四十六张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月3.糖耐量减低 轻度耐量能力下降（1）空腹血浆葡萄糖7.0mmol/L（2）口服葡萄糖后30、60、90min的血浆 葡萄糖11.1mmol/L（3）2h值在7.811.1mmol/L 称

12、为亚临床或无症状的糖尿病 1/3恢复正常 1/3仍为糖耐量受损 1/3明确糖尿病第四十七张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月（三）胰岛素、C肽测定 C肽：反映细胞生成和分泌胰岛素能力 C肽、胰岛素测定，可估计肝摄取胰岛素能力第四十八张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月（四）血清糖化血红蛋白测定 糖化血红蛋白GHb（Glycosylated Hb，GHb）：HbA1c 反映检测前12个月内血糖的平均水平，是DM长期控制指标第四十九张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月二、血清脂质及脂蛋白检测 脂类代谢紊乱与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生有密切关系

13、,血脂异常是心、脑血管疾病的重要危险因素第五十张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）1、定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成 的一类大分子复合物，能溶于 水，运行于血2、组成与结构： 蛋白质（载脂蛋白apolipoprotein，Apo） 甘油三酯（triglyceride，TG） 磷脂（phospholipid，PL） 脂质 胆固醇（cholesterol，Cho） 胆固醇酯（cholesterol ester，CE） 第五十一张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月第五十二张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月3、分类 (1) 超速离心

14、法 乳糜微粒（chylomicron，CM） 极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL） 低密度脂蛋白（low density lipoprotein ，LDL） 高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）第五十三张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月(2)按其电泳时区带的泳动位置不同 CM -Lp 前-Lp -Lp_+ CM LDL VLDL HDL第五十四张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月第五十五张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月 载脂蛋白（apolipoprotein，Apo）定义： 血浆脂

15、蛋白中的蛋白质称为载脂蛋白功能： 构成并稳定脂蛋白的结构 使脂蛋白代谢有关的酶被激活或活性抑制 与脂蛋白代谢有关的特异性受体结合 参与脂蛋白与细胞表面脂蛋白受体的代谢过程第五十六张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月第五十七张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月（一）血清总胆固醇测定（TC）（二）血清甘油三酯测定（TG） TC、TG 增高 与冠心病呈正相关第五十八张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月（三）高密度脂蛋白胆固醇测定（HDL-C）（四）低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C） HDL-C 与冠心病呈负相关 LDL-C 与冠心病呈正相关第五十九张，PPT共一百零一页，创

16、作于2022年6月（五）载脂蛋白测定（ApoA，ApoB） ApoAI 与HDL-C相一致 ApoB100 与LDL-C相一致第六十张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月（六）脂蛋白（a）Lipoprotein（a），Lp（a）测定第六十一张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月三、血清电解质体液中呈溶解状态存在的带正、负电荷的离子称为电解质维持体液渗透压保持体内液体正常分布第六十二张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月 体 内 钾(50mmol/Kg体重)98%细胞(150mmol/L)2%细 胞 外血清 钾(3.55.5mmol/L)血清钾（potassium)第六十三张，

17、PPT共一百零一页，创作于2022年6月低钾血症 (hypokalemia)1、摄入不足： 长期低钾饮食、禁食和厌食饥饿、营养不良、吸收障碍2、丢失过多： 严重呕吐、腹泻、胃肠引流等 肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进、醛固酮增多症应用排钾利尿剂（速尿等）3、分布异常： 细胞外钾内移（胰岛素）、家族性周期麻痹、碱中毒细胞外液稀释（肾性水肿）第六十四张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月高钾血症 (hyperkalemia)1、摄入过多： 静脉滴注大量钾盐、输入大量库存血2、排出减少： 急性肾功能衰竭少尿期肾上腺皮质功能减退 应用潴钾利尿剂（安体舒通等） 远端肾小管上皮细

18、胞泌钾障碍（SLE) 3、细胞内钾外移： 红细胞破坏（溶血、大面积烧伤） 缺氧和酸中毒 休克、组织损伤 血浆晶体渗透压增高，使细胞内脱水，导致细胞内钾外移（甘露醇）第六十五张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月病史：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室：血清Na+1

19、25mmol/L 血清K+ 3.2mmol/L 问：该患儿发生了何种电解质代谢紊乱？为什么？ Case 1第六十六张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月Case1 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝-神经肌肉兴奋性降低的表现。3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(血液PO2 空气PCO2血液PCO25.标本放置时间 4保存1h，PCO2值没有明显变化，PO2 有改变，一般30min内检测完毕 第七十六张，PPT共一百零一页，创作于202

20、2年6月第七十七张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月酸碱平衡的调节体液缓冲系统Body fluid buffer肺(lung)肾(kidney)组织细胞（tissue cell）第七十八张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月1、pH、H6.1 lg240.03 402016.11 0.30107.40(7.35-7.45)意义：判断酸或碱紊乱pH7.45 碱中毒 不能确定紊乱的性质pH = 6.103+lg cHCO30.0306PaCO2第七十九张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月2、动脉血CO2分压（ Partial pressure of CO2, PaCO2）血浆

21、中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比参考值：4.8-5.9kPa （3545mmHg）意义：是否为呼吸性酸碱紊乱 代偿后的代谢性酸碱紊乱 第八十张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月意义：判断肺泡通气状态 PCO2 增高 表示肺泡通气量减少 ，CO2潴留 降低 表示肺泡通气量增加，为肺泡通气量过度 判断呼吸性酸碱失衡性质 PCO245mmHg 结合病史 可诊断呼吸性酸中毒 35mmHg 结合病史 可诊断呼吸性碱中毒判断代谢性酸碱失衡的代偿状况 代谢性酸中毒 PCO2降低 提示已通过呼吸进行代偿 代谢性碱中毒 PCO2升高 提示

22、已有代偿 判断呼吸衰竭类型 PCO2是呼吸性紊乱的指标第八十一张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月3、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（1）标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）指在体温37时PCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱和条件下测出的HCO3-含量参考值：21-25mmol/L 意义：反映代谢性酸碱紊乱SB增高 示代谢性碱中毒 SB降低 示代谢性酸中毒呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿第八十二张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月（2）实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO

23、3-含量意义：受呼吸和代谢两方面的影响当ABSB 正常 AB=SB 正常值 代谢性碱中毒 ABSB 表示CO2有潴留，呼吸性酸中毒 ABSB 表示CO2排出过多，呼吸性碱中毒第八十三张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月4、缓冲碱（buffer base,BB）指1升全血或血浆中所有结合H+的碱的总和参考值：血浆 41-42mmol/L 全血 47-48mmol/L意义：反映代谢性因素的指标 升高：代谢性碱中毒 减低：代谢性酸中毒第八十四张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月5、碱剩余（base excess，BE）指在体温37时PCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在

24、100%氧饱和条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量参考值：-3.0 3.0mmol/L意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒碱剩余：用酸滴定为正值，反映血中HCO3-高于正常碱不足：用碱滴定为负值，反映血中HCO3-低于正常 不受呼吸因素的影响，可作为代谢因素的指标 第八十五张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月6、阴离子间隙（anion gap,AG）血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差NaUCCl-HCO3-UAAG 140 （104 24）12mmol/L意义：鉴别不同类型的代谢性酸中毒AG增高：代谢性酸中毒(乳酸酸

25、中毒，尿毒症，酮症酸中毒） AG正常的酸中毒：高Cl性酸中毒 腹泻(HCO3-减少),含氯的酸(盐酸精氨酸)AGNa (Cl-HCO3-)第八十六张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月酸碱平衡紊乱评估 1. 临床症状2. 实验室诊断第八十七张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月pHalkalosisHCO3-PaCO2metabolicrespiretoryacidosisrespiretoryHCO3-PaCO2metabolic酸碱平衡紊乱的类型（Classification)第八十八张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月心脏生物标志物检测CARDIAL MARKER第八

26、十九张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月第九十张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月心肌损伤早期标志物C 反应蛋白（C-reactive protein,CRP） ACS炎症、损伤的早期标志物。在心肌损伤发病后几小时即出现异常增高且“窗口期”较短，在心绞痛等心肌损伤的早期诊断和预后估计中有较好的临床价值 High sensitive CRP（hs-CRP）test第九十一张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月心肌损伤早期标志物肌红蛋白（myoglobin,Mb） MW 17.8 kDa敏感性高，利于早期诊断,但特异性较差胸痛发作212h内，阴性有助于排除AMI是判断再梗死的良好指标 是溶栓治疗中评价有否再灌注时较敏感而准确的指标第九十二张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月心肌损伤确定标志物肌酸激酶 MB 同工酶（CK-MB） 分析测定有多种方法 CK-MB 质量(CK-MB mass) 测定避免了可能的干扰，具有高度的灵敏性 (最低检测限 1 mg/L) 和准确性，测定时间短 (最快仅需 7 min)，适合于自动化分析第九十三张，PPT共一百零一页，创作于2022年6月CK-MB mass 的免疫测定（示意图）第九十四张，PPT共一百零一页，创作于2