血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死关系的研究

1、血浆同型半胱氨酸程度与脑梗死关系的研究 董军立刘凤阁周俊娣【摘要】目的:讨论同型半胱氨酸程度与脑梗死的关系。方法:选取80例脑梗死患者作为实验组，60例根本情况与实验组无显著性差异的安康者为对照组，测定各自血浆同型半胱氨酸程度进展比照。结果:脑梗死组血浆同型半胱氨酸程度(17.466.3)ul/l与对照组7.823.64ul/l比较有显著性差异p0.01。结论:血浆高同型半胱氨酸程度是脑梗死的一个独立危险因素，值得进一步研究。【关键词】血浆同型半胱氨酸；脑梗死近年来，大量研究证明同型半胱氨酸程度(hysteine,hy)是导致动脉粥样硬化一个新的独立危险因素，可能是尚未被完全清楚认识、掌握的脑

2、梗死的独立危险因素1，2。本研究通过检测80例脑梗死患者血清同型半胱氨酸(hy)程度，与60例安康对照者相比较，讨论hy程度与脑梗死的关系。1资料和方法1.1病例选择:所有80例脑梗死患者皆为2022年11月-2022年3月的我院住院病人，男女比例为4634，年龄45-79岁，平均(618)岁，全部病例均为发病5天以内的急性脑梗死患者，符合全国第4届脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准，所有病例均经头颅t或rl证实。排除糖尿并心脏病及肝肾功能不全者；安康对照组60例，男女比例为34：26，年龄43-78岁，平均年龄59.87.2)岁，均为我院安康体检者，无高血压、脑血管并糖尿并心脏病及肝肾功能不全

3、等病史。两组受试者根本情况经检验无显著性差异。1.2检测指标:病例组和对照组的受试者在近二个月内均未服用各种影响同型半胱氨酸代谢的药物。病例组患者在入院后24小时内测定空腹血浆同型半胱氨酸程度，安康受试者测定空腹血浆同型半胱氨酸程度。1.3血浆同型半胱氨酸程度测定:应用荧光定量检测法测定血浆同型半胱氨酸含量，试剂购于济南杏恩生物科技，所有纳入研究的患者及安康对照者在空腹时抽取周围静脉血5l，抗凝后在1h内离心别离血浆，取血浆标本15ul按操作说明参加试剂，在主波长660n下比色读数，根据公司提供标准定标，计算标本同型半胱氨酸浓度。1.4统计学处理:所有数值资料的统计描绘均用均数标准差(xs)表

4、示，所有检验均为双侧假设检验，p0.05为显著性差异。计量资料采用t检验，计数资料应用2检验，所有统计采用spss12.0软件进展处理比较得出结果。2结果hy检测结果脑梗死组为17.466.3ul/l，安康对照组为7.823.64ul/l，两组比较有显著性差异(p0.01)。3讨论同型半胱氨酸hysteine,hy，属于含硫氨基酸，是甲硫氨酸循环的重要中间产物。其正常值为5-15l/l。经过长时间的研究，大量的流行病学和临床研究已证实，高hy血症是人群中脑血管疾病发生的一个新的独立的危险因素2。而且可以提示脑梗死患者动脉粥样硬化的严重程度3。尽管目前众多研究结果显示高hy程度是脑血管疾病的一个

5、独立危险因素，但是高hy血症致脑血管病变确实切机制尚不完全明确，目前考虑可能与以下几个方面有关：(1)高hy促进血管平滑肌的增生：高hy虽然抑制血管内皮细胞增生，但是却能促进血管平滑肌细胞增殖，使血管形成动脉粥样硬化早期的改变。加速血管粥样病变的形成。有专家指出高hy可能诱导丝氨酸弹性蛋白酶的合成，增加细胞外基质的降解，弹性蛋白肽的释放，导致血管平滑肌细胞的增生4。(2)高hy对血管内皮细胞的毒性作用：血中hy程度高于正常程度，可直接或间接地影响血管内皮细胞。高同型半胱氨酸血症可削弱血管内皮细胞n的生物活性，导致血管内皮损害5。另外在hy致细胞损伤的毒性实验中，blundell发现参加过氧化氢

6、酶或自由基去除剂可使细胞免于hy造成的损伤，说明氧化应激反响参与了hy的毒性作用6。(3)高hy能增加血小板的粘附性，影响凝血因子的作用：研究证明hy具有某些凝血酶原作用。当血管内皮受损后，血小板随即粘附在血管壁上，自由基大量形成以及前列腺素的生成受抑制，使凝血酶原活性增加，促进血栓形成5。本研究结果也进一步证明了急性脑梗死患者的hy程度明显高于正常程度，且较安康对照组明显升高，具有显著性差异。有研究显示，让患者适当补充叶酸及维生素b族可降低血中hy浓度，另外中医药对脑梗死高hy程度的干预也是一个新研究方向，值得进一步深化研究。参考文献1ullyks.vasularpathlgyfhystei

7、neia:ipliatinsfrthepathgenesisfarterislersisj.ajpathl,1969,56:111-1282herrann.theiprtanefhyperhysteineiaasariskfatrfrdisease:anverviej.linhelabed,2001,39(8):666-6743yjh,hungs,kangss.relatinfplasahysteineterebralinfartinanderebralatherslersisj.strke,1998,29(12):2478-24834diniquejr,pierrehr,eugenir,etal.hysteineinduessynthesisfaserineelastaseinarterialsthusleellsfrultirgandnrsj.ardivasularresearh,1997,34:597-6025vanguldener,stehuerd.hyperhysteineia,vasularpathlgy,andendthelialdysfuntinj.seinthrbhest,2000,26(