职业卫生与职业医学：矽肺

1、职业卫生与职业医学（第7版）人民卫生出版社矽 肺2矽肺3开胸验肺4矽肺害惨了这一家1992年，刘心祥老汉的大儿子和二儿子结伴外出，到江苏当轧砂工，一人一年可以拿回来四五千元钱。由于这个工种相对收入略高，老板又不拖欠工资，一时间，朱裴店村人人奔走相告，去打工成了最好的营生。除了在打工中负伤、成为残疾的三儿子，刘心祥的小儿子也跟上哥哥们去了江苏。一个拉上一个，渐渐的，朱裴店成家、成组、成村的人奔向了那个让他们心中充满梦想的遥远城市。 5 91年开始，当地的部分农民利用山上的石英石和简陋的加工设备，把石英石轧成大小不等的石英砂销售，石英砂的价格也一路狂升。到1998年，朱裴店村所在的河南省商城县在这

2、里从事轧砂的人员达到200余人；打工的砂厂全部没有采用国家规定的“施湿作业”，没有一边轧石一边喷水；而是干式作业，把大石块磨成砂状。轧砂机一响，淡黄色的粉尘漫天飘扬，米之内不能辨人。没有防尘装置，也没有防尘面罩，包括刘老汉的儿子们在内的民工，在这样的环境下，一天工作15个小时。 67刘心祥老人发现二儿子总在咳嗽。到1998年，二儿子已经病得不能再去打工了，甚至，要吸着氧气才能走到自家的院子里，但家人并不知道他害了什么病。一直当结核治疗，无效死亡。1998年，刘老汉的大儿子、小儿子出现了与二儿子几乎一模一样的病症。刘老汉倾家荡产地为两个儿子医治，不但儿子们原来挣来的钱赔了进去，还得四处借钱。这一

3、切无济于事。2001年，正当壮年的两个儿子先后撒手人寰。三个孩子去世时，没有一个超过40岁。 2001年有159人患矽肺,其中期13人,期43人,期103人,经过多方努力,当地政府和业主同意赔偿440万元,同时,还附加了无条件支付工人工资47.5万元。8生产性粉尘 在生产过程中形成的，并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。尘肺（pneumoconiosis） 是长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。其特征是肺内有粉尘阻留并有胶原型纤维增生和肺组织反应，肺泡结构永久性破坏。生产性粉尘与尘肺9在12种职业性尘肺中占46.8%, 是一个古老的、影响范围很广、 重要职业病,在

4、发展中国家，矽肺情况更为严重。 中国-以四川.辽宁.湖北.山西.江西 最高 50年代 每年以两位数增加 1956年 每年以百例增加 1974年 每年以千例增加 1976年 每年增加15000例以上 1986年 20000例 1987年以后 略有下降,但仍例每年增加8000-9000 1999年 估计世纪末可达到60多万人 2000年 实际累积病人近80万人 10据报道: 哥伦比亚有180万工人处于危险中 印度矽肺发病率5% 拉美国家矽肺发病率37% 法国每年有300例矽肺新病例 美国100多万接尘工人中10万人可能发生矽肺 1995年4月 国际劳工组织(ILO)和世界卫生组织(WHO)职业卫生

5、联合委员会提出: “ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划” 目标: 在2005年前明显降低矽肺发病率，在2015年消除矽肺这一可 预防的职业卫生问题11按照不同的粉尘和病因矽肺（silicosis) 长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的。硅酸盐肺(silicatosis) 长期吸入结合型二氧化硅粉尘引起的。炭尘肺(carbon pneumoconiosis) 长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘引起的。混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis) 长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘引起的。如煤矽肺。其他尘肺 长期吸入铝及其氧化物粉尘引起的铝尘肺， 长期吸入电焊烟尘引起的电

6、焊工尘肺。12 我国规定的法定尘肺有13种：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、其它尘肺。法定尘肺2002年5月1日中华人民共和国职业病防治法13在生产过程中因长期吸入含有游离SiO2粉尘达到一定量引起的以肺部组织纤维化为主的全身性疾病。是尘肺中进展最快、最为严重、最常见和影响面最广的一种职业病游离二氧化硅粉尘-矽尘，以石英为代表。 是危害我国工人健康最主要的职业性有害因素之一矽肺（Silicosis）病因病理范围14游离二氧化硅的分布及结构 Distribution and Structure of Free Si

7、lica接触石英的主要作业 Workers at Risk for Silicosis影响发病的主要因素Main Effective Factors on Silicosis病理变化Pathological Changes发病机理Pathogenesis临床表现和诊断Clinical Presentation and Diagnosis治疗Treatment15游离二氧化硅的分布及结构(Distribution and Structure of Free Silica)分布在自然界分布非常广泛。在16Km内的地壳中约占5%。在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。结构结晶型（crysta

8、lline):SiO2的硅四面体排列规则。如石英。隐晶型(crypto crystalline)：SiO2的硅四面体排列不规则。无定型(amorphous)：存在于含SiO2物质被熔炼产生的蒸汽中。16接触石英的主要作业（Main Occupations of Exposure to Quartz）矿山开山筑路、隧道建筑材料行业钢铁冶金行业机械制造业耐酸、耐火材料厂玻璃搪瓷业陶瓷行业石粉加工行业其他，如工艺品制作加工通常认为：10以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业17影响矽肺发病的主要因素1、粉尘中游离二氧化硅含量2、粉尘中游离二氧化硅类型3、粉尘浓度4、粉尘分散度5、接尘时间 速发型矽

9、肺、晚发型矽肺6、防护措施7、个体因素 年龄、营养、个体易感性8、劳动强度9、混合性粉尘的联合作用18粉尘中游离二氧化硅含量: 含量高，发病时间愈短，病情愈严重19粉尘中游离二氧化硅类型结晶型游离SiO2隐晶型游离SiO2无定型游离SiO2石英有多种变体，致纤维化作用能力是不同的:鳞石英方石英石英柯石英 超石英鳞石英方石英石英SiO2中SiO键的键能很高熔点、沸点较高(熔点1723，沸点2230) 20粉尘浓度在游离SiO2含量和类型相同的情况下，粉尘浓度愈高，危害愈大。粉尘分散度分散度高，吸入肺内的粉尘量大，危害大。21接尘时间接尘时间长，肺内沉积的粉尘量大，危害大。速发型矽肺（acute

10、silicosis) 由于持续吸入高浓度高游离SiO2含量的粉尘，经1-2年即发病的一类矽肺。病情进展快，病死率高。晚发型矽肺（delayed silicosis) 接触高浓度粉尘时间不长即脱离接尘作业，此时胸片未发现明显异常，从事非接尘作业若干年后发现矽肺。22防护措施综合有效的防护措施是保护工人健康的重要措23个体因素健康素质年龄遗传因素24其它劳动强度混合性粉尘的联合作用25矽肺国外分为三型普通型（classic silicosis）：发病在接尘后20年以上激进型（accelerated silicosis）:发病在接尘后5-10年速发型（acute silicosis）:发病时间短，甚

11、至在接尘后1年之内26矽肺的病理变化（Pathological Changes of Silicosis）外观早期体积增大，晚期体积缩小，含气量减少，入水下沉；白灰色或黑灰色，晚期呈花岗岩样；表面可触及散在、孤立的结节，晚期可有融合团块，质硬，似橡皮；有胸膜增厚、粘连；肺门和支气管分叉处有淋巴结肿大。27病理形态病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特征性病理改变。28按病理形态可将矽肺分为：结节型矽肺弥漫性间质纤维化型矽肺矽性蛋白沉积团块型（进行性大块纤维化型）矽肺29 由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化。结节型矽肺 肉眼观：矽结节(silicotic

12、nodule)稍隆起于肺表面呈半球状，约1-5mm。镜下观: 早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。典型矽结节横断面以葱头状，外围是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维。结节型矽肺弥漫性间质纤维化型矽肺矽性蛋白沉积团块型矽肺30见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。病程进展缓慢。弥漫性间质纤维化型矽肺 特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状，肺泡容积缩小，间杂粉尘颗粒和尘细胞。结节型矽肺弥漫性间质纤维化型矽肺矽性蛋白沉积团块型矽肺31多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅

13、粉尘的年轻人，又称急性矽肺。矽性蛋白沉积 病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（称之为矽性蛋白），随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。结节型矽肺弥漫性间质纤维化型矽肺矽性蛋白沉积团块型矽肺32是上述矽肺进一步发展，病灶融合而成。团块型（进行性大块纤维化型）矽肺 肉眼观：病灶为黑或灰黑色，索条状，呈圆椎、梭状或不规则形。切面可见原结节轮廓、薄壁空洞等病变。镜下观: 除可观察到矽结节型、弥漫性间质纤维化型病变外，还可见被压神经、血管及所造成的营养不良性坏死。结节型矽肺弥漫性间质纤维化型矽肺矽性蛋白沉积团块型矽肺33矽肺的发病机理尘细胞的损伤和死亡胶原纤维增生和矽结节形成34尘细胞的损伤和死亡

14、（主要有以下几种观点）石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞、多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中O2、CO2、H2O或与体液中水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。石英直接损伤巨噬细胞，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当进入细胞内的钙离子浓度超过Ca2+-Mg2+ATP酶的排钙能力，导致细胞死亡、破裂。尘细胞的损伤和死亡35胶原纤维增生和矽结节形成石英损伤巨噬细胞后，释放白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、纤维蛋白

15、(FN）、转变生长因子(TGF-)等各种介子。这些因子参于刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。石英作用于肺泡I型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡II型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗体复合物沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。胶原纤维增生和矽结节形成石英颗粒巨噬细胞吞噬包膜破裂 生物膜损伤IL-1TNF-纤维粘连蛋白TGF-激活成纤维细胞胶原形成纤维化透明变性免疫系统抗原抗体复合物网状纤维肺泡I型上皮细胞肿胀,崩解脱落型细胞增生，修复肺泡基底膜受损，暴露间质矽肺石英粉尘进入呼吸道肺泡尘

16、细胞崩解、死亡游离矽尘巨噬细胞肝、肾、脾、骨髓等脏器粉尘沉着淋巴系统肺门淋巴结炎症、上皮细胞脱落阻塞淋巴管淋巴回流受阻淋巴液逆流到胸膜胸膜改变进入血液肺泡上皮I 型细胞受损被排除呼吸道肺泡上皮型细胞增殖、增生尘粒侵入肺泡间隔被间质巨噬细胞吞噬尘细胞崩解、死亡游离矽尘大部分（97-99%）少量（1-3%）矽尘进入呼吸道后的转归示意图38矽肺临床表现和诊断矽肺临床表现症状与体征X线胸片表现肺功能改变并发症39矽肺的症状与体征肺的代偿功能很强，矽肺患者可以在很长时间内无明显自觉症状，但X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变。随着病情的进展，或有合并症时，可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽等症状和体征。无特异

17、性，虽可逐渐加重，但与胸片改变并不一定平行。40X线胸片表现 矽肺患者可能长期无明显的临床表现，而X线胸片上则已呈现典型改变，它是矽肺病理改变在X线胸片上的反映。现已公认用小阴影（small opacity）、大阴影（large opacity）等术语来描述矽肺X线胸片改变，作为矽肺诊断依据，而X线胸片其他表现，如肺门改变、肺气肿、肺纹理和胸膜改变等有重要参考价值。小阴影：指直径约10mm以下密度较高的阴影，分为两型：类圆形和不规则形。矽肺以类圆形为主。类圆形为散在、孤立、边缘整齐的阴影，其病理基础为矽结节，一般直径约1mm4mm，早期多出现在两肺中下野的内中带，逐渐扩展至全肺。41大阴影：晚

18、期矽肺由于矽结节增多、严重的间质纤维化，出现长径超过10mm的阴影，其形状有长条形、圆形、椭圆形，多出现在两上、中肺野，少数在两下肺野，其病理基础是团块状纤维化。大阴影多由类圆形小阴影增多、聚集以至重叠形成的致密而均匀的团块。典型的大阴影在两肺呈对称八字形，也可单侧出现致密大阴影，边缘清楚，周围有明显的气肿带。肺纹理及肺门改变：肺纹理改变出现较早，但并非特异性改变。表现为肺纹理增多、增粗、扭曲、变形或交叉形成网状。早期肺门增大，密度增加，边缘模糊不清，部分肺门淋巴结增大，甚至钙化，有时在淋巴结包膜下因钙质沉着而呈“蛋壳样钙化”。晚期矽肺时，因肺组织的大量纤维化和团块形成，牵引肺门上举外移，肺纹

19、理减少或消失，仅见肺门较粗大的血管、支气管而呈“残根”样改变。42胸膜改变：胸膜因广泛纤维性变而肥厚。先在肺底部出现，以肋隔角变钝或小时最常见。膈面毛糙，常由于肺部纤维化组织收缩牵引和膈胸膜粘连一直呈“天幕状”的影像。肺气肿：多数为弥漫性肺气肿，部分为局限性、边缘性、灶周性肺气肿及泡性肺气肿，严重者可见肺大泡，若靠近胸膜，剧烈咳嗽可导致自发性气胸。43X线胸片表现其病理基础以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。根据直径可分为：p 1.5mm q 1.53.0mm r 3.010mm1.圆形小阴影类圆形小阴影45 病理基础是肺间质纤维化。根据宽度分为：s 1.5m

20、m t 1.53.0mm u 3.010mm2.不规则性小阴影表现为粗细、长短、形态不一定致密阴影。不规则形小阴影及叶间胸膜的增厚47长径超过10mm的阴影。为晚期矽肺的重要X线表现，形状有长条形、圆形、椭圆形或不规则形。3.大阴影大阴影淋巴结蛋壳样钙化胸膜斑胸膜钙化50肺结核（Pulmonary tuberculosis） ：是矽肺最常见、危害最严重的并发症，其并发率与矽肺的严重程度一致。矽肺患者的抵抗力降低，造成了对结核杆菌的防御能力减弱；SiO2可增强结核菌的活性和毒性；肺组织缺氧有利于结核菌的生长和播散。矽肺患者不但容易合并肺结核，而且肺结核患者从事粉尘作业也容易患矽肺，二者互为促进、

21、互为恶化因果。矽肺合并肺结核后，使病情日益恶化，使之成为矽肺患者死亡的主要原因。肺部感染：患者免疫功能和抵抗力下降，肺部易引起细菌和病毒的感染，并发支气管炎、肺炎和间质性肺炎，或肺内感染，肺不张等疾患。肺气肿：患者肺组织纤维化，代偿性引起肺气肿，呈现肋间隙增宽和桶状胸。晚期患者由于各种原因促使靠近胸膜处的肺大泡破裂，可形成自发性气胸。结核病灶破裂时也可引起。肺源性心脏病：由于肺组织广泛纤维化，肺动脉压增加，右心负担加重，逐渐使右心肥大产生心脏病，严重时可发生心力衰竭。并发症51诊断（Diagnosis）前提：确切的接触游离SiO2粉尘的职业史。依据：技术质量合格的X线前后位胸片。标准：GBZ

22、70-2009 GBZ25-2014(尘肺病理诊断标准） 壹期 贰期 叁期 尘肺观察对象（属于无尘肺）劳动能力鉴定： GB/T16180-2006职工工伤与职业病致残程度鉴定替换（GBZ70-2002）52尘肺病诊断标准观察对象粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。X射线胸片表现分期 壹期尘肺有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。 贰期尘肺 有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。 叁期尘肺 有下列三种表现之一者：a）有大阴影出现，其长径不小于20mm，

23、短径不小于10mm；b）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；c）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。53小阴影密集度 0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限 1级：一定量的小阴影 2级：有多量的小阴影 3级：有很多量的小阴影矽肺诊断标准 54小阴影密集度的判定1级2级3级矽肺诊断标准 55分布范围及总体密集度的判定 判定肺区： 要求小阴影分布至少占该区面积的三分之二 分布范围： 出现有1级密集度(含1级)以上的小阴影的肺区数 总体密集度： 指全肺密集度最高的肺区的密集度 矽肺诊断标准 56肺区划分方法将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三段用等分点的水平线

24、把每侧肺野各分为上、中、下三个肺区 矽肺诊断标准 571112112112113+请问下面三张胸片各为哪期尘肺？矽肺诊断标准 一期尘肺() a)：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。 b)+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。二期尘肺() a)：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。b)+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为者。三期尘肺() a)：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。

25、 b)+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。58职业病致残程度鉴定依据：1）X线诊断尘肺期别 2）肺功能损伤程度 3）呼吸困难程度 标准：劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级分级 (GB/T16180-2006)59尘肺致残共分六级一级：具备下列情况之一 尘肺期伴肺功能重度损伤及/或重度低氧血症 职业性肺癌伴肺功能重度损伤 二级：具备下列情况之一 尘肺期伴肺功能中度损伤及(或)中度低氧血症; 尘肺期伴肺功能重度损伤及或重度低氧血症； 尘肺期伴活动性肺结核; 职业性肺癌或胸膜间皮瘤。 劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级分级(GB/T16180-2006) 60劳动能力鉴

26、定职工工伤与职业病致残等级分级(GB/T16180-2006) 三级：具备下列情况之一 尘肺期; 尘肺期伴肺功能中度损伤及(或)中度低氧血症; 尘肺期合并活动性肺结核。 四级：具备下列情况之一 尘肺期; 尘肺期伴肺功能中度损伤及/或中度低氧血症; 尘肺期合并活动性肺结核。六级：尘肺期伴肺功能轻度损伤及/或轻度低氧血症;七级：尘肺期，肺功能正常61矽肺患者的治疗无根治办法。我国研制出一些减轻症状，延缓病情发展的药物，主要有：克矽平 柠檬酸铝 汉防己甲素 羟基哌喹 磷酸哌喹肺灌洗换肺62矽肺患者安置原则一经确诊，调离接尘作业；伤残轻者（六级、七级）在调离接尘后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大

27、的工作。伤残中等者（四级），可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。伤残严重者（二、三级），不承担任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。63大容量全肺灌洗术能清除已吸入肺内的多种粉尘、吞噬了粉尘的巨噬细胞以及肺泡巨噬细胞吞噬粉尘后分泌的致纤维化生长因子，可遏制或延缓病变的进展，减轻病人的痛苦，延长患者生命。我国于 1988 首次开展该项治疗，现已发展为一项非常成熟的技术，我国该项技术已在国际上处于领先水平。 64换肺某男性金矿掘进工，工龄10年，2年前调离接尘岗位，离职时体检正常，因近年来咳嗽。咳痰，自疗无效而就诊。1.该工人当年接触的最主要的粉尘类型是：

28、 A. 含金粉尘 B. 硅酸盐粉尘 C.金属性粉尘 D.矿物性粉尘 E.以上都不是2. 调阅资料得知该矿工人所接触粉尘的游离SiO2含量为30-50%，如果该工人被诊断为尘肺，则应属于哪种法定尘肺： A.硅酸盐尘肺 B.石棉肺 C.矿工肺 D.矽肺 E.混合型尘肺3.如果给予胸部X线摄片，最可能见到的尘肺X线表现是： A.胸膜斑 B.矽结节和弥漫性间质纤维化 C.肺纹理增多增粗 D.圆形和不规则形小阴影 E.肺门增宽、密度增高4.如果出现并发症，最常见最重要的是： A.肺癌 B.肺气肿 C.肺心病 D.肺结核 E.支气管炎1.该工人当年接触的最主要的粉尘类型是： A. 含金粉尘 B. 硅酸盐粉

29、尘 C.金属性粉尘 D.矿物性粉尘 E.以上都不是2. 调阅资料得知该矿工人所接触粉尘的游离SiO2含量为30-50%，如果该工人被诊断为尘肺，则应属于哪种法定尘肺： A.硅酸盐尘肺 B.石棉肺 C.矿工肺 D.矽肺 E.混合型尘肺3.如果给予胸部X线摄片，最可能见到的尘肺X线表现是： A.胸膜斑 B.矽结节和弥漫性间质纤维化 C.肺纹理增多增粗 D.圆形和不规则形小阴影 E.肺门增宽、密度增高4.如果出现并发症，最常见最重要的是： A.肺癌 B.肺气肿 C.肺心病 D.肺结核 E.支气管炎66职业卫生与职业医学（第7版）人民卫生出版社Nanjing Med. Univ. School of

30、Public Health煤尘、煤矽尘、煤工粉尘王美林Email：67采煤方式 露天 井下：掘进、采煤褐煤烟煤无烟煤煤煤工尘肺（ Coal workers pneumoconiosis, CWP ）：是指煤矿粉尘作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。68煤矿开采露天开采 表土剥离：土和岩石，粉尘飞扬较多 采煤：粉尘飞扬较少，露天自然通风好，飞扬的粉尘颗粒较大井下开采 掘进：游离二氧化硅含量高（30-50%），是煤矿粉尘危害最严重的工序 采煤：游离二氧化硅含量较低，多在5%以下 煤层和岩石层常交替出现，产生混合性粉尘：煤矽尘69煤矿开采过程中产生煤尘煤肺：发病工龄在20-30年以上，游离

31、SiO25% ，占1.0%煤矽尘煤矽肺：发病工龄在15-20年，最多见的一类，占87.6%矽尘矽肺：发病工龄在10-15年，主要见于掘进工，占11.4%707172病理煤斑 是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变 肉眼:灶状,黑色,质软,直径:2-5mm,境界不清 镜下:由煤尘细胞灶和煤纤维灶组成灶周肺气肿 是煤工尘肺病理的又一特征，局限性和小叶中心性煤矽结节弥漫性纤维化大块纤维化73临床表现与诊断同矽肺此外，煤工尘肺的肺气肿多为弥漫性、局限性和泡性肺气肿。74类风湿性肺结节（Caplan综合征）煤矿工人中类风湿性关节炎的患者，在胸片中出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形块状阴影。是煤工尘肺并发症之一

32、。陶工和铸工中也发现有类似病例。Caplan综合征往往在圆形阴影基础上，短期内（数周）出现单个或数个边界清楚的圆形块影，直径0.55cm，通常位于肺的边缘。阴影可在短期内增大或缩小，甚至消失。有的病例伴有胸腔积液。大多伴有类风湿性关节炎。 有报道：3.76%的煤工尘肺患者合并类风湿性关节炎，比普通人群高7-9倍。职业卫生与职业医学（第7版）人民卫生出版社Nanjing Med. Univ. School of Public Health硅酸盐尘、硅酸盐尘肺王美林Email：76硅酸盐尘（silicates）：含有结合型二氧化硅的粉尘，由二氧化硅、金属氧化物和结晶水组成的无机物。硅酸盐肺：长期吸

33、入硅酸盐尘所致尘肺，统称为硅酸盐肺。77硅酸盐肺的共同特点病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。胸部X线改变以不规则小阴影为主。自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早。气管炎、肺部感染和胸膜炎合并症较多。78硅酸盐种类按来源分按有无纤维分天然硅酸盐：由二氧化硅与某些元素以不同的结合形式广泛存在于自然界中； 结合的主要元素是钾、铝、铁、镁钙等； 石棉、云母、高岭土等人造硅酸盐：由石英和碱类物质焙烧化合而成。 玻璃棉、岩棉、陶纤维等纤维状硅酸盐：纵横径比为3:1的尘粒，包括石棉、滑石 可吸入性纤维：直径3m,长度5m; 非吸入性纤维：直径3m,长度 5m。非纤维状

34、硅酸盐:云母、高岭土、水泥 79石棉肺滑石肺云母肺水泥尘肺我国法定的硅酸盐肺80石棉肺石棉粉尘：是含有铁、镁、镍、钙、铝等元素的纤维状硅酸盐粉尘。石棉肺（asbestosis）:在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病。特点：全肺弥漫性纤维化，不出现或极少出现结节性损害。长期吸入石棉可导致：石棉肺 胸腹膜间皮瘤 肺癌石棉纤维（显微摄影） 81石棉的种类和理化特性石棉的种类：分两类。蛇纹石类：温石棉，占石棉用量的90%以上。闪石类：青石棉(危害最大)、铁石棉、直闪石、透闪石、阳闪石 我国石棉主要分布在四川、辽宁、河北、青海、新疆等省，主要是温石棉。中国石棉矿储量最大的地区-青

35、海的茫崖石棉矿(1958年建矿）84石棉的理化特性属硅酸盐类，是纤维结晶状结构的物质；含有铁、镁、镍、钙、铝等氧化物和结合型二氧化硅的矿物质；纤维长度多为2-3cm，有的长达100-200cm；具有耐碱性、耐热、隔热、保温、坚固耐拉、绝缘等性能。85接触机会石棉的工业用途非常广，达3000种以上。 接触石棉的主要作业石棉矿开采石棉纤维加工纺织、建筑、造船等保温材料、耐火材料制造石棉制品检修刹车片制造旧建筑物的拆除与翻修86原料粉碎碾压筛分、风选拌料弹花纺织石棉加工加入6-9%棉花石棉加工：接触的粉尘浓度较高87常见石棉制品石棉绳石棉瓦石棉毡长纤维石棉玻璃纤维水泥石棉板石棉隔热服石棉线88石棉纤

36、维吸入与归宿石棉纤维被吸入呼吸道后，大多通过截留方式沉积。直径铁石棉温石棉青石棉闪石类在肺泡沉积大约是温石棉的二倍，温石棉多在呼吸细支气管以上部位沉积吸入肺泡的石棉纤维大多被巨噬细胞吞噬 温石棉石棉纤维的长度石棉纤维尘的浓度接触时间个体差异：遗传 生活方式：吸烟 健康状况防护措施联合作用90肺组织中的石棉纤维与石棉小体吸入肺内的纤维以3-5m居多；各种石棉纤维进入肺内，均可发生断裂和溶解，其中温石棉最容易断裂。肺组织中的石棉纤维有两种存在形式:裸纤维石棉小体（asbestoic body）：又称包裹纤维，是石棉纤维被吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和嗜酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成的，无致纤维化

37、能力，是机体的一种防御反应。91石棉小体（asbestoic body）石棉小体铁反应呈阳性，又称含铁小体；石棉小体可见于巨噬细胞内外单个或成群地存在于肺泡或呼吸细支气管腔内，或包埋于纤维化病灶中；石棉小体数量的多少与肺纤维化程度不一定平行，只是吸入石棉的标志。石棉小体无致纤维化能力。92石棉肺的病理改变肺间质性弥漫性纤维化是石棉肺的基本病理改变；胸膜改变：胸膜增厚、胸膜斑、胸膜钙化斑；随着病变进展，两肺切面出现粗细不等的灰黑白色弥漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征。石棉小体呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡壁均明显纤维化，肺泡囊扩张，壁内可见大量粉尘肺间质内明显纤维化，血管壁增厚 脏层胸膜早

38、期纤维化，伴大量炎细胞浸润 脏层胸膜内大量胶原纤维增生，部分呈类旋涡状，毛细血管减少胸膜完全为增生的胶原纤维所组成和玻璃样变，并与壁层粘连巨嗜细胞内有一完整的早期石棉小体 99 石棉肺，石棉小体呈黄褐色，长形，分节状，100肺泡腔内一个巨大石棉小体全长250m，呈串珠状，中央有细丝，右上为一个吞噬细胞 HE400肺间质内群集的石棉小体，作钉螺状 HE200101肺泡腔内成群石棉小体 102石棉肺的发病机制物理作用 石棉纤维与其它粉尘最大的区别是：纤维性和多丝结构 长纤维（10m）致纤维化能力更强 短纤维（温石棉铁石棉；石棉粉尘浓度工种：石棉采矿工肺癌发生率低于选矿工和使用工；吸烟：吸烟的石棉肺

39、工人肺癌发生率显著高于不吸烟者（9倍）；吸烟的石棉肺工人肺癌发生率比普通人群高20-100倍； 吸烟石棉作业人员肺癌发病率比普通人群高5-10倍。110间皮瘤分良性和恶性，只有恶性间皮瘤才与石棉接触有关。间皮瘤可发生在胸、腹膜，以胸膜最多见。在石棉作业人群中，间皮瘤约占总死亡率的10%，普通人群为零。间皮瘤患者中约75-80%恶性间皮瘤患者过去曾从事过石棉作业。胸膜间皮溜患者中大约20%伴有石棉肺。间皮瘤的潜伏期15-40年青石棉铁石棉温石棉 石棉诱发间皮瘤的机制，一般认为主要是物理作用而非化学致癌111预防尽量限制或控制或禁止使用青石棉。尽量使用石棉替代品。在石棉作业人员中宣传吸烟的危害，禁

40、止吸烟。禁止在生活建筑中使用石棉。112职业卫生与职业医学（第7版）人民卫生出版社Nanjing Med. Univ. School of Public Health其他粉尘与尘肺王美林Email：113石墨尘肺炭黑尘肺铝尘肺电焊工尘肺陶工尘肺铸工尘肺114石墨尘肺（Graphite pneumoconiosis）长期吸入较高浓度石墨粉尘导致的肺部组织弥漫性纤维化和肺气肿病变的尘肺。分为：天然石墨：石墨矿中石墨含量为4-20%，游离SiO2含量：石墨矿为13.5-25.9% 中碳石墨为0.5-5%人工合成石墨：用无烟煤、焦炭、沥青等经3000高温处理制成。游离SiO2含量0.1%115病理改变

41、：属于尘斑型尘肺，类似煤肺。发病工龄：15-20年，病情发展较缓慢。X胸片表现：以p小阴影为主。116炭黑尘肺（Carbon black pneumoconiosis）长期吸入较高浓度的炭黑粉尘所引起的尘肺碳成分占90-95%游离SiO2含量：0.5-1.5%颗粒细小：0.04-1.04m发生尘肺的主要工种 炭黑厂的筛粉、包装 使用炭黑制品的工人病理改变类似石墨尘肺和煤工尘肺发病平均工龄：24年117铝尘肺（Aluminosis） 长期吸入较高浓度金属铝尘或氧化铝粉尘所致的尘肺接触机会：冶炼铝、生产铝粉游离SiO2含量很少病理改变：弥漫性肺间质纤维化发病工龄：10-32年，平均24年118电焊

42、工尘肺（Welders pneumoconiosis）长期吸入高浓度的电焊烟尘引起的弥漫性肺组织纤维化。产生的烟尘取决于焊条种类和金属母材料以及被焊金属。电焊作业时，电弧高温可达2000-6000，焊芯、药皮、焊接母材发生复杂的冶金反应，生成混合性的烟尘和气溶胶。烟尘颗粒很小：0.4-0.5m病情发展缓慢发病工龄为15-20年119铸工尘肺（Founder pneumoconiosis）是指铸造作业中的翻砂、造型作业者长期吸入成分复杂而游离二氧化硅含量不高的粉尘，所引起的以结节型或斑型并伴有肺间质纤维化损害为主的尘肺。不包括铸造中因型砂的粉碎、搅拌、运输、使用以及开箱、清砂、清理铸件时吸入游离二氧化硅极高的粉尘所引起的尘肺-矽肺120铸造生产工艺过程121病理改变：类似硅酸盐尘肺进展缓慢，发病工龄在20年以上X线表现为不规则阴影122陶工尘肺（Pottery workers pneumoconiosis）是陶瓷制造工和陶土采矿工长期吸入大量陶土粉尘引起的尘肺。作业场所多为石英和硅酸盐混合粉尘。原料游离二氧化硅含量为8.7-65%颗粒小：25年容易合并结核X线表现为不规则阴影123练土拉土印胚利胚刻花施釉烧窑彩