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文档简介

1、关于呼吸衰竭新第一张,PPT共六十页,创作于2022年6月1呼吸衰竭肺通气 和/或肺换气 缺氧伴/不伴二氧化碳潴留生理功能代谢功能紊乱临床综合征第二张,PPT共六十页,创作于2022年6月2定义海平面、静息、呼吸空气 PaO2 50mmHg (6.67 kpa)排除 心内解剖分流 心排出量第三张,PPT共六十页,创作于2022年6月3急性呼衰呼吸衰竭按动脉血气分按病程分I型呼衰II型呼衰慢性呼衰 分类第四张,PPT共六十页,创作于2022年6月4呼吸衰竭病因呼吸衰竭泵衰竭肺衰竭携氧衰竭呼吸中枢呼吸肌气道阻塞狭窄肺实质病变血红蛋白变性I 型 II 型I 型 I 型 第五张,PPT共六十页,创作于

2、2022年6月5呼吸衰竭分型PaO2 10mmHg)第十五张,PPT共六十页,创作于2022年6月15缺氧对机体的影响和临床表现系统和器官 效应 临床表现 呼吸系统 通气量 呼吸急促、窘迫,严重缺氧可引起 不规则呼吸和潮式呼吸循环系统 HR、BP 、心输出 心动过速、心律失常、高血压 量、肺动脉压神经系统 大脑皮层兴奋或抑制 注意力不集中、定向力差、记忆减退、 脑细胞代谢障碍 烦躁不安、神志模糊、昏迷、抽搐等肾脏 肾血管收缩、肾血流 肾功能不全 量减少消化系统 粘膜充血水肿、肝细胞 粘膜溃疡出血、肝功能异常、黄疸 水肿变性血液系统 刺激骨髓造血功能,使 血液粘滞度增高、DIC 红细胞 代谢系统

3、 无氧代谢 、乳酸堆积 代谢性酸中毒、高钾血症第十六张,PPT共六十页,创作于2022年6月16高碳酸血症对机体的影响和临床表现系统和器官 作用 临床表现 呼吸系统 兴奋呼吸中枢、通气增加 低氧血症 氧离曲线右移 呼吸肌疲劳征象 影响膈肌功能 肺血管收缩、通气血流失调 降低sPAO2神经系统 脑血管扩张、脑血流量增加 头痛、颅内压增高 神志抑制或兴奋 嗜睡、昏迷或躁动、抽搐 刺激交感神经、肾上腺分泌循环系统 心肌收缩力下降 心率增快、血压轻度增高 血管阻力降低 心律失常肾脏 重吸收HCO3增多 低氯、高钾、少尿 肾血流量减少第十七张,PPT共六十页,创作于2022年6月17缺氧、二氧化碳潴留对

4、机体影响 对中枢神经系统 PaO2 60mmHg 注意力不集中,智力减退,定向障碍 PaO250mmHg 烦躁、神志恍惚、谵妄 PaO240mmHg 临界值 PaO230mmHg 神志丧失,昏迷 PaO220mmHg 不可逆脑损伤第十八张,PPT共六十页,创作于2022年6月18缺氧、二氧化碳潴留对机体影响 对中枢神经系统 PaCO2 脑血管扩张 血管通透性 兴奋 嗜睡 淡漠 浅昏迷 昏迷第十九张,PPT共六十页,创作于2022年6月19缺氧、二氧化碳潴留对机体影响 对心血管系统 PaO2 心率 BP 心率紊乱 肺小动脉收缩 肺动脉高压 PaO2 (长期) 心肌纤维化 心肌硬化 肺动脉高压 肺

5、心 PaCO2 心率 脑、冠状血管、皮下毛细 血管扩张第二十张,PPT共六十页,创作于2022年6月20缺O2、CO2潴留对机体影响 对呼吸系统PaO2 60mmHg (O2浓度12-14%)通气量 30-40mmHg(O2浓度8)通气量加倍PaCO2 每增加1mmHg 通气量增加2 L/min 80mmHg 呼吸中枢抑制 第二十一张,PPT共六十页,创作于2022年6月21 HCO3 (mmol/L) 20pH = PK + log ( ) 0.03 x PCO2(mmHg) 1CO2潴留与酸碱平衡HCO3 (肾调节 3-5天)PCO2(肺调节 2-3 hr)第二十二张,PPT共六十页,创作

6、于2022年6月22常见酸碱平衡紊乱1. 呼吸性酸中毒2. 呼吸性酸中毒代谢性酸中毒 AGNa+K+-(Cl-+HCO3-) (正常816mmol/L)3. 呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 (碱性利尿剂、呼吸兴奋剂、皮质激素、过度人工通气)第二十三张,PPT共六十页,创作于2022年6月23第二十四张,PPT共六十页,创作于2022年6月24第二十五张,PPT共六十页,创作于2022年6月25第二十六张,PPT共六十页,创作于2022年6月26酸碱紊乱代偿预计值、所需时间 原发 继发 代偿公式 所需时间代 酸 HCO3 PCO2 PCO21.5HCO3 1224hr代 碱 HCO3 PCO2 PCO

7、20.9HCO3 2436hr急呼酸 PCO2 HCO3 HCO30.07PCO2 510min慢呼酸 PCO2 HCO3 HCO30.35PCO2 7296hr急呼碱 PCO2 HCO3 HCO30.2PCO2 510min慢呼碱 PCO2 HCO3 HCO30.5PCO2 7296hr第二十七张,PPT共六十页,创作于2022年6月27代偿极限: 代酸PCO210mmHg 代碱PCO255mmHg 呼酸HCO345mmol/L 呼碱HCO312mmol/L第二十八张,PPT共六十页,创作于2022年6月28慢性呼吸衰竭Chronic Respiratory Failure第二十九张,PPT

8、共六十页,创作于2022年6月291支气管、肺疾病2胸廓、胸膜疾病3神经、肌肉疾病4其他病因第三十张,PPT共六十页,创作于2022年6月301缺氧和二氧化碳潴留的发生机制(1)肺泡通气不足(2)VQ比例失调(3)弥散障碍(4)肺静动脉分流(5)氧耗量增加发病机制和病理生理第三十一张,PPT共六十页,创作于2022年6月312缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧二氧化碳潴留中枢神经系统心血管系统呼吸系统造血系统消化系统泌尿系统水、电解质发病机制和病理生理第三十二张,PPT共六十页,创作于2022年6月32临床情况 呼吸困难 中心性紫绀 精神神经症状(定向障碍、精神错乱、神 志淡漠、肌震颤) 心率

9、加快、体表静脉充盈 最常见的症状: 不安、精神错乱、头痛、心动过速第三十三张,PPT共六十页,创作于2022年6月33精神症状的分析1. 缺氧、二氧化碳潴留2. 代谢性碱中毒3. 脑动脉硬化4. 感染中毒性脑病5. 离子平衡(Mg, P, Zn, Na)6. 药物(皮质激素、氟奎诺酮、氯霉素)第三十四张,PPT共六十页,创作于2022年6月341病史2诱因3临床表现4血气分析 PaO26.65 kPa(50mmHg)诊断第三十五张,PPT共六十页,创作于2022年6月35呼酸呼酸代碱呼酸代酸呼酸代酸代碱慢性呼衰时酸碱紊乱类型第三十六张,PPT共六十页,创作于2022年6月36治疗病因、控制诱因

10、、改善通气1保持呼吸道通畅(1)控制感染(2)化痰祛痰(3)解痉平喘治疗第三十七张,PPT共六十页,创作于2022年6月37建立通畅气道 雾化(激动剂,受体抑制剂) 清除气道分泌物 建立人工气道 经咽插管 经鼻气管插管 经气管切开第三十八张,PPT共六十页,创作于2022年6月38第三十九张,PPT共六十页,创作于2022年6月39第四十张,PPT共六十页,创作于2022年6月40第四十一张,PPT共六十页,创作于2022年6月41第四十二张,PPT共六十页,创作于2022年6月422氧疗(1)指征(2)原则(3)方法(4)注意事项治疗第四十三张,PPT共六十页,创作于2022年6月43吸氧疗

11、法 缺氧,不伴二氧化碳潴留(I 型呼衰) 吸O2 3570 缺氧伴二氧化碳潴留(II 型呼衰) 低流量,恒定浓度 FiO2=21+4 x 吸氧流量(L/min)第四十四张,PPT共六十页,创作于2022年6月44第四十五张,PPT共六十页,创作于2022年6月45第四十六张,PPT共六十页,创作于2022年6月463改善通气(1)呼吸兴奋剂(2)机械通气 1)适应证 2)方法 3)注意事项 4)并发症治疗第四十七张,PPT共六十页,创作于2022年6月47增加通气量1.呼吸兴奋剂 前提:减轻胸、肺、气道的机械负荷 (分泌物引流、支气管解痉剂、消除肺水种等) 尼可刹米 0.375 iv st 0

12、.375*(510支)+500mlGNS 2530gtt iv 吗乙苯吡酮(Doxapram) 13mg/min iv 48hr 阿米脱林(Almitrine) 50100mg Bid第四十八张,PPT共六十页,创作于2022年6月48增加通气量2. 机械通气(建立人工气道) 指征:1).意识障碍、呼吸不规律 2).气道分泌物多、排痰障碍 3).有较大误吸呕吐可能性 4).全身极度疲乏 5). PaO2 45mmHg、PaCO2 70mmHg 6).合并多器官功能损伤第四十九张,PPT共六十页,创作于2022年6月49第五十张,PPT共六十页,创作于2022年6月50第五十一张,PPT共六十页

13、,创作于2022年6月51第五十二张,PPT共六十页,创作于2022年6月52第五十三张,PPT共六十页,创作于2022年6月534.纠正酸碱平衡呼吸性酸中毒加强通气排出CO2,勿补碱呼酸+代酸补碱 NaHCO35% NaHCO3毫升数 = (BE-2) x 0.5 x 体重(kg)呼酸+代碱KCL v 1.5-3g/d醋氮酰氨 0.25 Bid x 1天第五十四张,PPT共六十页,创作于2022年6月54氧分压( PaO2 )氧在血液中以两种形式存在 与血红蛋白结合 98 物理溶解 2氧分压就是指物理溶解在血液中氧分子所产生的压力。第五十五张,PPT共六十页,创作于2022年6月55血氧饱和度( SaO2 ) H

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