检验主管技师-临床血液学2021全1

1、大纲要一1.概性疾病的概念及，导致机体止血、凝血活性的减弱或抗凝血、 溶活性的增强，引起自发性或轻微外伤2.分大纲要一1.概性疾病的概念及，导致机体止血、凝血活性的减弱或抗凝血、 溶活性的增强，引起自发性或轻微外伤2.分（2） （3） （4） （5） （6）二壁异常导致性疾本症是一反应性疾病，主要是由于机体对某些致敏物质（过生（1）单纯紫癜型：好发于下肢、关节周围和臀部。紫癜常呈对称分布，分批出现SchonleinpurpuraSchonleinpurpura、（4） 血常规：白细胞、中性或嗜酸性粒细胞增高（发作时）。 血小板计数及功能试验：正常（4） 血常规：白细胞、中性或嗜酸性粒细胞增高（

2、发作时）。 血小板计数及功能试验：正常凝血和纤溶试验：正常可见尿液改变、肾功能异常、束臂试验（CFT）阳性、血沉增快 显性遗传。主要病理缺陷是部分毛壁的中层缺乏弹及（或）。检查：除部分患者的 CFT 阳性外，其他血栓与止血检验的结果多为正细及检查：CFTA.B. 主要病理缺陷是部检查：除部分患者的 CFT 阳性外，其他血栓与止血检验的结果多为正细及检查：CFTA.B. 主要病理缺陷是部三、血小板病的实）血小板：计数明显减低常增大。血小缩短血小板抗体检查：90%的患者 PAIg 和（或）PAC3 血小板：计数明显减低常增大。血小缩短血小板抗体检查：90%的患者 PAIg 和（或）PAC3 增高（

3、1） 血小板无力症反应，但对素（ristocetin）反应（1） 血小板无力症反应，但对素（ristocetin）反应 患者的血小板膜不能结vWF，使其不能黏附于内皮下组织，并霉素不发四、常见凝血因子异常所性疾病（1）概述：血友病是一组遗传性因子和缺陷突变缺失等导致源凝血途径激活凝血酶原酶的功能发所引起性疾病（2）临床特点：患者表现为自发性或轻微外伤，尚可发生内或致命的颅（2）临床特点：患者表现为自发性或轻微外伤，尚可发生内或致命的颅。筛检试验：APTT 延长，BT、PT、TT 凝血因子促凝活性检测：因子活性（CC）减低是常用的确诊试验，依此可将各因BTvWFAgvWDAPTT（尤其因子抑6）

4、携带者。A.APTT 延长WF：Ag筛检试验：APTT 延长，BT、PT、TT 凝血因子促凝活性检测：因子活性（CC）减低是常用的确诊试验，依此可将各因BTvWFAgvWDAPTT（尤其因子抑6）携带者。A.APTT 延长WF：Ag性血友病（vonrand性血友病因子（vonrand factor，vWF）因与表达缺陷而导致它的质和量异常所引起性疾病。vWD 是仅次于血友病 A 的另一种常床（1）概述：由于缺乏维生素 K 所引起的因子、和凝血酶原缺乏，称为依赖维生素 K 凝血 检查：筛检试验 APTT、PT 延长和肝促凝血酶原激酶试验（HPT）减低。而因子C床（1）概述：由于缺乏维生素 K 所

5、引起的因子、和凝血酶原缺乏，称为依赖维生素 K 凝血 检查：筛检试验 APTT、PT 延长和肝促凝血酶原激酶试验（HPT）减低。而因子C的性A。（1）遗传蛋白原缺乏症（hereditary fibrinogen deficiency）：蛋白原0.9g/L 为蛋白原血症，0.5g/L 为蛋白原血症（2）6.遗传性因子缺乏症（hereditaryfactor蛋白单体交联成稳定蛋白（性，检查：有临而 APTT、PT 正常时，首。（1）遗传蛋白原缺乏症（hereditary fibrinogen deficiency）：蛋白原0.9g/L 为蛋白原血症，0.5g/L 为蛋白原血症（2）6.遗传性因子缺

6、乏症（hereditaryfactor蛋白单体交联成稳定蛋白（性，检查：有临而 APTT、PT 正常时，首先怀疑本症，可作 F定性试验即尿素解试验。该试验特异性高，灵敏度低，不能检出杂合子型的患者。如需要可进一步进F定量检测五、循环抗（1） 概述：狼疮抗凝物是一种免疫球蛋白，多数为 IgG，少数为 IgM 或二者混合存在。该物质可狼疮抗凝物除见于 SLE 外，还见于自身免疫性疾病和药物所致的免疫反应。患。检查：APTT 延长，但不能被正常血浆纠正，患者血浆与正常人血浆等量混合结果仍然超过正常4；狼疮抗凝物检测结果呈阳性，有确诊价值。 、检查：TT 显著延长，可被甲苯胺蓝或硫酸鱼精蛋白纠正而不被正常血浆纠正。APTT因子CA，且对常规抗血友病球蛋白制剂治疗效果不佳。DIC六1.概降解血浆性纤溶亢进症是由于纤溶酶原激活剂（t-PA、u-PA）增多导致纤溶酶活性增强，后蛋白原和多种凝血因子，使它们的血浆水平和活性下降，从而引起皮如大片斑、黏膜内 或 PL 活性增高