执业医师胃炎

1、执业医师胃炎执业医师胃炎 发病机制(一)食管下括约肌压力改变1.食管下括约肌(LES) 是指食管末端的环行肌束,长3一4cm,静息时压力为10-30mmHg,为一高压带,防止胃内容物反流入食管。腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等);胃动力障碍(胃扩张、胃排空延迟);摄入食物(如脂肪、巧克力等); 服用药物(如钙通道阻滞剂、地西泮) 。2 发病机制4 2.一过性LES松弛( TLESR) 正常人虽也有TLESR,但较少,而胃食管反流病患者TLESR发生较频繁。 目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。3 2.一过性LES松弛( TLESR)5 (二)食管酸清除下降 正常悄况时食管内

2、容物通过重力作用,一部分排入胃内,大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内,是食管廓清的主要方式。吞咽动作诱发自发性蠕动,反流动反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。4 (二)食管酸清除下降6 (三)食管膜膜防御削弱 正常悄况下,食管黏膜组织具有抵抗反流物侵袭的能力,后者包括食管上皮表面黏液、不移动水层、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及黏膜血液供应的保护作用等。 (四)胃排空延迟 胃食管反流餐后发生较多,其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关。胃排空延迟者可促进胃食管反流。5 (三)食管膜膜防御削弱7 食管下括约肌(LES)结构遭到破坏： 贲门失弛缓

3、症手术后、摄人食物 胃动力障碍、服用药物、腹内压增高 一过性LES松弛 食管酸清除下降、胃排空延迟 食管粘膜防御削弱发病机制： 6 食管下括约肌(LES)结构遭到破坏：发病机制： 8 临床表现主要症状有剑突后烧灼感、反酸和胸痛等。本病易迁延不愈或反复发作。(一)剑突后烧灼感和反酸 最常见症状。 常在餐后1小时出现,卧位、弯腰或腹压增高时可加重。 反酸是指胃内酸性物质在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。反酸和烧灼感常同时发生。7 临床表现9 (二)胸骨后痛 严重时可为剧烈刺痛,可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后,此时酷似心绞痛。 (三)吞咽困难 8 10 (四)其它症状 咽部不适,异物感、棉团感

4、和堵塞感, 反流物刺激还可引起咽喉炎、声嘶、哮喘、肺炎,甚至出现肺间质纤维化。9 11 剑突后烧灼感和反酸：最常见的症状 餐后1h, 卧位、弯腰或腹压增高时 反酸和烧灼感常同时发生。 胸骨后痛：剑突后烧灼感和反酸 吞咽困难：症状呈间歇性 其他：咽部不适，异物感临床表现：10 剑突后烧灼感和反酸：最常见的症状临床表现：12实验室和其它检壹(一)内镜检查 最准确的方法, 并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症,还可以与其它食管病变(如食管癌等)作鉴别。内镜见到有反流性食管炎可确诊胃食管反流病的诊断, 根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎的分级,有利于病情判断及指导治疗。11实验室和

5、其它检壹13(二) 24小时食管PH监测 目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法,特别适用于内镜下无异常改变的胃食管反流病的诊断。 一般认为正常食管内PH为5.5-7.0,当出现胃食管反流时,食管内PH下降。通常把PH4时定为酸反流指标。24小时食管内PH监测的各项参数均以此作基础。12(二) 24小时食管PH监测14(三)食管测压LES静息压为10一30mmHg, 如LES压6mmHg易导致反流。(四)食管吞钡X线检查 敏感性不高, 其目的主要是排除食管癌等其它食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳性X线征。13(三)食管测压LES静息压为10一30mmHg,15 (五)食管滴酸试验 在滴

6、酸过程中,出现胸骨后疼痛或烧灼感的患者为阳性,且多于滴酸的最初15分钟内出现,表明有活动性食管炎存在。1416辅助检查： 内镜检查：诊断及鉴别、程度、并发症 24h食管pH监测： 内镜下无异常者、pH4：酸反流指标 食管测压：LES静息压为10-30mmHg， LES压 6mmHg易导致反流 食管吞钡X线检查： 食管滴酸试验：最初15分钟内胸骨后 疼痛或烧灼感 活动性食管炎 15辅助检查： 内镜检查：诊断及鉴别、程度、并发症17诊断 1.如患者有典型的烧灼感和反酸症状,可作出胃食管反流病的初步临床诊断。 2.内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其它原因引起的食管病变,可确诊胃食管反流病。 16

7、诊断18诊断 对有典型症状而内镜检查阴性者,用质子泵抑制剂作试验性治疗 奥美拉唑每次20mg,每天2次,连用7天,如疗效明显,一般可考虑诊断。有条件可行24小时食管PH监测,如证实有食管过度酸反流,诊断可成立。17诊断19目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。(一)一般治疗 1.为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高15一20cm。 2.餐后易致反流,故睡前不宜进食,白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素,如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物,如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低IES压的药物及影响胃排空延迟

8、的药物。治疗：18目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。治疗：2(二)药物治疗1.Hz受体拮抗剂 如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 这类药物能减少24小时胃酸分泌50%一70%,但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌,因此适用于轻、中症患者。 2.促胃肠动力药 这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空,从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。与H2受体拮抗剂相似,也主要适用于轻、中症患者。治疗：19(二)药物治疗治疗：213.质子泵抑制剂 包括奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑等。 这类药物抑酸作用强,特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。治疗：203.质子

9、泵抑制剂治疗：22 (三)抗反流手术治疗 抗反流手术是不同术式的胃底折叠术,目的是止胃内容物反流入食管。 抗反流手术指征为: 严格内科治疗无效; 虽经内科治疗有效,但患者不能耐受长期服药; 经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄,特别是年轻人; 确诊由反流引起的严重呼吸道疾病,此为手术治疗的绝对指征。21 (三)抗反流手术治疗23 一般治疗：床头抬高1520cm、 进餐后亦不立即卧床、睡前不进食 禁浓茶、咖啡、戒烟酒促发因素 药物治疗：法莫替丁、奥美拉唑、 促胃肠动力药、潘多立酮、胃复安 抗反流手术治疗：治疗：22 一般治疗：床头抬高1520cm、治疗：24一、病因和发病机制(一)病因 急性胃炎是各

10、种有害因素引起的胃黏膜或胃壁的急性炎症。 病因较多,目前已知的有: 药物;应激因素； 感染因素;变质、粗糙和刺激性食物; 酒精;腐蚀性物质; 碱性反流;缺血; 放射;机械创伤等。急性胃炎：23一、病因和发病机制急性胃炎：25(二)发病机制 即损伤因子与防御因子间的平衡遭破坏。 例如: 严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎; 阿司匹林、吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎;24(二)发病机制26 乙醇等引起的急性胃炎; 十二指肠液反流所致急性胃炎。25 27 有害因素 粘膜防御机制 急性感染及病原体毒素HP 急性炎症 药物：阿司匹林 前列腺素的合成 急性应激 粘膜缺

11、氧，H反弥散烧伤Curling溃疡；中枢神经Cushing溃疡 乙醇 破坏胃粘膜屏障 胆汁和胰液破坏胃粘膜多发性糜烂 血管因素老年动脉硬化血管闭塞 发病机制26 有害因素 粘膜防御机制发病机制28 常见症状:上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振 不同原因引起的急性胃炎,其临床表现不同。 例如: 药物和应激引起的急性胃炎,可以呕血或黑便为主要表现。出血量大时可引起低血压、休克、贫血; 急性感染或食物中毒引起的急性胃炎,常同时合并肠炎即急性胃肠炎,伴腹泻,可出现脱水,甚至低血压;临床表现：27 常见症状:上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振临床表现：29腐蚀性胃炎常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热;部分急性胃炎

12、患者可无症状,仅于胃镜下表现为急性胃炎。 体征 一般仅有上腹或脐周压痛,肠鸣音亢进。2830 症状：上腹痛 解痉药可缓解 恶心、呕吐，食欲不振 感染或食物中毒 呕吐、腹泻、脱水 药物和应激 呕血、黑便、休克 腐蚀性 上腹剧痛呕吐、寒战、高热 体征：脐周压痛、肠鸣音亢进 部分病人可无症状 临床表现：29 症状：上腹痛 解痉药可缓解临床表现：31诊断 根据诱因、临床表现,一般可做出临床诊断,急诊胃镜检查有助于确诊, 一般应在出血后24一48小时内进行。 胃镜下主要表现: 胃黏膜充血、水肿和糜烂。 腐蚀性胃炎急性期,禁忌行胃镜检查,静止期可见瘢痕形成和胃变形。30诊断323133鉴别诊断(一)以上腹

13、痛、恶心、呕吐为主要表现者应与以下疾病鉴别急性阑尾炎早期;急性胆囊炎;急性胰腺炎;溃疡病;急性心肌梗死等。 32鉴别诊断34急性胃炎常有:1.有明显诱因,2.腹部压痛位于上腹中部和/或脐周,无腹膜刺激征,3.阿托品等解痉药物能缓解腹痛症状,4.胃镜下表现为急性胃炎。33急性胃炎常有:35(二)以出血为主要表现者需要与其它原因的上消化道出血相鉴别主要依靠急诊胃镜检查明确。3436 诊断：临床表现、胃镜(出血后2448h进行) 腐蚀性胃炎急性期禁忌胃镜检查；静止期可见 瘢痕形成及胃变形 鉴别诊断： 腹痛：急性阑尾炎早期；急性胆囊炎、消化性 溃疡、急性胰腺炎、急性心肌梗死 出血：上消化道出血鉴别诊断

14、与鉴别诊断35 诊断：临床表现、胃镜(出血后2448h进行)诊断与鉴(一)去除病因 避免进一步损伤胃黏膜。(二)降低胃内酸度 可用抗酸剂或抑酸剂如H2受体拮抗剂治疗,减少胃酸对胃黏膜的破坏。治疗原则 36治疗原则 38(四)合理饮食 减少食物对胃黏膜刺激,减轻胃负担。(五)对症处理 解痉止痛药物可缓解疼痛; 对出血明显者应补充血容量、纠正休克,可采用冰生理盐水100一200ml加去甲肾上腺素8一l6mg口服; 经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗。3739去除病因：降低胃内酸度：应用制酸剂等胃粘膜的防御机制：硫糖铝 合理饮食：刺激性胃负担 对症处理：解痉止痛 缓解疼痛 治疗原则 38去除病因：治疗原

15、则 40病因和发病机制1.现已明确幽门螺杆菌（HP)感染为慢性胃炎的最主要的病因;2.但其它物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病;病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。慢性胃炎39慢性胃炎41 Hp 是一端有鞭毛的螺旋状菌,其感染力极强,国内流行病学调查,发现其感染率随年龄之增长而增长,50岁以上的人群,可高达50%一60%。 1.细菌入胃后借鞭毛之运动,穿过黏液层定居于胃黏膜小凹处及其邻近上皮表面,贴附于上皮细胞膜上。 40 Hp42幽门螺杆菌41幽门螺杆菌43 2.细菌产生多种酶及代谢产物 如尿素酶及产物氨,既能保持细菌周围的中性环境又能损伤上皮细胞膜。 3.

16、细菌还分泌多种毒素渗透入黏膜而致中性粒细胞浸润。 炎症逐渐由浅变深、变重继而形成慢性萎缩性胃炎。细菌聚居不均匀,故病变可呈片状分布。 幽门腺黏膜表面的环境似最适于细菌的定居,细菌也可在胃体黏膜存在。42 2.细菌产生多种酶及代谢产物44病因和发病机制： 幽门螺杆菌（Hp)感染 ： 感染率随年龄之增长而增长 其他： 物理性 化学性 生物性慢性胃炎 有害因素 长期反复 易感人体43病因和发病机制：慢性胃炎 有害因素 长期反复 易感人体45 慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区,继之腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。(一)浅表性胃炎 炎症细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表层,腺体完整。 病理改变：

17、44 病理改变： 46胃体部黏膜充血水肿，可见比较密集的圆形充血性红斑，伴有病理分泌物渗出。 45胃体部黏膜充血水肿，可见比较密集的圆形充血性红斑，伴有病(二)萎缩性胃炎 炎症进一步发展则引起腺体破坏、减少,黏膜变薄,发展到萎缩性胃炎。 随着腺体的萎缩,炎性细胞漫润反而逐渐减少,表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力。病理改变： 46(二)萎缩性胃炎病理改变： 48(三)肠腺化生 慢性胃炎的长期存在,产生了不完全性再生,萎缩的腺体被含杯状细胞的肠腺所替代称肠腺化生,简称肠化。病理改变： 47(三)肠腺化生病理改变： 49(四)假性幽门腺化生 假性幽门腺化生是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。 病理改

18、变： 48(四)假性幽门腺化生病理改变： 50(五)不典型增生 胃小凹处上皮常可发生增生,增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常,形成所谓不典型增生（dysplasia), 中度以上不典型增生被认为可能是癌前病变。病理改变： 49(五)不典型增生病理改变： 51 (六)炎症的活动性 炎症静息时漫润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞,活动时见中性粒细胞增多。病理改变： 50 (六)炎症的活动性病理改变： 52 浅表性胃炎：浸润局限、腺体完整 萎缩性胃炎：腺体萎缩、粘膜变薄 肠腺化生：萎缩的腺体被含杯状细 胞的肠腺所替代 萎缩性胃炎 不典型增生：中度不典型增生 癌前病变。 病理改变： 51 浅表性胃炎：

19、浸润局限、腺体完整 病理改变： 53临床表现：分类:A型:胃体炎(壁细胞抗体阳性) ;B型:胃窦炎(壁细胞抗体阴性) ;52临床表现：54临床表现：最常见的症状:是上腹疼痛和饱胀。1.诱因:常因冷食、硬食、辛辣或其它刺激性食物引起症状或使症状加重。2.症状用抗酸剂及解痉剂不易缓解。3.多数病人诉食欲不振,嗳气。有时可反酸、恶心甚至呕吐。4.其他:畏食和体重减轻,可伴有贫血。53临床表现：最常见的症状:是上腹疼痛和饱胀。55临床表现： 症状 ：上腹胀痛、食欲不振 恶心、呕吐、嗳气、反酸 B型胃炎：病变于胃窦部 A型胃炎：病变于胃体部 体重减轻，可伴有贫血。 54临床表现： 症状 ：上腹胀痛、食欲

20、不振 56(一)胃镜及活组织检1.浅表性胃炎 胃黏膜呈红白相间或花斑状,以红为主。 胃黏膜可有出血点或小糜烂。 活检示浅表性胃炎的改变。2.萎缩性胃窦炎 呈苍白或灰白色,可有红白相间,以白为主。 皱襞变细而平坦, 黏膜外观高低不平整,而显示颗粒状小结节不平,胃黏膜可有糜烂和出血点。 活检示萎缩性胃炎。辅助检查：55辅助检查：57(二)常用HP检测方法及意义1.黏膜组织染色 此法检测HP阳性率高,阳性者表示胃黏膜中有HP存在。2.尿素酶快速试验 将胃黏膜活检投入加上指示剂酚红的尿素液中,若胃黏膜有Hp存在,则Hp分泌的尿素酶分解尿素,产生NH3,后者使酚红变成红色,此法简单,阳性则初步判定胃黏膜

21、中有Hp,但需其它方法证实。56(二)常用HP检测方法及意义58 3.血清Hp抗体测定 是间接检查Hp感染的方法,阳性表明受试者感染了Hp,但不表示目前仍有Hp存在,最适合于流行病学调查。 4.尿素呼吸试验 是一种非侵入性诊断法,口服13C或14C标记的尿素,被胃黏膜上Hp产生的尿素酶水解成13CO2或14 CO2,从肺排出,阳性表示目前有Hp感染,结果准确。57 3.血清Hp抗体测定595.分离培养法 从胃黏膜活检标本分离培养获得纯菌,再用形态学和生物化学等方法鉴定, 这是诊断Hp感染的“金标准,5860(三)壁细胞抗体(parietal cell antibody,PCA) 是自身抗体,属

22、lgG,其抗原存在于壁细胞分化小管的微绒毛膜上。 PCA存在于血液和胃液中,具有细胞特异性,只和壁细胞起反应。 PCA在A型萎缩性胃炎的阳性率高,提示此型胃炎与免疫因素有关。 此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型,对此型胃炎发生的病理生理的过程的认识及治疗有帮助。59(三)壁细胞抗体(parietal cell antibod 胃镜及活组织检查：确诊及鉴别诊断 尿素酶快速试验： 血清Hp抗体测定： 分离培养法： 壁细胞抗体：有助于慢性胃炎的分型辅助检查： 对Hp诊断60 胃镜及活组织检查：确诊及鉴别诊断辅助检查： 对Hp诊断诊断确诊主要依赖胃镜检查和胃黏膜活检。治疗(一)消除和避免引起急性胃炎的因素 如戒除烟酒、避免服用对胃有刺激性的食物及药物如NSAID等。治疗： 61诊断治疗： 63(二)饮食治疗原则 多次少餐,软食为主,避免生冷及刺激性食物, (三)根治Hp的治疗 1.Hp对多种抗菌药敏感, 包括甲硝唑(或替硝唑)、 羟氨苄青霉素、 四环素、克拉霉素、