过敏性休克应急预案与程序 (2)的知识

1、过敏性休克应急预案与程序相关知识休克（shock）是指各种病因导致急性循环血量不足，而引起的临床综合征。其特征是全身组织器官血液灌流急骤减少，氧的供需失衡，无氧代谢乳酸性中毒，细胞损伤，脏器功能衰竭，其病理生理过程较为复杂。早期往往不容易识别。是临床各科疾病严重阶段常见危重并发症，死亡率高达4080%。1、低血容量性休克 PCWP（CVP）COSVR2、心性休克 COPCWP（CVP）SVR张力性阻塞性 SVRCOPCWP（CVP） （感染性、过敏性、创伤性）3、血管性休克休克分类血容量减少血管张力失调心排量降低组织灌流不足微循环障碍细胞缺氧代谢紊乱有效循环血量减少休克损伤组织细胞重要器官功能

2、障碍休克并MOF休克的病理生理改变休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）休克期（失代偿期或淤血缺氧期）休克晚期（DIC期）休克进展过程与临床分期多汗大汗 呼吸心率加快 心收缩力加强 脉速 稍高，脉压减小休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋 精神紧张 腹腔内脏、皮肤等小血管 汗腺分泌 躁动不安 强烈收缩，腹腔内脏缺血 增加BP正常或 尿量减少，肛温降低 面色苍白，四肢湿冷图1 休克早期的发病机制与临床表现休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）休克期（失代偿期或淤血缺氧期）脏器功能受损期血管内皮受损后胶原暴露促发内凝及外凝系统，在微血管内形成微血栓，更加重了组织的缺氧，导致细胞膜损伤，溶酶体释放，最后使细胞坏死

3、自溶，因凝血因子的耗竭而发生弥漫性出血，同时胰脏、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，使生命脏器发生严重损害及功能衰竭，临床表现进入休克的不可逆阶段。休克晚期（DIC期）脏器衰竭期大出血低血容量性休克一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环的吻合枝上的受体使之开放，故早期表现为高排低阻型休克（暖休克），随之因受体兴奋为主而出现低排高阻型休克（冷休克）。休克时机体的变化(一)细胞代谢障碍（Metabolic disorder of cell) 糖酵解 脂肪代谢障碍 ATP生成 钠泵失灵细胞水肿 乳酸生成酸中

4、毒 一.细胞的变化（二）细胞损伤(Injury of cell)1 细胞膜损伤2 线粒体损伤ATP减少3 溶酶体膜破裂4.细胞凋亡(apoptosis)脏器的损伤1概念：休克患者发生的急性肾功能衰竭。2分型：功能性肾衰（肾前性肾衰） （functional renal failure) 器质性肾衰（急性肾小管坏死） (parenchymal renal failure)(一)急性肾功能衰竭（休克肾 shock kidney)1. 概念： 严重休克病人晚期，脉搏血压和尿量平稳之后，发生的以进行性低氧血症和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭。属于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory d

5、istress syndrome，ARDS）之一。主要病理变化：肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形成， 肺淤血、出血、肺不张.2.机制:休克动因 补体-白细胞-氧自由基 呼吸膜损伤(二)急性呼吸功能衰竭（休克肺 shock lung)EES反映心室收缩末期压力-容积关系(三)急性心力衰竭（heart failure）1. 消化功能紊乱2. 形成应激性溃疡3.引起肠源性内毒素血症 缺血淤血胃肠运动细菌繁殖肠道屏障功能肝功能 解毒功能内毒素血症(四)消化道和肝功能障碍BP50mmHg(7kpa),缺氧，酸中毒，DIC脑血液灌流不足脑水肿脑功能障碍加重(五)脑功能障碍1 概念2 机制1）失控的全身炎症反

6、应2）肠道屏障功能受损及肠道细菌移位3）器官微循环灌注障碍 六)多系统器官功能衰竭（MSOF）休克防治的 病理生理基础一. 病因学防治二. 发病学治疗(一) 改善微循环, 恢复微循环灌流量 1.扩充血容量-量需而入 2.合理使用血管活性药 1) 扩血管药物：充分补充血容量基础上使用；过敏性休克和神经源性休克不宜使用。 2) 缩血管药物:过敏性休克和神经源性休克首选;血压过低者暂用;不宜长期使用。(二)纠正酸中毒(三)改善细胞代谢,防治细胞损害(四)体液因子拮抗剂的使用(五)防止器官功能衰竭休克的识别想到：诊断：何种：发热：肺炎、泌感、流脑、败血症腹泻：痢疾、霍乱、失水腹痛：宫外孕、重症胰腺炎、

7、化脓性胆管炎呼吸困难：AMI、肺梗塞意识改变：急性中毒休克思维程序：想到休克一问：询问病史了解意识状况；脑肾灌流二看：病人表情、肤色及呼吸；酸中毒三摸：脉搏及肢端温湿度；末梢循环四听：心音强弱（心缩力、 心排量）与肺呼吸音。 接诊病人SI脉率/收缩压（mmHg)评估循环血量（失血量）正常值：0.455（1休克存在失血 SI1休克存在失血估计： 当SI1 丢失约2030血容量（1000ml） 当SI2 丢失约3050血容量（10002000ml）休克指数（SI）临床意义意识状态改变皮肤色泽及温湿情况判断血压的临床意义必须注意下列几点：不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人 的基础血压进行比较分

8、析考虑临床意义；必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合 考虑临床意义。呼吸与脉率异常血压（BP）变化休克早期临床表现（1）（1）有发生休克的病因（2）意识改变（3）脉搏100次/分，脉细或不能触及（4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤苍白可呈花纹发绀，尿量30ml或无尿（5）收缩压10.64kPa（80mmHg）（6）脉压差2.66 kPa（20mmHg）（7）原有高血压者收缩压较原水平下降30%凡符合（1）以及（2）（3）（4）中的二项和（5）（6）（7）中的一项者即可诊断休克休克诊断救治原则维护生命器官功能迅速阻断病因保证充足有效血容量和足够氧的输送（DO2）使组织器官尽快得到氧合血

9、灌流不使乳酸增加保护心泵和纠正低血压。休克救治心功能的血泵充足的血容量适当的外周阻力合适心律、心率血液充分氧合Hb通畅微循环维持正常循环条件血容量（Q）心排量（CO）外周血管阻力（TVR） 循环支持就是调节这三者达到保持一定的CO及一 定水平的血压以保证组织器官的血液灌流。 循环支持:维持血压三要素就地取材，迅速有效止血、有效止痛；关怀、安慰，提供精神支持；体位：有利于保证重要器官供血体位称自身输血体位，即平卧位，把双下肢抬高20左右；伴有气促者，应把病人的头肩、下肢均抬高2030。一般措施应急救治措施（）尽快畅通45条管道呼吸支持：畅通气道，氧疗（现场采用鼻 塞或面罩输氧）。两条静脉通道（宜

10、在上臂以上大静脉）。尿管、胃管。现场应急救治措施（）补充血容量：无论何种病因引起的休克，都有绝对或相对循环血容量不足，抗休克首要措施是早期合理有效补足血容量，获得良好心排量。质：速度：量：早期复苏：CVP: 812mmHg（无通气）, 1215mmHg（有通气者）MAP65mmHg， MAP5060mmHg（创伤性）尿量0.5ml/kgHrCvO270%(SpO290%)救治策略（1）液体疗法：晶：胶1:0.6晶体液： 生理盐水平衡盐液 纠正水电解质缺乏的基本疗法胶体：羟已基淀粉（贺斯6%）、白蛋白（5%） 快速补充血容量红细胞：Hg8g不宜输血，尤其是库存血，已证明加重脏器缺血不宜含糖液体救

11、治策略（2）合理胶体液：容量复苏：树立容量第一观念 晶/胶比例合理限制输血：因为心功能正常可耐受 正常容量的贫血羟已基淀粉扩容比血液好，可提高氧的输送，阻断毛细血管渗漏救治策略（3）明确输液目的及适应症，选择好合适的液体制剂、用量及输液滴速。严密监测：了解病人基本情况：年龄、体重及心、肾功能状态，有否贫血及其严重程度。输液中严密观察输液反应特别注意病人的意识、呼吸及脉搏（心率）变化。补容应注意事项（1）监测每小时尿量及尿比重，调节输液速度及输液量。急性失血性休克补容后应监测血色素（Hb）及红细胞压积（HCT）。如HCT30%应适当输全血或浓缩红细胞，使HCT保持达30%。补容应注意事项（2）过

12、 敏 性 休 克 过敏性休克是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。 发病机理1起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。2症状：

13、胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。3此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。 临床表现1过敏性休克是一临床诊断，需要立即采取治疗措施，治疗前没有实验室检查以帮助确诊，一般来讲，接触抗原后数分钟即发生的累及多个系统的全身过敏反应即能够确诊。2本病应与迷走血管性虚脱相鉴别：后者发生于注射后，无呼吸困难，无瘙痒及皮疹，经平卧位后虚脱(晕厥)立即好转。 诊断1立即皮下或肌肉注射01肾上腺素0205ml，此剂量可每1520分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是12ml。2脱离过敏原

14、，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗3苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。4地塞米松510mg静注，继之以氢化可的松200400mg静滴。抢救程序5氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。6抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。7注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。长期医嘱: 内科一级护理 流质或半流质饮食 平卧位 吸氧 测血压 脉搏 呼吸 1/(15或30分) 临时医嘱: 肾上腺素0.5或1毫克 皮下注射 地塞米松10毫克 静注 或 5%

15、的葡萄糖溶液 加 氢化可的松200400毫克 静滴 低分子右旋糖苷500毫升 静滴 5%葡萄糖500毫升 加 维生素C 3克 静滴 5%葡萄糖250毫升 加 间羟胺 2040毫克 静滴 医嘱示例过敏反应抢救流程1可疑过敏者接触史+突发过敏的相关症状（皮疹、瘙痒、鼻塞、流涕、眼痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等）严重者呼吸困难、休克、神志异常过敏反应抢救流程2紧急评估有无气道阻塞有无呼吸，呼吸的频率和程度 如有气道阻塞呼吸异常 清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰气管切开或插管有无脉搏，循环是否充分神志是否清楚 呼之无反应，无脉搏 心肺复苏过敏反应抢救流程无上述情况或经处理解除危及生命的情况后二次

16、评估是否有休克表现、气道梗阻、胃肠道症状 如有去除可疑过敏原 建立静脉通道，积极进行液体复苏：快速输入14L等渗液体（如生理盐水） 大流量高浓度吸氧，保持血氧饱和度95%以上过敏反应抢救流程药物治疗 肾上腺素：首次0.30.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每1520分钟重复给药。心跳呼吸停止或者严重者大剂量给予，13mg静脉推注或肌肉注射，无效3分钟后35mg。仍无效410g/min静脉滴注 糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持 抗组胺H1受体药物：苯海拉明2550mg或异丙嗪50

17、mg，静脉或肌肉注射过敏反应抢救流程评估通气是否充足进行性声音嘶哑、喘鸣、口咽肿胀者推荐早期气管插管出现喘鸣音加重、发声困难或失声、喉头水肿、面部及颈部肿胀和低氧血症等气道梗阻表现患者：加强气道保护、吸入沙丁胺醇，必要时建立人工气道过敏反应抢救流程评估血压是否稳定低血压者，需快速输入12L等渗晶体液（如生理盐水）血管活性药物（如多巴胺）2.520g/（kgmin）静脉滴注纠正酸中毒（如5%碳酸氢钠100250ml静脉滴注）过敏反应抢救流程继续给予药物治疗糖皮质激素：醋酸泼尼松（520mg Qd或Tid）、氢化可的松、甲泼尼龙琥珀酸钠、氢化可的松琥珀酸钠或地塞米松等H1受体阻滞剂：苯海拉明、异丙

18、嗪、赛庚啶（2mg Tid）、特非那定（60mg Bid）、西替利嗪（10mgQd）、氯雷他定（10mg Qd）、咪唑斯汀（100mg Qd）H2 受体阻滞剂：西咪替丁（0.20.4Qid）、雷尼替丁（0.15g Bid）、法莫替丁（20mg Bid）-肾上腺素能药：支气管痉挛者吸入沙丁胺醇气雾剂其他：10%葡萄糖酸钙1020ml静脉注射；维生素C、氨茶碱、色甘酸钠（20mg Tid）等1.青霉素配置浓度为500单位/ml，抽取皮试液约0.05ml作皮内注射（小儿用0.020.03ml），20分钟后，如局部出现中心晕团、周围红斑，直径大于1厘米，或局部红晕或伴有小水泡者为阳性，则禁止使用青霉素。 2.链霉素 配置浓度为500单位/ml，抽取皮