(神经内科)中暑课件

1、中 暑季 兴解放军第三零三医院神经内科 中国人民解放军第三O三医院病例姓名：吴某 性别：男 年龄：19岁 ID号：10034374 入院日期 2009年6月24日病例特点：1.患者青年男性，病程短，起病急。2.主因高热、意识障碍1天入院。3.(患者所在卫生队长代述)患者于2009年6月23日下午17：30左右进行五公里长跑，长跑途中突然出现昏倒在地，呼之不应，无呼吸困难、四肢抽搐、恶心、呕吐现象，急送至所在连队卫生队，给予测体温42，经给予持续物理降温、冰盐水灌肠等处理后体温略有下降，复测体温40.6，大约在18：20左右出现烦躁不安,四肢抽搐，伴有两眼上翻，立即给予地西泮10mg静推，但四肢

2、抽搐现象仍反复发作，间断给予地西泮10mg静推6次，遂急送往北海市人民医院，送至医院后仍有四肢抽搐现象，解大量咖啡色样大便，给予地西泮持续静滴，予测体温仍高达40.3， 查血常规示：白细胞10.45109/L，血红蛋白170g/L，血小板72109/L，血生化示：谷草转氨酶(495U/L)；乳酸脱氢酶(712U/L)；肌酸激酶(966U/L)；肌酐(123umol/L)；复查血常规示：白细胞8.58109/L，血红蛋白175g/L，血小板27109/L，给予全身CT扫描示：头颅CT未见异常，胸部CT示：右下肺炎症，上腹部CT示：肝密度低淤，考虑水肿？或者脂肪肝？，下腹部CT检查未见异常，给予留

3、置胃管并胃肠减压、留置尿管，经给予治疗后体温降至37.8，但患者仍昏迷不醒，经我院会诊后于24日下午18：00左右接回我院进一步治疗，途中患者仍出现解大量咖啡色样水样大便。4.入院后查体：患者呈深昏迷状态，强痛反射消失，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射迟钝，结膜反射消失，余颅神经无法配合检查，颈软，无抵抗，四肢腱反射、腹壁反射、提睾反射均消失，四肢肌张力减低，肌力0级，病理征无法引出。双肺呼吸音粗，右下肺可闻及中等量湿性啰音。双下肢可见散在皮下出血点，左下腹部及左大腿内侧可见斑块状的红色斑疹。 中暑（Heat-strok）是指在高温环境下工作或运动，由于体液过度丧失或由于散热机制衰

4、竭出现高温，所发生的一系列热损伤疾病（以中枢神经和/或心血管障碍为主要表现）。当深部体温41时，体内蛋白酶发生变性，线粒体功能受损，细胞膜稳定性差，氧依赖代谢途径遭破坏。多系统衰竭常伴随存在。依据发病机制和临床表现常分为三型：热痉挛（heat cramps）是由于大量失水和失盐引起的肌肉疼痛性痉挛；热衰竭（heat exhaustion）是由于严重脱水和电解质紊乱引起的周围循环容量不足而发生虚脱，病情轻而短暂者称为热昏厥（heat syncope）；热射病（heat stroke）是因高温引起体温调节中枢功能障碍出现高热、严重生理和生化异常。3身体条件：酒精中毒、神经疾患、心血管病、皮肤或汗腺

5、病、糖尿病、甲状腺功能亢进、慢性阻塞性肺病、精神病、低钾血症；4药物：安非他明、抗胆碱能药、抗组胺药、抗抑郁药、巴比妥类、抗帕金森药、肾上腺素能受体阻滞剂、利尿剂、乙醇、酚噻嗪类。中国人民解放军第三O三医院【发病机制】人体作为一个恒温机体，主要依靠神经内分泌系统来维持体温恒定。正常人体温在（36.50.7），保持体温稳定需取得产热和散热的平衡。下丘脑通过对肌张力、血管张力和汗腺功能的控制而进行调控。常温下散热的主要机制是辐射，其次是传导、对流和蒸发。当外界温度增高并超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。人体深部组织的热量通过循环血流至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。如果机体

6、产热大于散热或散热受阻，则体内就有大量的热蓄积，引起组织、器官功能的损害。热痉挛的发病机制主要是由于高温环境下依靠大量出汗来散热时，使得水、钠和氯的丢失过量，使肌肉产生疼痛性痉挛。热衰竭是运动员中最常见的热损伤表现。可以热痉挛为前驱表现，是由于严重脱水和电解质紊乱，以及周围血管扩张、循环血容量不足而发生低血容量性休克。年轻人常发生于对高热、潮湿的环境尚未适应而从事剧烈运动后；老年人主要是由于心血管系统对高温反应不适应及正常代偿机制的损伤。【病理】1对循环系统的影响：中暑时血液动力学变化主要表现为血液重新分配，同时心输出量增多，心脏负荷加重，最终导致心功能减弱，心输出量降低，输送至皮肤血管的血量

7、降低而影响散热。平均动脉压降低，而颅内压则升高，从而降低了脑灌注压，导致脑缺血。提示中暑时的脑缺血必然引起脑供氧不足，导致神经元死亡。2对中枢神经系统的影响：中暑对几乎所有的脑区均有不同程度的损伤，对小脑主要是引起小脑的PC细胞退行性变性，造成帕金森氏和小脑共济失调综合症。中暑时下丘脑、大脑皮质、纹状体等均出现明显的细胞坏死和变性，尤其是下丘脑。提示中暑可引起CNS 产生不可逆的损伤而有严重后遗症。4对水、电解质、酸碱平衡的影响：中暑均引起脱水、血渗透压升高，高钠、高氯血症和低血钙症，造成呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒混合型酸碱失衡。【临床表现】热痉挛常在高温环境下运动或劳动结束后数小时发病。起病

8、突然，先四肢肌肉受累，阵发性发作，痉挛使横纹肌摸上去有硬结感。当痉挛影响到腹部肌肉时，疼痛类似于急腹症。患者常诉恶心、呕吐和乏力。生命体征一般平稳，皮肤可表现为干热或湿凉，依据环境湿度而定。热衰竭患者感疲乏、倦怠、焦虑、头痛、恶心、呕吐；进一步发展可致循环衰竭，皮肤苍白、湿冷，大量出汗，脉弱而缓慢，血压降低，神志改变或休克样神志不清。进行性疲乏加重须警惕热衰竭的发生。热昏厥是热衰竭中较轻的表现，主要是由于长时间在高温环境下站立，血液流向下肢扩张的血管所致。体温升高可不明显。热射病以高温、无汗和意识障碍为特征。起病前往往有头痛、眩晕和乏力。患者皮肤干热、潮红、出汗少。脉率明显加快可达160180

9、次/分，呼吸加速，但血压很少有变化。患者神志不清或惊厥，体温高达4041，严重时患者出现休克，心力衰竭，心律失常，肺水肿，脑水肿，肝、肾功能衰竭，ARDS，消化道出血及DIC。【实验室检查】热痉挛常见实验室异常为血钠、血氯降低，尿肌酸增高。热衰竭实验室检查有低钠、低氯表现。热射病患者实验室检查可发现高钾、高钙、血液浓缩，白细胞增多，血小板减少，肌酐、尿素氮、GPT、LDH、CPK增高，代谢性酸中毒，蛋白尿，ECG示心律失常和心肌损害。【诊断与鉴别诊断】根据易患人群在高温环境下，较长时间剧烈运动或劳动后出现相应的临床表现（肌肉痉挛、体温升高或晕厥、神态改变等）并排除其他疾病方可诊断。热痉挛腹痛时

10、需与急腹症鉴别；热衰竭需与中毒、出血、外伤性休克等鉴别；热射病需与食物中毒、化学中毒、药物中毒等相鉴别。在诊断中暑时尚需区分热衰竭或热射病，因二者病因虽相似，但发病机制及治疗却大相径庭。（一般而言，中暑多指热射病。）文献报道：热射病是中暑最严重的一种类型。如得不到及时妥善的救治，死亡率可高达5%30%。热射病急救时，降低体温是决定患者预后的关键之一，热射病的动物实验表明：发生热射病时，单纯降低头部温度只能使动物休克后存活12分钟，单纯在环境温度下降温可存活7.5分钟，而使用腹腔冷液降温的动物可存活95分钟。为抢救赢得时间，在热射病的紧急情况下，尤其是患者严重衰竭的循环系统导致其它方法难以迅速降

11、低中心体温时，腹腔冷液降温是降低中心体温的有效手段。1物理降温：旨在迅速降低深部体温。脱去患者衣服，吹送凉风并喷以凉水或以凉湿床单包裹全身。 以冰水浸泡治疗已不再推荐，因发生低血压和寒战的合并症较多。但如经其他方法无法降温时，亦可考虑此策，但此时需监测深部体温，一旦低于385时需停止冰水降温，以防体温过低。3对症治疗：昏迷患者容易发生肺部感染和褥疮，须加强护理；提供必需的热量和营养物质以促使患者恢复，保持呼吸道畅通，给予吸氧；积极纠正水、电解质紊乱，维持酸碱平衡；补液速度不宜过快，以免促发心衰发生；心力衰竭予以快速效应的洋地黄制剂；应用升压药纠正休克；甘露醇脱水防治脑水肿。激素对治疗肺水肿、脑

12、水肿等有一定疗效，但剂量过大易继发感染，并针对各种合并症采取相应的治疗措施。病例（续）治疗经过：入院后给予反复查血常规、血生化、血凝四项、大小便常规，心电图、腹部B超、胸片等；给予吸氧、心电、血压，血氧饱和度监测，记24小时出入量；给予使用冰毯仪降温、减低代谢、脱水降颅压、清除自由基、营养神经、止血、抑酸、护胃、抗感染、营养心肌、护肝、护肾、补液、维持水电酸碱平衡、对症支持治疗。于6月25日给予输注血小板及冷沉淀，CRRT治疗以及血浆置换清除体内炎性介质、刺激骨髓再生、脱水降颅压、清除自由基、营养脑细胞、加强抗感染、止血、抑酸护胃、护肝、促进肝细胞再生、护肾、维持水电、酸碱平衡、补充多种维生素、全身支持治疗等综合抢救措施。同时定期监测血常规、血生化、血凝四项、血气分析等。7月1日给予复查血凝四项正常，DIC、消化道出血症状均得以控制；7月