重症医学科重点病种诊疗规范急救预案及流程

1、重症医学科重点病种诊疗规范、急救预案及流程心脏骤停与心源性猝死一、诊疗规范（一）概述心源性猝死是在急性症状发生后1小时内突然发生意识丧失的因心脏原因导致的自然死亡。冠心病是导致心源性猝死最主要的原因，尤其是心肌梗死后1年内。除冠心病外，心源性猝死的第二大病因是心肌病。此外，一些先天性或遗传性疾病导致的原发性心电异常也是猝死的原因，包括；长Q-T综合征、Brugada综合征、马凡综合征等。心源性猝死发生的主要病理机制是冠状动脉痉挛或微血栓所引起的急性心肌缺血进而产生严重心律失常，室颤是猝死的具体表现。产生室颤的电生理基础是心肌缺血使心电活动下稳定和心肌折返激动。（二）临床表现猝死的临床表现框架分

2、为4个组成部分：1、前驱症状新的血管症状的出现或原有的症状加重，如胸闷或心前区不适、典型的心绞痛、心慌、气短或乏力等，发生在终末事件之前的数天、数周或数月，但这些症状既不敏感也缺乏特异性。2、终末事件的发生急骤发生的心悸或心动过速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛。时间非常短暂，患者往往不能回忆起晕厥发生之前的症状。终末事件的发生代表了心脏的结构性异常与功能性影响之间的相互作用，其结果是易于产生心律失常及心肌代谢环境的改变。3、心脏骤停由于脑血流量不足而致的意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消失。其心电机制是室颤（6080）、缓慢心律失常或心脏停搏（2030）、持续VT（5%10%）。其他少见机制包括

3、电机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械性阻塞（大的肺动脉栓塞）以及大血管的急性事件（大动脉穿孔或破裂）等。4、生物学死亡如不进行治疗干预，持续46分钟的室颤引起不可逆的大脑损害。在猝死后4分钟内开始进行复苏术成活的可能性是很大的。8分钟内若缺乏生命支持治疗措施，即刻复苏和长时间存活几乎不可能。三）诊断要点1、突然意识丧失伴有抽搐，多发生在心脏停跳后I0秒内。2、大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失，血压测不到。3、心音消失。4、呼吸呈叹息样，随即停止。5、瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，多在心脏停跳后3060秒后出现。（四）治疗方案及原则现场抢救心肺复苏（CPR）是提高存活率的关键。1、开放气

4、道（airway）使用抬下颏一仰头法帮助无意识患者开放气道，在头颈部有损害时考虑使用托颌法；用指套或纱布保护手指去除患者口中分泌液体，清除固体物时可用另外一只手分开舌和下颏。2、人工呼吸（breath）最初的口对口人工呼吸应缓慢吹气，时间应在2秒以上，判断吹气有效的直接方法是见胸部有抬高。如心肺复苏5分钟尚未见效，应及早做气管插管，连接人工呼吸器。3、人工循环（circulaten）心前叩击转复：在胸骨中部心前区拳击23次，如无复跳迅速做胸外按压；胸外心脏按压；按压部位为患者的胸骨下半部；按压频率100次分。无论单人操作还是双人操作，按压与通气的比率30：2（胸外按压30次再行人工呼吸2次，周

5、而复始）。4、电除颤凡有室颤者应立即电除颤，“盲目”除颤可使复苏率明显提高。仅进行1次双相波电击，以保持心脏按压的连续性。5、复苏药物肾上腺素为一线用药，因能使室颤波变粗，有利于除颤；胺碘酮是复苏的首选抗心律失常药物；阿托品在心动过缓时用，如无效给予临时起搏；多巴胺、间羟胺在低血压时用。6、复苏后支持治疗包括治疗原发病（如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等）；保护脑细胞，防止脑水肿（甘露醇脱水、低温疗法、激素的应用等）；纠正酸中毒（碳酸氢钠用于有高钾血症、酸中毒、三环类抗抑郁药过量以及长时间心脏停搏的患者）；维持有效循环（多巴胺、间羟胺。肾上腺素等药物无效可应用主动脉内气囊反搏术）；维

6、持呼吸功能（给氧、机械通气、呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米、二甲弗林）；防治肾衰竭；防止继发感染等。二、急救预案（一）复苏方法：1、基础生命支持：（CRP及除颤）（1）胸外按压及除颤：连续胸外心脏按压频率100次/min,呼吸与按压比为2：30,监测到心室颤动波予以360J-次电除颤（对儿童患者，推荐初始剂量为2J/kg）,次除颤后予以5组CPR。五个周期的CPR后，再次分析心律；不应中断胸部按压检查循环体征或反应,除非有特殊情况如气管插管或使用除颤器,胸部按压中断时间不超过10秒。CPR过程中不要搬动患者，每2分钟轮换胸部按压者，替换时间小于5秒。（2）呼吸支持：开放气道进行有效人工通气,气管

7、插管人工机械通气（略）；（3）有条件应持续进行心电监测；（4）CPR成功标准：ECG显示心跳恢复，有效循环建立，瞳孔由大变小，面色逐渐转为红润；ECG显示心跳恢复，收缩压$60mmHg，或者触摸到颈动脉搏动；ECG显示心跳恢复，自主呼吸、意识恢复。有上述三项之一维持到进入医院内或者持续时间30min判定为成功。（二）高级循环生命支持：1、升压药（1）肾上腺素：在成人心脏骤停，每35min经静脉或经骨给予1mg，特殊情况下使用较高剂量（B-阻滞剂或钙通道阻滞剂过量）。静脉或骨通道不能建立，可经气管给予（2）阿托品：在无收缩和无脉电活动时可考虑使用阿托品。心脏骤停时阿托品的推荐剂量为1mg静推。如

8、果无收缩持续存在，可每35min重复一次（最大总剂量为3剂或3mg）。室颤、无脉性室性心动过速患者不推荐使用阿托品。2、抗心律失常药物（1）胺碘酮：室颤或无脉搏室速对CPR、电击和血管收缩药物无反应时可给予胺碘酮。初始剂量300mg静推或经骨通路，继之可给150mg静推或经骨通路。（2）利多卡因：仅可考虑作为胺碘酮的替代治疗药物。（3）硫酸镁：当室颤/无脉搏室速性心脏骤停与尖端扭转性室速有关时，急救者可给予硫酸镁12g经静脉或经骨推注，时间520min。IIII3、不推荐治疗措施：（1）对无收缩性心脏骤停患者进行起搏治疗。（2）普鲁卡因酰胺（3）去甲肾上腺素（4）室颤或无脉搏室速时心前区捶击（

9、三）复苏后处理：复苏后的治疗迄今尚无特殊治疗，也无标准疗法。在复苏后，要准备维持心肌和脏器的功能，维持血压，调节体温（特别预防和治疗高热）和血糖浓度，以及避免常规通气过度。成人院外室颤性心脏骤停的患者，如果初始即昏迷，治疗性低体温能改善神经系统预后。三、抢救流程ICU患者突然发生心脏骤停，对外界刺激无反应I报告医生并通知相关临床科室进行急会诊I迅速检查Bp、P、R,评价生命体征，判断意识与循环情况（触摸颈动脉搏动，时间不超过10秒）I摆放患者为复苏体位：去枕平卧，解上衣、腰带,使患者头、颈、躯干平直无弯曲，双臂放于躯干两侧I胸外按压：双手叠加，手指翘起，不可触及胸壁，双臂垂直于胸壁,肘关节伸直

10、，用掌根按压30次，频率至少100次/分，深度最少5厘米I开放气道：观察口腔，侧头取异物或假牙，恢复原位，抢救者一手用小鱼际至患者前额，手掌用力向后压，使其头部后仰，另一手食指，中指抬下颌，畅通气道，下颌角与水平面成90I简易呼吸气囊加压给氧，准备呼吸机，医生迅速进行气管插管，接呼吸机供氧给氧治疗并使用心电监护I迅速建立至少两条静脉通道I遵医嘱给药并准确记录时间及药物种类I及时采取脑复苏，头部置冰袋或戴冰冒以保护脑细胞观察生命体征、神志和瞳孔的变化并做好记录I继续进行下一步治疗II做好有关抢救和观察的记录I急性呼吸窘迫综合征（ARDS）一、诊疗规范（一）概念急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性

11、肺损伤（ALI）的最严重阶段，是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡-毛细血管炎症损伤为主要表现的临床综合症，常并发多器官功能衰竭。（二）诊断1、急性肺损伤（ALI）诊断标准：（1）急性发病；（2）氧合障碍，氧合指数（Pa02/Fi02）W300mmHg；（3）胸片可有或没有浸润性阴影；（4）肺毛楔压（PCWP）W18mmHg或无左心衰的表现。2、ARDS诊断标准除氧合指数W200mmHg，余同ALI。3、ARDS柏林定义（1）时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。（2）胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。（3）肺水肿原因：

12、无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估（例如超声心动图）以排除流体静力型水肿。（4）氧合状态：轻度：Pa02/FI02=201300mmHg，且呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）W5cmH20中度：Pa02/FI02=101200mmHg，且PEEP$5cmH20重度：Pa02/FI02W100mmHg，且PEEP$10cmH20如果海拔高于1000m，校正因子应计算为Pa02/FI02X（大气压力/760）。（三）处理治疗关键在于原发病因，如：处理好各种创伤、尽快控制感染、制止炎症反应对肺进一步损伤，更紧迫的是要及时纠正患者的严重缺

13、氧，赢得治疗原发病的时间。由于目前ARDS发病机制尚不十分清楚，故治疗主要是支持性措施。1、病因治疗如充分引流感染病灶脓液，纠正休克、骨折的固定等；积极控制感染，联合使用抗生素，减少耐药菌株产生。2、肺外脏器功能的支持治疗ARDS病人多数有肺外脏器功能不全或衰竭，事实上ARDS患者多死于多脏器衰竭（MOF），故肺外脏器功能支持非常重要。（1）循环支持：ARDS时肺间质和肺泡水虽然增加，但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺，过度限液可能对机体不利，液体平衡正负要以血流动力学监测结果为准。血流动力学稳定，液体出入要保持负平衡。早期以输入晶体液为主，血浆蛋白低于20g/L，适当补充胶体液。（2）肾脏

14、支持和纠正电解质酸碱紊乱：保证充足的心排量、血压和尿量，是肾脏功能最好的支持和维护。出现无尿型肾衰可给予血液净化治疗（CBP）。（3）营养支持：尽早实施肠内营养支持（EN），肠道功能较差时，可给予肠外营养（PN），原则上要保证病人的营养及能量供给。不过分强调高热卡，碳水化合物所占热卡比例适当下调，脂肪比例增加，总热量摄取2040卡/kg/d，热氮比降至100：1。可适当补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。（4）肠道功能支持：保持钾代谢平衡，适当制酸，防治胃肠道应激性溃疡，肠蠕动差或有肠麻痹时，适当使用生大黄粉口服治疗。（5）血液系统支持：不追求正常的血红蛋白值，防止血液浓度及粘稠度增加，

15、加强出凝血功能监测，防止DIC和各种血栓形成。（6）严重肺水肿的治疗：连续性静-静脉血液滤过（CVVH）：通过超滤和/或液体置换清除多余的血管外肺水，并可通过清除多种炎症介质等综合作用，有效改善肺部的氧合功能，尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症的病人有特效。3、呼吸支持（1）氧疗和无创通气入科即给予氧疗，无效及时行无创通气，以能维持住病人的氧合为原则(动脉血氧分压大于60mmHg),应优先考虑。应尽可能保留患者的自主呼吸，必要时可应用镇静剂和肌松剂，以减少人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等，改善肺顺应性。病情加重时一般需要有创通气支持。有创通气现在ARDS的机械通气治疗策略较传统方式有较大不同：

16、不追求正常的血气分析结果，一般Pa02维持在60mmHg左右即可；强调“最佳”PEEP的应用(一般在“低拐点”上25cmH2O)“最佳”PEEP的选择：所谓“最佳”PEEP,是指在安全FiO2下(一般低于50%),使Pa02$60mmHg，同时又不使心指数(CI)及氧输送(D02)下降的PEEP值，临床上较为实用的是根据病人的Sp02、血气分析结果、血压及全身灌注综合判断而定(过高的PEEP会影响循环，需增加液体输入量和镇静剂的用量)；强调小潮气量，如48ml/kg，适当时机的肺泡复张的“肺开放”策略，气道峰压控制在3035cmH20以下；允许性高碳酸血症(PHC)通气策略的应用：限制气道峰压

17、，低通气量，导致PaC02上升,PH值下降，显示有利于氧合及肺顺应性的改善，但对患有C0PD、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用，主要目的是为了改善氧合，减少机械通气相关性肺损伤。俯卧位通气(PronePosition)：ARDS的肺不张具有不均一性的特点,改变体位有利于重力依赖区的肺复张，从而改善氧合。但实施此法需要较多的人力和增加镇静剂及液体的用量，有时患者不能耐受，一般间断性应用，最好在白天。其他措施：部分液体通气(PLV)；表面活性物质的应用；吸入一氧化氮；气管内气体吹入法；体外膜氧合(ECM0)；体外C02去除及静脉内氧交换(IV0X)。4、皮质激素的应用有争议。原发病因不同，激素治疗

18、效果不同，应区别对待：脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体(含高浓度氧)损伤、烧伤、脓毒性休克、急性重症胰腺炎并发的ARDS主张应用激素治疗；败血症、严重呼吸道感染并发ARDS忌用激素。在ARDS整个病程中使用小剂量的激素(甲强龙2mg/kg/d，口服1个IIII月），可改善氧合并减轻后期肺部纤维化，多数人主张应用。二、急救预案（一）诊断要点：1、高危因素：（1）直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有害气体，淹溺，氧中毒；（2）间接肺损伤因素：脓毒血症，严重的肺胸部损伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥散性血管内凝血等。2、急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3、低氧血症

19、时氧合指数（Pa02/Fi02）W200mmHg。4、胸部X线检查两肺浸润性阴影。5、肺毛细血管楔压（PCWP）W18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。符合以上5项可诊断为ARDS。（二）抢救措施：1、针对原发病进行治疗。2、呼气末正压呼吸（PEEP）,压力在+5+10cmH20左右，持续给予，并观察血压及血流动力改变。3、在无禁忌证情况下，可早期应用肾上腺皮质激素，如：氢化可的松200400mg/d，或泼尼松（强的松）2080mg/d，必要时可大剂量激素冲击治疗35d。4、控制晶体液输入量，适当给予胶体液并利尿剂，以消除肺泡及间隙水肿5、改善微循环，可使用654-2，1050mg静注，每14

20、h重复1次；在监测凝血功能前下，早期使用肝素50100mg/d,持续静滴；有条件亦可使用前列腺素E1（PGE1）100-200u/d静滴。6、乌司他丁60120win、大剂量维生素C26g、谷胱甘肽静滴，以抗系统性炎性反应。三、抢救流程评估患者临床症状。咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色、温湿度。患者取舒适卧位（半卧位），高浓度甚至纯氧给氧，使Pa02较快提高到安全水平（6070mmHg）。I备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。I接监护仪，进行心电、血压、呼吸和血氧饱和度监测。I建立静脉通路，遵医嘱用药，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。

21、I扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。I严密观察病情，做好抢救记录。严重多发伤一、诊疗规范（一）定义同一致伤因素导致2个或2个以上解剖部位或脏器受到损伤，至少一个部位的损伤是严重伤。具备下列伤情2条以上者可定为多发伤：1、头颅：骨折、昏迷、颅内血肿、脑挫裂伤、颌面骨折；2、颈部：外伤伴有大血管损伤、血肿、颈椎损伤；3、胸部：多发肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵膈、心脏、大血管和气管损伤，膈肌破裂；4、腹部：腹腔内出血、内脏损伤、腹膜后血肿；5、泌尿生殖系：肾破裂、膀胱破裂、子宫破裂、尿道断裂、阴道破裂；6、骨盆：骨折伴有休克；7、脊柱：骨折伴有神经系统损伤；8、肩胛骨骨折：上肢长

22、骨干骨折；9、下肢长骨干骨折；10四肢广泛撕脱伤。（二）严重多发伤的检查与救治程序1xCRASHPLAN顺序：C（Cardiac,心脏），（Respiratory,呼吸），A（Abdomen，腹部），S（Spine，脊柱），H（Head，头部），P（Pelvis，骨盆），L（Limb，肢体），A（Arteries，动脉），N（Nerves，神经）。按此顺序进行伤情检查。2、VIPC0IN程序V（Ventilation,通气），I（Infusion,输液），P（Pulsation,搏动），C（ControlBleeding,控制出血），O（Opration,手术），I（ICU）,N（Nurse，

23、护理）。按此顺序进行急诊救治。（三）处理1、颅脑外伤为主的严重多发伤（1）严密监护循环、呼吸、血氧饱合度、血压、体温、意识、瞳孔、反射颅内压、运动、感觉、脑血流灌注等变化，发现异常随时调整治疗方案。（2）术后血肿最多发生于手术后68h内，也可发生于术后2448h内，以脑内和硬膜外血肿多见（原因：创面渗血、血压波动、颅压增高、硬膜与颅骨硬板分离、凝血机制障碍等）。术后应常规复查脑CT12次，必要时再次手术清除血肿。（3）术后脑水肿脑水肿一般在35天达到高峰（原因：广泛脑挫裂伤、长时间低血压状态、脑严重缺氧、中央沟静脉受损、侧裂血管痉挛鞍上或丘脑下部损伤等）。处理以控制输液量（15002000ml

24、/d）和使用脱水利尿剂（甘露醇、速尿、甘油果糖）为主，辅以抬高床头（血压正常的病人）、钙离子拮抗剂、大剂量激素（有争议）、抑制脑脊液分泌药物、亚低温32-35度（有争议）等措施。过度通气疗法已证明其降低颅压效果有限。（4）应激性溃疡发生率高达90%左右。在颅脑损伤早期，胃粘膜保护剂和胃酸分泌抑制剂应作为常规用药，发生出血后，应及时给予胃肠减压、凝血酶冰盐水或去甲肾上腺素冰盐水胃内灌注，全身使用止血剂，可同时使用善宁或施他宁，停用激素。（5）术后颅内感染易发生于开放性颅脑损伤、术前伤口污染、内开放性颅脑损伤逆行感染、手术时间过长、脑室引流时间过长（大于7天）等，CSF常规及CSF培养可明确诊断。

25、应及时选用有效抗生素全身使用，必要时鞘内给药。2、胸部损伤为主的严重多发伤主要监测、发现和治疗呼吸衰竭（1）多发肋骨骨折、单侧或双侧血气胸胸腔闭式引流至关重要。一般保留57天，引流量少于50ml/d，应及时拔管。（2）双侧多发段肋骨骨折或出现连枷胸出现ARDS应及时使用机械通气，正确调整各项通气参数。3、腹部为主的严重多发伤分开放性和闭合性两大类，进入ICU的患者大多是剖腹探查术后的状态，监测腹压、控制腹压在25cmH20以下，观察腹腔引流物，不定期做CT或B超等检查，严密观察生命体征的变化，防止术后病发症的发生是ICU的主要工作。二、急救预案（一）抢救措施1、保持呼吸道通畅及充分给氧（1）在

26、开放气道的基础之上，保证患者有充分的氧气吸入，以改善气体交换，必要时上呼吸机辅助通气。（2）吸除口腔异物。如病人呼吸频率大于每分钟30次/分，或有呼吸困难，应尽快行气管插管的准备。（3）如气管插管后呼吸困难仍不缓解，则可能有严重气胸、或血气胸，应做好胸腔穿刺的准备与配合。2、迅速止血（1）开放性出血伤口：无菌敷料覆盖，加压包扎，压迫止血，变开放性伤口位闭合伤口。（2）骨盆骨折出血、软组织广泛出血，可使用抗休克方案，压迫止血，固定骨折，提高血压，提高全身血液供应。（3）配血护士在静脉穿刺成功后，应立即常规采集血液标本，以便及时做交叉配血及生化、肾功能等化验检查。（4）抬高伤肢，增加回心血量。（5

27、）体内脏器大出血，在抗休克的同时，做好术前准备。（6）备好各种夹板，固定骨折，控制休克，防止继发性损伤，如血管损伤3、输液、输血扩充血容量及细胞外液（1）迅速建立有效的静脉通路：迅速建立23条静脉通路，以防伤员休克失三代偿后血压下降，静脉萎缩，而导致穿刺困难。静脉通道应选择上肢静脉、颈外静脉、锁骨下静脉等较大的静脉，以利于提高静脉输液速度，疑有骨盆骨折、腹部内脏出血损伤时不能从下肢静脉输液，不能再受伤肢体的远端输液。目前临床上多采用18号静脉套管针进行静脉穿刺，此法操作简单，穿刺速度快，容易固定，管径粗，或者给予深静脉置管术，迅速达到补充血容量的目的。（2）选择液体：晶体液和胶体液兼补为宜。一

28、般用平衡液和万汶。4、尿管、胸腔引流管的留置（1）抢救中一般均需留置尿管，观察尿液颜色、性质和量，目的是了解有效循环血量有效情况及有无泌尿系统损伤和损伤程度。（2）患者合并气胸，请普外科会诊后，给予胸腔闭式引流术，应及时协助医生行胸腔闭式引流术，引流出20ml左右血性液体，目的是减轻胸腔压力，改善肺气体交换功能，并严密观察引流液颜色及量。置管后要妥善固定，确保通畅。5、重要脏器的功能监测（1）循环系统的监测：传统的循环动力学监测指标，如观察意识、皮肤、触摸周围的动脉搏动，测量血压。（2）呼吸系统的监测：包括观察呼吸的频率、节律、幅度、口唇、末梢有无紫绀，连续监测血氧饱和度，定时做动脉血气分析。

29、7、心理护理（1）在抢救中几乎所有伤员均有不同程度的恐惧心理，迫切要求得到最佳治疗和护理。造成多发伤事件对患者是一负性刺激，外伤、出血、疼痛、呼吸困难等症状以及各种监护和抢救仪器的使用都会导致伤员恐惧和焦虑不安。因此，对意识清醒的患者，心理护理应贯穿在整个急救护理中。（2）主动关心，同情患者，紧迫处理做到稳、准、轻、快，沉着冷静，让患者有安全感。树立时间就是生命的观念，尽快采取相应的急救措施。（3）做好说服开导工作，解除其恐惧的心理。（4）护士对患者的焦虑行为应善于忍耐和克制，不计较伤员的过激言行，使患者能配合各种急救措施，早日康复。（二）改变诊疗模式伤后60分钟的处理是决定伤员生命的关键时刻

30、，称之为“黄金时间”故要集中精力抢救。做特殊检查的必要条件：危机生命的原因暂时得到控制、抢救工作获得一定成效、伤情相对稳定，搬动不会加剧伤情恶化，检查很有必要性又有可行性。三、抢救流程随时备好各种抢救物品及药品I多发伤患者，按轻重缓急优先处理危重急患者I对心跳呼吸骤停者，立即行心肺复苏，保持呼吸道通畅I密切监测生命体征、神志、瞳孔变化，发现异常及时处理,专科问题及时请相关专科会诊I开放性气胸应用大块敷料封闭创口,对于闭合性气胸或血胸请求专科行胸腔闭式引流I控制外出血，出血处加压包扎，遇有肢体大血管撕裂，要用止血带绑扎,注意定时收放，以免肢体坏死，凝有内脏出血者要协助专科医生进行胸腹腔穿刺，采取

31、有效的治疗措施I对于开放性骨折，用无菌辅料包扎，闭合性骨折用夹板固定I按医嘱给予补液、止痛、镇静等药物I在搬运中要保持患者呼吸道通畅和恰当的体位，以免加重损伤II准确记录抢救过程I弥散性血管内凝血（DIC）一、诊疗规范（一）概念DIC是一种获得性凝血障碍综合症，表现为凝血因子消耗、纤溶蛋白系统激活、微血栓形成和出血倾向。1、病因：（1）感染：占DIC发病30%，革兰氏阴性杆菌感染最常见；（2）产科意外：占DIC发病820%左右，以羊水栓塞最常见；（3）外科手术及创伤：占DIC1215%，烧伤、脑外伤、挤压综合症、蛇咬伤、骨折及胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝及肾脏手术；（4）恶性肿瘤及各种白

32、血病：大多表现为慢性型为主；（5）输血反应和溶血性输液、严重肝病、血管疾病、重症胰腺炎（胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子）。2、分期：（1）高凝期（2）消耗性低凝期（3）继发性纤溶期3、分型：急性型和慢性型（二）诊断1、临床表现（1）存在原发疾病；（2）有下列两项以上临床表现：多发出血倾向；不易用原发病解释的微循环衰竭和休克；多发微血管栓塞的症状体征如皮肤皮下和粘膜栓塞坏死及早期出现的肾肺脑等器官的功能障碍。2、实验室指标：主要指标同时有以下三个异常（1）血小板100X109/L或进行下降（肝病可以50X109/L）或有下述两项以上血小板活化产物增高：B血小板球蛋白；F4；TXA2（血栓素

33、A2）；GMP（颗粒膜蛋白）-140。（2）FgL或进行型下降4g（白血病、肿瘤L,肝病L）。（3）3P试验（+）或FDP20mg/L（肝病60mg/L）或D-D二聚体升高。（4）PT延长或缩短3秒以上或呈动态变化（肝病延长5秒以上）。（5）纤溶酶原含量和活性降低。（6）AT-III含量及活性降低。（7）血浆FVIII:C活性低于50%（肝病患者为必备项目）。3、疑难病例应有以下一项以上异常：（1）F-VIII:C降低，vWF:Ag升高，F-VIII:C/vWF:Ag比值降低；（2）血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）浓度升高或F1+2水平升高；（3）血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物浓度升高；（4）

34、血（尿）FPA水平升高。总之，目前缺乏统一的特异性试验室指标，各项指标可信性依次为：凝血酶原片断1+2（F1+2）D-D二聚体AT-III（抗凝血酶-III）FPA（纤维蛋白肽A）血小板第四因子（PF4）FDP（纤维蛋白降解产物）血小板计数3P试验TT（凝血酶时间）Fg（纤维蛋白原）PTAPTT。（三）处理1、常规ICU及凝血功能监测。2、原发病治疗去除病因是治疗DIC成功的关键，原发病不能控制往往是治疗失败的根本原因。3、替代治疗主要目的补充Fg。首选新鲜冰冻血浆（FFP）。此外，可选冷沉淀（轻度出血：1020u/kg、中度：2030u/kg、重度：3040u/kg，1ml为1u）、凝血酶原

35、复合物。每单位冷沉淀含，输入3g/kg，可使成年人血浆Fg升高1g/L,至少应维持Fg在1L。补充血浆时应同时补充少量肝素，一般按200ml：1020mg，以防输入血浆导致血栓形成。PC20X109/L,Pa0260mmHg，血钙10mmol/L，血LDH600u/L，血BUN16mmol/L等。3、影像学检查：超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴留等。动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准确的影像学方法。4、严重程度评分Ranson评分（11个危险因素）（1）年龄55岁；（2）WBC万/m3；（3）血糖L（200mg/dl）；（4）LDH350u/

36、L；（5）AST（谷草）250u/L。（此5项为入院时资料）（6）Pa02min/m2,DO2600ml/min/m2（520720）,VO2170ml/min/m2（110180）。有人统计两组病人，超常复苏组存活率为96%，常规组67%，也有人结果不一致，故认为超常复苏标准作为结果预测是有用的,但不适宜作复苏终点标准。提高氧供和氧耗的方法有：扩容、正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺）、多巴胺无效或高动力型使用血管收缩剂（肾上腺素、去甲肾、苯肾）、改善通气、维持氧分压。血乳酸水平许多研究表明：血乳酸水平与严重休克的预后及病死率密切相关，是一个较好的复苏终点标准。正常值：小于2mmol/L（有人

37、观察76例创伤休克患者，复苏24h内血乳酸达正常值以内全部存活，2448h正常者78%存活，超过48h仅14%存活）。碱缺失该指标可较好地反映组织灌注与全身组织酸中毒的情况，与患者病情与预后也密切相关，目前认为是一个方便、敏感的判定组织低灌注程度、时间的指标和休克复苏终点的标准。分度：轻:+2-5mmol/L，中：-6T4mmol/L,重：T5mmol/L以上。胃粘膜PHi认识不一，根据2000年以来前瞻性临床资料分析结果，不再支持应用胃粘膜Phi值指导输液复苏治疗。休克治疗终点标准（实用危重病学）HR100bpmCVP20cmH2OPCWP（肺毛嵌压）1012mmHg或1820mmHg（高血

38、压、左心衰病人）LAC（血乳酸）800ml/min/m2或300400ml/min/m2（心源心休克）VO2（氧消耗）170ml/min/m2CI（心指数）min/m2O2ER（氧摄取）31%2、分布性休克（感染性休克、过敏性休克、神经元性休克、内分泌性休克、药物过量等均属此类）（1）感染性休克症状体征：早期血压正常和偏高，心动过速，四肢暖，脉压增高，暖休克表现，可有发热寒战。实验室检查：血像高，代酸并呼碱（早期），血流动力学：高排低阻，SVR（周围循环阻力）降低，小于cm5，CO可达815L/min，MAP、CVP下降，SvO2升高，大于80%，晚期可出现心排量降低，周围阻力增高。治疗原则：

39、重建组织灌注，恢复细胞正常代谢，避免持续氧债，防治MODS/MOF。控制感染，清除感染源（很关键）。循环支持加强液体复苏，维持MAP在60mmHg以上（很重要）。目前对输入液体种类尚有争议。要达到相同的扩容终点，晶体溶液量为胶体的24倍，并可引起大部分组织水肿，包括肺脏。一般原则是：开始复苏时，快速输入5002000ml晶体（不用糖），如白蛋白低于20g/L，应输入白蛋白和胶体提高血浆胶渗压，血红蛋白维持在710g以保证氧输送，PCWP维持在1218mmHg。晶胶比例一般为24：1。如外周血管床极度扩张，此时可能需要输入大量的液体以维持血容量。血管活性药物去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上

40、腺素及苯肾。使用原则：经大量液体复苏效差，血压低到危及生命水平时（影响心脑肾灌注，MAP最好保持在65mmHg以上，低于此域值，肾、脑、冠脉自身调节功能丧失）。使用方法见相关治疗常规。d供氧氧疗、机械通气。营养支持热卡：2025kcal/kg,氧自由基清除剂，如VitC、E、甘露醇等。f控制体温病人自身出现低体温，提示预后不良。环氧化酶和血栓素合成酶抑制剂如布洛芬、消炎痛等（可减少花生四烯酸代谢产物生成，稳定细胞膜、溶酶体膜，减少炎症介质释放，降低炎症反应，缓解休克）。其他治疗纳洛酮（机制：抑制花生四烯酸生成，产生与布洛芬相同的作用，并可增加心排量，改善微血管口径与血流，具有细胞水平抗休克作用

41、）、激素（主张用的理由：抑制TNF及多种炎症介质释放及细胞稳定作用来保护器官功能，并使儿茶酚胺与肾上腺素能受体作用增强，提高存活率。反对用理由：大剂量使用，使病人感染机会增加，死亡率增加。现认为，小剂量长期使用，可使感染性休克的病人受益，最好配合强有力的抗生素和免疫增强剂）、血液滤过（CVVH）。复苏治疗终点：同低容量性休克。（2）过敏性休克治疗给予氧疗或建立人工气道给予机械通气。清除过敏源。液体复苏血压低或休克者，需要快速液体复苏。给予晶体和胶体，比例同感染性休克，经充分补液后效差，应做血流动力学监测，适当应用正性肌力和血管活性药物。药物治疗I肾上腺素1：1000035ml，iv或经气管插管

42、内给予，症状持续存在，可510分钟重复给予或将24mg肾上腺素+1000mlNS以24ug/min静滴；病情轻者可皮下或肌注1：1000肾上腺素。氨茶碱负荷量：56mg/kg，iv20分钟，继以kg/h静滴，血药浓度维持在1020ug/ml。B肾上腺素能受体兴奋剂，如异丙肾。激素氢考100200mg，静滴，q6h，维持24小时。抗组织胺药苯海拉明2550mg,静脉或口服；甲氰咪胍300mg,ivq6h。其他药物：纳洛酮、胰高糖素、多巴胺等。3、心源性休克（1）症状、体征心脏病的的症状和体征（心脏充盈压增高、奔马律、双肺低湿啰音等左心衰表现或右心衰竭的表现）。（2）实验室检查主要是心电图、超声、

43、X线的检查。（3）治疗目的：减少急性缺血，迅速恢复全身灌注，提高主动脉舒张压和冠脉血流；适当减少心脏做功，降低心肌氧耗量；维持心排量，降低外周阻力。止痛（心梗患者）。恢复有效循环容量如病人无容量负荷过重和肺水肿体征，可输注生理盐水100ml/min，直至恢复适当灌注，维持PCWP在1618mmHg，此时心肌收缩力和心排量能达到理想状态。机械通气肺水肿、缺氧呼衰者可给予有创或无创机械通气。纠正心律失常药物、临时起搏、电复律等。药物治疗：升压药使用原则：快速输入2L以上液体血压仍低于70mmHg。常用药物有：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。强心药洋地黄类（不作为心源性休克一线用药）、氨力农（首

44、剂kg,缓慢iv,继而以510ug/kg/min持续输入，在B-受体数目减少的情况下可能有效,对单一药物无效者可联合应用）。血管扩张药使用原则：血压恢复到100mmHg以上，仍存在组织器官低灌注、心指数小于min/m2。常用药物：硝普钠、硝酸甘油。d联合用药（注意：使用原则与感染性休克不同）：中度低血压：首选多巴酚丁胺；重度低血压：多巴酚丁胺+小剂量多巴胺，或多巴胺+硝酸甘油或硝普钠；顽固性低血压：大剂量多巴胺或最小剂量去甲肾上腺素（心源性休克原则上禁用a受体兴奋剂）。机械循环辅助装置治疗主动脉内球囊反搏术（IABP）。血管再通治疗溶栓、紧急冠脉搭桥术（CABG）、经皮冠脉成形术（PTCA）。

45、4、梗阻性休克根本治疗是解除梗阻，对心包填塞者行心包腔引流，张力性气胸行胸腔穿刺抽气或闭式引流。二、急救预案1、护理在及时通知医生的同时，迅速为患者建立静脉通路，氧气吸入，补充血容量，由于失血过多，末梢循环不良，静脉充盈差，以致穿刺困难，所以在输液时应选择较粗大且直的血管，可用大号套管针，必要时采用双通路同时输入液体及其他血制品，但要防止发生肺水肿。2、立即给予止血剂及新鲜血或706代血浆，如患者继续出现血压下降，心率120次/分、血压V80/50mmHg，且神志恍惚，四肢厥冷，患者甚至出现失血性休克，应迅速补充血容量，应及时查找原因是否有合并内脏破裂，及时请有关科室会诊，同时临时结扎肢体出血

46、部位。3、准备好各种抢救物品及药品。4、抢救创伤性休克期间应每1530min测生命体征一次，病情稳定后可改为12h一次，同时应用心电监护，病情允许时，去手术室处理（必要时）。5、密切观察患者的神志面色、口唇、指甲的颜色，密切观察病情的动态变化。6、注意为患者保暖，适当增加盖被，但应避免用热水袋或热水瓶，防止烫伤。7、及时留取各种标本，并送检。8、安慰患者和家属，给患者提供心理服务。9、按医疗事故处理条例规定在抢救结束6h内，据实准确记录抢救过程。三、抢救流程发现患者出现休克I立即取中凹卧位I给予氧气吸入I快速建立有效的静脉通路I立即给予扩容、纠酸、糖皮质激素和血管活性类药物I明确休克类型，针对

47、病因采取相应措施:感染性休克-纠正休克，控制感染低血容量性休克-止血、补液、输血心源性休克-纠正心衰，抗心律失常神经源性休克-镇静止痛过敏性休克-抗过敏治疗，肾上腺素1mlI|记录救治经过|有机磷农药中毒一、诊疗规范（一）概述指有机磷农药通过各种途径进入体内，抑制胆碱酯酶活性引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续兴奋，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统抑制及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸和循环衰竭而死亡。（二）诊断1、与有机磷农药接触史。2、临床表现（1）毒蕈碱样症状瞳孔缩小、多汗流涎、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味，气急、严重者出现肺水肿。（2）烟碱样症状

48、肌颤、肌肉强直性痉挛、最后出现肌麻痹。（3）中枢神经系统症状头晕头痛、无力、共济失调、抽搐、意识障碍、昏迷。（4）内脏功能受损中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾功衰竭。（5）中间肌无力综合征3、实验室检查（1）血胆碱酯酶活力降到正常人均值70%以下。（2）血、尿、胃内容物或洗胃液中检出有机磷农药，或尿中检出其分解产物三氯乙醇或硝基酚。（三）处理1、ICU常规监测，每天复查胆碱酯酶一次。2、迅速清除毒物温水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。经口中毒者应催吐或用2%小苏打溶液（敌百虫除外）或微温、清淡盐水反复洗胃，直至洗净无味为止。然后用硫酸镁导泻，眼部污染者可用生理

49、盐水冲洗。3、应用解毒剂（1）胆碱酯酶复能剂首选氯磷定：轻度中毒（或1g）imoriv,必要时2h后重复一次；中度中毒（或12g）imoriv，12h后重复一次，以后每2h重复，共23次。重度中度（或2）imoriv，半小时后重复一次，以后每2h给予（或1g），病情好转后延长用药间隔（酶活力恢复到5060%以上时）至渐停用。世界卫生组织（WHO）推荐氯磷定用法用量为：首剂30mg/kg（70kg）,随后以8mg/kg/h速度静滴。强调第一次使用氯磷定一定要给予一个负荷量，静推速度V500mg/min,每日总量V12g（氯磷定有效血液浓度为4mg/l,最高作用浓度17mg/l，首次肌注，血药浓度

50、可达4mg/l，给药2g可达15mg/l）。解磷定（现已少用，有氯磷定时最好不用）：轻度中毒静注或静滴，必要时2h后重复一次。症状好转后减量。中度中毒静注或静滴，12h后重复一次，计23次，也可h静滴，维持6h。重度中毒静注或静滴，半小时后可重复一次,以后以h静注或静滴，病情好转后延长用药间隔（酶活力恢复到5060%以上时23天后停药）至停药。（2）抗胆碱药阿托品：轻度中毒12mg/次，中度24mg/次，重度310mg/次，1520分钟重复应用一次，以后根据有无异常分泌、体温、脉搏来调整阿托品用量，以出现轻度阿托品化为治疗标准，主要指标为：口干、心率90100次/分，体温略高或有小躁动。瞳孔散

51、大、颜面潮红、肺部啰音消失等为参考指标。应严防阿托品过量中毒。阿托品使用注意事项：实际使用剂量与标准用法差异较大，应以临床表现为准（轻度阿托品化），并在监测中不断调整使用剂量；尤其对重度中毒者，应防止在治疗初期超大剂量使用阿托品的“左倾”治疗方法，因为此类病人的阿托品化过程很不典型，极易导致阿托品中毒而致病人死亡，临床上有很多惨痛的教训。4、血液净化治疗近年来应用取得显着的疗效，常用的有血液灌流、灌流加透析、血液滤过等。5、对症与支持治疗保持呼吸道通畅，氧疗，防治感染，纠正肺水肿、休克、心衰、心律失常，防治脑水肿，保护肾功能，维持水电酸碱及营养代谢平衡等，出现呼吸衰竭及时给予机械通气。6、中间

52、综合征的治疗一般发生于中毒后的27天，胆碱能危象已经消失，病人意识清醒，但逐渐出现咽肌、面肌、颈肌和呼吸肌等无力，最危险的是呼吸肌麻痹。治疗：（1）机械通气出现呼吸衰竭，应立即给予建立人工气道，呼吸机辅助呼吸。（2）氯磷定治疗给予突击量氯磷定肌注，用法如下：1gim/hX3次；以后1gim/2hX3次；以后1gim/4h,直至24h；第一日用量为10g左右。24h后1gim,q46h,23天为一个疗程，以后视病情而定。（3）辅以少量的阿托品治疗。二、急救预案（一）急救与治疗：1、清除毒物皮肤污染者,用肥皂水清洗（忌用热水）；口服者先抽净胃液,清水反复洗胃至无味、不浑为止。2、解毒治疗阿托品量首

53、次l5mg，可重复肌注或静注，以后每隔1030min重复（如系误服,阿托品首次量可适当加大,间隔可缩短）,至阿托品化后,酌情减量或停药。碘解磷定（或氯解磷定）静注，必要时30min后可再注射碘解磷定（或氯解磷定）,以后每广3h重复，共23次，也可于首次量后改静滴（速度为1h碘解磷定或氯解磷定），症状好转时（至少在6h以后）酌情停药。美曲膦酯、敌敌畏、乐果、马拉硫磷中毒时，碘解磷定、氯解磷定复活胆碱酯酶效果较差，治疗中不能因胆碱酯酶活力恢复较差而过量使用。24h内碘解磷定以、氯解磷定以II为宜。3、对症支持治疗有缺氧、发绀、呼吸困难者须加压给氧，必要时气管插管人工呼吸或机械通气，维持水、电解质和

54、酸碱平衡，治疗心律失常等。（二）注意事项：1、美典膦酯中毒时忌用碳酸氢钠液洗胃，以防变成毒性更大的敌敌畏。2、清洗皮肤和洗胃要彻底，避免毒物重吸收。3、阿托品指征为：颜面潮红、瞳孔扩大、无汗、分泌物消失、心动过速、体温升高、腹胀等。要综合判断，不能只靠12项指标确定阿托品化。4、阿托品过量应主即停药，并用毛果芸香碱36mg肌注或镇静剂，忌用胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱和新斯的明。5、碘解磷定与氯解磷定不能合并应用，以免增加副作用。6、1605中毒时禁用肾上腺素，以免发生心室纤颤。7、乐果、久效磷中毒后35d可发生猝死，故阿托品维持用药时间不宜过短，住院观察应不少于7d。8、二嗪农、谷硫磷中毒禁用氯解

55、磷定。9、夏季必须注意与中暑、食物中毒等相鉴别。10、马拉硫磷、1605、乐果等口服中毒不宜用高锰酸钾液洗胃。11、全血胆碱酯酶活力可与临床表现不平行。三、抢救流程初步怀疑有机磷农药中毒I紧急评估：有无气道阻塞有无呼吸，呼吸的频率和程度有无脉搏，循环是否充分神志是否清楚I卧床，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，建立静脉通道I心电监护，吸氧、保持血氧饱和度95%以上，镇静I脱去衣物，清水洗受染皮肤、毛发洗胃或催吐，导泻，补液，利尿I阿托品和复能剂应用I必要时应用血液透析和血液灌流I记录抢救过程重度颅脑损伤一、诊疗规范（一）概述颅脑损伤是指头部遭受直接或间接暴力所产生的损伤，头皮、颅骨、脑膜、脑组织等成

56、分都可能发生损伤。（二）诊断1、症状与体征主要有头皮损伤（包括头皮裂伤、挫伤、撕脱伤及头皮血肿）、颅骨骨折（颅盖骨折、颅底骨折）、脑膜撕裂、脑损伤（脑震荡、脑挫裂伤弥漫性轴索损伤）、颅内血肿（硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿、脑室内出血、后颅窝血肿、迟发性血肿）五大方面。2、辅助检查CT（最常用）、MRI（诊断弥漫性轴索损伤优于CT）及头颅平片。（三）处理现场急救与手术治疗均由相关科室完成，病人转到ICU多数为伴有呼吸衰竭、循环障碍、严重复合伤或手术后需要加强监护治疗者，病人在ICU的监护治疗如下：1、常规治疗（1）严密监护各项生命体征，尤其是瞳孔和呼吸节律的变化；抬高床头1530度，记出入量

57、，每日化验电解质；伤后和术后的第12天视病人情况复查13次颅脑CT，发现新的病变应及时通知神经外科医师前来会诊，做出及时处理；保持呼吸道通畅，持续昏迷同时伴有颌面骨折、胸部严重损伤者，应做气管切开建立人工气道，出现呼吸衰竭者及时给予机械通气。（2）脱水降颅压根据病情实际需要使用甘露醇、甘油果糖、速尿等药物。（3）限制静脉输液量一般每日保持在15002000ml（不含脱水剂），伴有休克者例外。伤后早期应减少糖的入量，忌用高涨葡萄糖液，注意电解质平衡（钠、钾），3d后应给予营养支持，如肠鸣音正常，应给予鼻饲肠内营养。（4）控制胃酸分泌，保护胃粘膜，防治消化道出血，可给予甲氰咪胍、洛赛克等。（5）使

58、用祛痰剂，清除呼吸道分泌物。（6）使用B内啡肽受体拮抗剂促醒，如纳洛酮，使用神经细胞营养剂改善脑组织功能。（7）使用抗生素预防和控制全身和脑部感染。（8）激素的使用：目前意见不一。（9）冬眠、亚低温及镇静剂的使用：鲁米那钠作用比较肯定，有积极作用其他治疗目前意见不一。（10）止血剂使用视病情使用13天。（11）治疗中枢性尿崩征尿崩停：开始剂量（5ml）肌注，以后每次增加,视情况隔15天注射一次。弥凝：14ug/次（4ug/支）ihorim,qdbid。2、特殊治疗颅底骨折伴脑脊液漏者，须在严格有效抗生素治疗下卧床4周。弥漫性轴索损伤以保守治疗为主，伤后早期可应用糖皮质激素、神经营养因子等。二、

59、急救预案（一）诊断要点1、有外伤史。2、辅助检查CT（最常用）、MRI（诊断弥漫性轴索损伤优于CT）及头颅平片。（二）抢救措施1、保持呼吸道通畅：采取侧卧位或平卧位，头偏向一侧，以利于呼吸道分泌物排出，防止呕吐物误吸引起窒息，舌后坠阻塞呼吸道时应插入气管导管或用舌钳将舌拉出，必要时可行气管切开。2、迅速建立静脉通路，脑疝病人应遵医嘱快速静脉滴注脱水剂20%甘露醇125ml,23次/d,或速尿2040mg静脉推注每12h与甘露醇交替使用，降低颅内压。3、纠正休克：快速输血输液扩容治疗抗休克，同时保持平卧，注意保暖。4、体位：术前术后均应抬高床头1530，以利静脉回流，减轻脑水肿，有脑脊液鼻漏者，

60、需半卧位，有脑脊液耳漏者，头偏向患侧，以便引流，防止脑脊液逆流造成颅内感染。5、预防颅内感染：开放性颅脑损伤应及时清创及常规应用抗生素，有脑脊液耳、鼻漏者要注意保持耳、鼻孔及口腔的清洁，尽可能避免挖鼻孔、打喷嚏、咳嗽，严禁阻塞、用水冲洗耳、鼻及经鼻吸痰和插胃管，以免引起逆行感染。每日测体温4次，密切观察有无颅内感染征象。三、抢救流程快速接诊，立即通知神经外科会诊1立即清理呼吸道分泌物，吸氧I心电监护，密切观察生命体征、神志、瞳孔的变化I开放静脉通道，遵医嘱配血、输入平衡盐和甘露醇I留置尿管，记录尿量I手术治疗者做好术前准备I备好各种抢救器械及药品I安慰患者家属，做好其心理疏导I確确记录救治过程