传染病学期末考试重点20210616094902

1、 9/9传染病学期末考试重点20210616094902 第一章 1、传染病：是指由病原微生物如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 2、感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3、感染：是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 4、感染过程 、病原体被清除：病原体进入人体后可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，也可以由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。 b 、隐性感染：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导

2、机体产生特异性免疫应答，而不引起或 只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局： 大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。重要传染源。 c、显性感染：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本 身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。 d 、病原携带状态：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分

3、：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带持续时间分：急性携带者 ( 3months) e、潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限 化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外(系非感染源，不同于病原携带状 态) 。 5、病原体作用：侵袭力毒力数量变异性 、免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。 7、非特异性免疫： A、天然屏障：外部：皮肤、粘膜、分泌物内部：各屏障 B:吞噬作用C:体液因子 8、传染

4、病特征：病原体传染性流行病学特征感染后免疫 9、流行病学特征：流行性季节性地方性外来性 10、散发：传染病在某地的常年发病情况或一般发病水平 11、爆发 :指某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病患者，大多数是同 一传染源或传播途径 12、流行：某病发病率显著超过该病常年发病水平或散发发病率的数倍 13、大流行：某病在一定时间内迅速传播，波及全国各地，甚至超出国界或洲境 14、发展阶段 (1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内 繁殖、 转移、定 位、 引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。 留 言观察时间由潜伏期决定 (

5、2) 前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。 (3) 症状明显期 :在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。 (4) 恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症 状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。 15、管理 甲类 1. 鼠疫、 2.霍乱强制管理的传染病，城镇要求发现后 乙类 1 艾滋病、 2 病毒性肝炎、 3.人感染高致病性禽流感、 狂犬病、 7 流 行性乙型脑炎 8 细菌性和阿米巴性痢疾、 脑脊髓膜炎 11 钩端螺旋体病、 12 血吸虫病、 13.疟疾为严格 管理的传染病，城镇要 求发现后 6h

6、内，农村不超过 12h 上报， 其中，对乙类传染病中传染性非典型 肺炎、 炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。 丙类 1 流行性感冒、 2.流行性腮腺炎 3 手足口病为监测管理传染病。 二病毒性肝炎 16、带包膜的 DNA 病毒 电镜下HBV 有三种形态：大球形颗粒( Dane 颗粒)、小球型颗粒、丝状或核状颗粒、 后两种颗粒由 HBsAg 组成，为空心包膜，无感染性。 17、 D anek 颗粒 + 形态：球形， 42nm 核心：环状双股不完全闭合的 DNA 和DNA 聚合酶 内衣壳：20面体立体对称，直径 28nm ，表面为HBcAg HBeAg 也产生于

7、内衣壳 外衣壳：相当于病毒包膜，包膜蛋白包括 HBsAg 前S1，前S2是完整的HBV 颗粒，具 有感染性 18、 四个开放读码区 S 区：又分为前 S1、前S2及S 三个编码区，编码 pre-s1、pre-s2、HBsAg ，均为抗原 C 区：由前C 基因和C 基因组成，编码 HBeAg 和HBcAg P 区：最长，编码 DNA 聚合酶、RNA 聚合酶等，参与 HBV 复制 X 区：编码HBxAg ，具有反式激活作用，与原发性肝细胞癌发生有关。 19、乙肝两对半的意义： . HBsAg 与抗HBs ： HBsA 阳性反映现症 HBV 感染，阴性不能排除 HBV 感染。抗HBs 为保 护性抗体

8、，阳性表示对 HBV 有免疫力。 HBeAg 与抗HBe:HBeAg 存在表示病毒复制活跃且具有较强传染性。抗 HBe 转阳后，病 毒复制多处于静止状态，传染性降低。 HBcAg 与抗HBc:HBcAg 不容易检出，阳性表示HBV 处于复制状态。高滴度抗HBcIgM 对 诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作有意义，高滴度 HBcAglgG 表示现症感染。 2h 内，农村不超过 6h 上报。 4.麻疹、 5 流行性出血热、 6 9 伤寒和副伤寒、 10 流行性 20、丙型肝炎可以通过血制品传播 21、出血原因：凝血因子合成少；脾功能亢进致血小板减少；DIC导致凝血因子和血小板减少；少数并发血小板减少性

9、紫癜或再障。 22、重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭症候群表现。急性黄疸型肝炎病情恶化， 2 周内出现II 度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者，为急性肝衰竭；15 天-26 周出现上述表现者为亚急性肝衰竭;在慢性肝炎基础上出现的急性肝功能失代偿为慢性加急性（亚急性）肝衰竭。在慢性感言或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。 23、胆酶分离：重型肝炎患者可出现ALT快速下降，胆红素不断升高的“胆酶分离”现象，提示肝细胞大量坏死。 24、重型肝炎并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。 25、病毒性肝炎鉴别诊断 A 其他原因引起的黄疸 溶血性黄疸肝外梗阻性黄疸 B 其他病毒所致的肝炎感

10、染中毒性肝炎药物性肝损害酒精性肝炎自身免疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆状核变性 26：有疫苗的病毒：甲乙戊 三流行性感冒病毒感染 27、流感的临床表现; 主要表现为起病急骤，可见高热、明显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状而呼吸症状轻微。可伴或不伴流涕、咽痛、干咳等局部症状，少数有恶心、呕吐等局部症状。 27、人感染高致病性禽流感；感染人的病毒亚型主要为H5N1 H9N2 H7N?其中感染H5N1亚型的患者病情严重。 28、人感染高致病性禽流感诊断：在禽流感流行时，发病前一周曾到过疫点，有明确的病、死禽及其分泌物、排泄物接触史，或与人禽流感患者有密切接触者，结合临床表现、实验室检查、病毒

11、分离和血清学抗 体检测易于诊断。应注意从患者呼吸道分泌物中分离出特定病毒或采用RT-PCF检测到禽流感H亚型病毒基 因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有 4 倍或以上升高是本病确诊的重要依据 四麻疹 29、麻疹；是由麻疹病毒引起的病毒感染性传染病。 30、临床表现：典型麻疹（约10天）“ 3-3-3 ”： （1）前驱期（初期）： 发热至出疹，约 3 天。 a 主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。 b 特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。 c 麻疹前驱疹：一过性。 （2）出疹期（极期）：约3天。 a 发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。 b发疹顺序（从上到

12、下）：耳后发际一-前额、面颈一-胸腹背、四肢掌足底。 c 皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。 （3）恢复期：约 3 天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。30、最 重要的传染源是急性期患者。 31、麻疹并发症：喉炎肺炎心肌炎脑炎亚急性硬化性全脑炎 五流行性腮腺炎 31、腮腺炎：由腮腺病毒引起的急性呼吸道传染病。 32、临床特征：腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。 33、并发症：脑膜炎脑膜脑炎睾丸炎卵巢炎胰腺炎 六流行性出血热 34、病原体：汉坦病毒主要病理变化为全身小血管和毛细血管广泛性损害。 35、主要病理生理变化： A 休克：原发性主要是由于病毒及

13、免疫反应广泛损伤全身小血管与毛细血管，加上血管活性物质的作用，导致血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降；血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度升高，促进DIC 的发生，导致血液循环瘀滞，血流受阻，因而是有效 血容量进一步降低。 继发性主要是大出血，继发感染和多尿期与电解质补充不足，导致有效血容量不足 36、发病机制：一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构，另一方面病毒感染诱发人体的 免疫应答和各种细胞因子的释放，导致组织损伤。 37 临床分期： A发热期：主要表现为发热，全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害。多起病急，胃寒， 发热常在39-40 间，以稽留热和弛张热多见，全身中毒症状表现为三痛

14、（头痛，腰痛，眼眶痛）、消化道症状（食欲减退腹痛腹泻呃逆）、神经精神症状（嗜睡烦躁谵妄或抽搐）毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血潮红（三红：颜面。颈。胸部），重者呈酒醉貌，粘膜充血（三红：眼结膜，软腭，咽部）。水肿（球结膜，面部，眼睑）。鼻出血咯血黑便或血尿，皮肤出血多见于腋下及胸背部， 常呈搔抓样条索点状瘀点。可出现腹水。肾损害主要表现在蛋白尿和镜检发现管型。 B 低血压休克期：一般发生于第4-6 日，多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降，少数在退热后出现，轻型患者不发生低血压或休克。一般持续1-3 天，其持续长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关，一般血压开始

15、下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降则出现脸色苍白四肢厥冷脉搏细速或不能触及，尿量减少等。当大脑供血不足时可出现烦躁谵妄神智恍惚，少数顽固性休克患者可出现发绀，并促使 dic ，脑水肿等发生 C 少尿期：常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热其直接进入本期。主要表现是尿毒症、酸中毒、水和电解质紊乱、 少尿期，常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入本期。24 小时尿量少于400ml 为少尿，少于50ml 为无尿。少尿期一般发生于第5-8 病日，主要表现： 1、少尿或无尿 2、尿毒症 3、酸中毒 4、水、电解质紊乱，严重者-高血容量综合征和肺水肿。临床表现：

16、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆，可出现头痛、烦躁、嗜睡、谵妄、甚至昏迷和抽搐、出血现象加重（皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿 等）等症状。（酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。钠水储留宀腹水和高血容量综合征- 体表静脉充盈，收缩压升高；电解质紊乱：高钾血症、低血纳和低血钙） D高渗性利尿作用，使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期（尿量2000ml/日 为进入此期），少数-发热期或低血压期转入此期（尿量3000ml/日进入此期）。多尿期一般 出现在病程第9-14 天，根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：1、移行期（每日尿量4002000，但尿毒症仍然严重-血B

17、UN和肌酐等浓度反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期）2、多尿早期（ 2000ml,氮质血症未见改善，症状仍重）3、多尿后期（3000ml, 精神食欲好转，此期若水电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血纳 和低血钾） E 恢复期，尿量恢复为2000ml 以下，精神食欲基本恢复，一般尚需1-3 个月体力才能完全恢复。少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。临床分型：1、轻型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。36、发热其治疗原则：抗病毒减轻外渗改善中毒症状预防DIC 七流行性乙型脑炎 37、病原体：乙型脑炎病毒以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急

18、性传染病。 38、好发时间：亚热带温带集中在7、8、9 月份 39、临床表现： 极期：高热40+ 意识障碍惊厥或抽搐呼吸衰竭其他神经系统症状和体征（浅反射消失或减弱神反射先亢进后消失病理征阳性）循环衰竭 高热抽搐呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现 40、血清学检查：特异性IgM 抗体测定是早期诊断指标补体结合实验血凝抑制实验 41、鉴别诊断： A 中毒性菌痢; 更急无脑膜刺激症脑脊液正常大便见脓白细胞 B 化脓性脑膜炎：脑实质病变不突出脑脊液细菌性变化且有细菌检出 C结核性脑膜炎：结核病史起病缓病程长脑膜刺激症明显CSF蛋白高氯糖下降 八狂犬病 42、由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主要的急性

19、人兽共患传染病 43、发病机制病理 A 组织内病毒小量增值期伤口附近增值侵入近处末梢神经 B 侵入中枢神经系统沿神经繁殖侵入脑干小脑等处神经细胞 C 向各器官扩散期唾液腺舌部味蕾嗅神经上皮病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓膜炎，以大脑基底面海马和脑干部位及小脑损害最为明显。 九艾滋病 44、变异性很强的病毒，env 基因变异率最高 45、0.1%甲醇、紫外线和丫射线均不能灭活 46、传播途径：性接触传播血液接触传播母婴传播其他（器官移植人工授精污染器械） 47、主要侵犯人体免疫系统（CD4+巨噬细胞树突状细胞） 48、病变部位：主要在淋巴结胸腺等免疫器官 49 主要临床表现（简答）等PPT 50、

20、抗体检测：HIV-1/HIV-2 抗体检测是金标准 初筛实验ELISA、化学发光发免疫荧光法经蛋白印迹检查确诊即确证实验诊断HIV/AIDS 必须是经确证实验证实HIV抗体阳性，HIV RNA和P24抗原的检测能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿HIV 感染 51 诊断 A临床诊断急性感染：高危因素+类似血清表现；慢性感染：流行病史+严重机会性感染或肿瘤; 高危人群有以下两项或以上者应怀疑，进一步检查 1. 近期体重下降10%以上； 2. 咳嗽或腹泻超过1 个月； 3. 持续或间歇性发热超过1 个月； 4. 全省淋巴结肿大； 5. 反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染； 6. 口咽念珠菌病；

21、 7. 无明原因出现的各种神经系统病变。 B实验室检查 ELISA 法抗一HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等。 52、治疗 六类：核苷类反转录酶抑制剂非核苷类反转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂融合抑制剂整合酶抑制剂 CCR5抑制剂 53、肺孢子菌肺炎首选复方磺胺噁唑 十手足口病 54常见病原体：科萨奇A组16型肠道病毒71型 55、并发症：脑膜炎心肌炎肺炎三个严重并发症 十一伤寒 56、病原体：伤寒沙门菌 57、伤寒细胞：巨噬细胞吞噬沙门菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片称为伤寒小结 58、伤寒小结：伤寒细胞聚集成团，形成小结 59、极期临床表现（解答题） A 持续发热多呈

22、稽留热 B 神经系统中毒症状：内毒素致热+毒素表情淡漠呆滞反应迟钝耳鸣重听听力下降甚至瞻望颈强直 C 相对缓脉 D 玫瑰疹 E 消化系统症状：右下腹或弥漫性腹部隐痛便秘 F 肝脾肿大 60、其它类型（选择）轻型：中毒症状轻1-2 周回复 爆发型：急性期并毒血症严重高热不退并发脑病心肌炎肠麻痹迁延型：发热五周以上，弛张热或间歇热肝脾肿大明显逍遥型：症状不明显正常工作 61、再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续5-7 天后退热 62、复发：大约10%-20%用氯霉素治疗的患者再推热后1-3 周临床症状再度出现。 63、细菌学检查 血培养骨髓培养粪便培养尿培养胆汁培养阳性

23、率最高 64、肥达实验（简答）：其原理是采用伤寒沙门菌体抗原（0、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲乙 丙沙门菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价病程4-5周阳性率达80% A O抗体效价在1 : 80以上，H抗体效价在1: 160以上或0抗体效价有4倍以上升高有辅助诊断价值 B0抗体升高只支持沙门菌感染，不区分伤寒副伤寒 C 当某一种H 抗体增高超过阳性效价时提示伤寒或副伤寒中某一种感染可能 E预防接种后，0抗体仅有轻度升高，持续数月，H抗体明显升高，持续数年。单独出现 H 抗体升高，对伤寒诊断意义不大 F 实验必须动态观察0 G除五种之外沙门菌属也具有O H抗原，也可产生

24、交叉反应 H 少数假阴性。结核病等可出现假阳性 I 伤寒副伤寒患者的Vi 抗体效价一般不高。带菌者有高水平。 65、并发症 A 肠出血最常见并发症 B 肠穿孔最严重并发症 C 中毒性肝炎 E 中心性心肌炎 F 其他:支气管炎肺炎溶血性尿毒综合症等 66、治疗首选第三代喹诺酮类药物儿童孕妇首选第三代头孢 十二细菌性食物中毒 66、分类:胃肠型食物中毒神经性食物中毒 67、过敏反应: 摩根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧酶而形成组胺，引起过敏反应。病理反映 轻微，由于细菌不侵入组织，故无炎症改变。 十三霍乱 68、病原体: 霍乱杆菌，在碱性环境中生长繁殖更快。，可产生肠毒素神经氨酸酶血凝素菌体 裂解后还可释放内毒素。 69、01群霍乱杆菌小川型（AB）稻叶型（AC）彦岛型（ABC） 70、第六次大流行（或许包