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1、文档编码 : CY4W2E8Y5E10 HF6K7L2H7W10 ZA6X3D10U1H3精品文档 其次篇 呼吸系统疾病 第三章 慢性支气管炎,慢性堵塞性肺炎 第一节 慢性支气管炎 1,定义： 是指气管,支气管黏膜及其四周组织的慢性非特异性炎症；临床上以咳嗽,咳痰为主要症状, 反复发作时间应为每年至少发作 3 个月,连续 2 年或 2 年以上,排除具有咳嗽,咳痰,喘息症状的其他 2,症状 ：缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重； 1）咳嗽：般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰；长期 慢性 反复 2）咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血,早晨排痰较多,可有脓痰； 3）喘息或气急：喘息明显

2、者常称为喘息性支气管炎（即咳嗽,咳痰伴喘息） 3,诊断： 依据咳嗽,咳痰,或伴喘息,每年发病连续 起类似症状的慢性疾病； 4,鉴别诊断： 3 个月,连续 2 年或 2 年以上,并排除其他可以引 1肺结核 ：常有发热,乏力,盗汗及消瘦等症状；痰液查找抗酸杆菌及胸部 X 线检查可以鉴别； 2特发性肺纤维化 ：临床经过多缓慢；开头仅有咳嗽,咳痰,偶有气短；认真听诊在胸部下后侧可闻爆裂 音（ Velcro 啰音） ；血气分析示动脉血氧分压降低, 二氧化碳分压可不上升； 高辨论螺旋 CT 检查有助诊断； 3支气管扩张 ：典型表现为反复大量咯脓痰或反复咯血； X 线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状；高

3、辨论螺旋 CT 检查可确定诊断； 其次节 慢性堵塞性肺炎 1,病理转变：小叶中心型 是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄,其远端的二级 呼吸性细支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中心区； 2,临床表现 症状： 起病缓慢,病程较长； 1慢性咳嗽：随病程进展可终身不愈；常晨问咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰； 2咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,早晨排痰较多； 急性发作期痰量增多,可有脓性痰； 3气短或呼吸困难：早期在劳力时显现,后逐步加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短, 是 COPD 的标志性症状； 4喘息和胸闷：部分患者特殊是重度

4、患者或急性加重时显现喘息； 5其他 体征： 早期体征可无反常（体征） 视诊： 胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸；部分患者呼吸变浅,频率 增快,庄重者可有缩唇呼吸等 触诊： 双侧语颤减弱； 叩诊： 肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降； 听诊： 两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性哕音和 或干性哕音； 肺功能评估： 可使用 GOLD 分级：慢阻肺患者吸入支气管扩张剂；再依据其 FEV1 下降程 度进行气流受限的庄重程度分级； 后 3,慢阻肺患者气流受限庄重程度的肺功能分级（必考） 肺功能分级 患者肺功能 FEV1占估量值的百分比 % GOLD1 级：轻

5、度 FEV1%pred80% GOLD2 级：中度 50% FEV1%pred80% GOLD3 级：重度 30% FEV1%pred50% GOLD4 级：极重度 FEV1%pred30% 度 精品文档 第 1 页,共 23 页精品文档 4,并发症： 1,慢性呼吸衰竭 2,自发性气胸 3,慢性肺源性心脏病：最终发生右心功能不全； 5,治疗 1）稳固期治疗：训练和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘,刺激性气体所致者,应脱离污染环境； 支气管舒张药：是现有把握症状的主要措施； 1.肾上腺素受体兴奋剂： 主要有沙丁胺醇气雾剂, 每次 100 200mg1 2 喷 ,定量吸入, 疗效连续 4 5 小时,

6、每 24 小时不超过 812 喷；特布他林气雾剂亦有同样作用,可缓解症状,尚有沙美特罗,福莫特 罗等长效肾上腺素受体兴奋剂,每日仅需吸人 2 次； 2. 抗胆碱能药：起效较沙丁胺醇慢,连续 68 小时； 3. 茶碱类：茶碱缓释或控释片, O 2g,每 12 小时 1 次；氨茶碱 ,每日 3 次； 祛痰药：对痰不易咳出者可应用；常用药物有盐酸氨溴索 30mg,每日 3 次, N 一乙酰半胱氨酸 , 每日 2 次,或羧甲司坦 ,每日 3 次；稀化黏素 ,每日 3 次； 糖皮质激素： 目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松,福莫特罗加布地奈德； 2）急性加重期治疗 支气管舒张药：药物同稳固期； 低流量吸氧

7、：鼻导管给氧时,吸人的氧浓度与给氧流量有关, 估算公式为吸入氧浓度 =21+4氧流量 L min； 一般吸入氧浓度为 28 30,应防止吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留；（挑选） 抗生素,糖皮质激素,祛痰剂 6,预防： 1戒烟是预防慢阻肺最重要的措施； 2把握职业和环境污染, 3积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染； 4加强人体锤炼,增强体质,提高机体免疫力,可帮忙改善机体一般状况； 第四章 支气管哮喘 1,通气功能检测：其中 FEV1/FVC%2 次 / 周 活动受限 无 有 项哮喘部 夜间症状 / 憋醒 无 有 分把握的 需要使用缓解药或急救治疗 无（或 2/ 周） 2 次 / 周 表现 肺

8、功能（ PEF 或 FEV1） 正常 1Ox1 90/L 或 4x10 9/L ,伴或不伴中性粒细胞核左移； 胸部 X 线检查显示片状,斑片状浸润性阴影或间质性转变,伴或不伴胸腔积液； 以上 1-4 项中任何 1 项加第 5 项,除外非感染性疾病可作出诊断； CAP 常见病原体为肺炎链球菌,支原体,衣原体,流感嗜血杆菌和呼吸道病毒 毒,呼吸道合胞病毒和副流感病毒 等； 甲,乙型流感病毒,腺病 （二）医院获得性肺炎（名解）： 是指患者人院时不存在,也不处于埋伏期,而于人院 48 小时后在医 院 包括老年护理院,康复院等 内发生的肺炎；仍包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎； （ 1）临床诊断

9、依据： X 线检查显现新的或进展的肺部浸润影加上以下三个临床症候中的两个或以上可以诊断为肺炎 : ； 发热超过 38 C；血白细胞增多或削减；脓性气道分泌物； （ 2）临床表现： 常见症状为咳嗽,咳痰,或原有呼吸道症状加重,并显现脓性痰或血痰,伴或不伴胸痛； 病变范畴大者可有呼吸困难,呼吸窘迫；大多数患者有发热； 重症者可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,发绀； 肺实变时有典型的体征,如叩诊浊音,语颤增强和支气管呼吸音等,也可闻及湿性哆音； 并发胸腔积液者,患侧胸部叩诊浊音,语颤减弱,呼吸音减弱； 三,鉴别诊断 （ 1）肺结核：多有全身中毒症状,如午后低热,盗汗,疲乏无力,体重减轻,失眠,心悸,女性患

10、者 可有月经失调或闭经等； X 线胸片见病变躲在肺尖或锁骨上下,密度不均,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散；痰中可找到结 核分枝杆菌；一般抗菌治疗无效； （ 2）肺癌：多无急性感染中毒症状,有时痰中带血丝,血白细胞计数不高； 四,重症肺炎标准如下 : 主要标准 : 需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗； 次要标准 : 呼吸频率 30 次 / 分； 氧合指数 Pa02/Fi0 2 250； 多肺叶浸润； 意识障碍 / 定向障碍； 氮质血症 BUN 7mmo1/L ； 白细胞削减 WBC4. 0 x10 /L ； 血小板削减 血小板 l0.Ox10 /L ； 低体温 T 90%或 PaO

11、2 60mmHg;能够口服进食 精神状态正常； 任何一项未达到就连续使用； 七,常见肺炎的症状,体征和 X 线特点 病原体 病史,症状和体征 X 线征象 肺炎链球菌 起病急, 寒战, 高热, 咳铁锈色痰, 胸痛, 肺叶或肺段实变,无空洞, 可伴胸肺实变体征 腔积液 金黄色葡萄球菌 起病急,寒战,高热,脓血痰,气急, 肺叶或小叶浸润,早期空洞,脓胸, 毒血症症状,休克 可见液气脓腔 肺炎克雷伯杆菌 起病急,寒战,高热,全身衰竭, 肺叶或肺段实变,蜂窝状脓肿, 咳砖红色胶冻状痰 叶间隙下坠 其次节 细菌性肺炎 一,肺炎链球菌肺炎 1,症状 1）多有上呼吸道感染的前驱症状； 2）起病急骤,高热,寒战

12、,全身肌肉酸痛,体温在数小时内升至 0 39-40 C,高峰在下午或傍晚,或呈稽 留热,脉率随之增速； 3）可有患侧胸部疼痛,放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧； 4）痰少,可带血或呈铁锈色,胃纳锐减,偶有恶心,呕吐,腹痛或腹泻,易被误诊为急腹症； 2,体征 1）患者呈急性热病容,脸蛋维红,鼻翼扇动,皮肤灼热,干燥,口角及鼻周有单纯疤疹；病变广泛时 可显现发绀；有脓毒症者,可显现皮肤,私膜出血点,巩膜黄染； 2）早期肺部体征无明显反常,仅有胸廓呼吸运动幅度减小,叩诊稍浊,听诊可有呼吸音减低及胸膜摩 擦音；肺实变时叩诊浊音,触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音；消散期可闻及湿呷音； 3）心率增快,

13、有时心律不齐； 4）重症患者有肠胀气,上腹部压痛多与炎症累及隔胸膜有关； 5）重症感染时可伴休克,急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状； 3,支持疗法： 患者卧床休息,补充分够的蛋白质,热量及维生素； 亲热观看监测病情变化,防治休克； 精品文档 第 4 页,共 23 页精品文档 第三节 肺脓肿 1,病因和发病机制： 病原体常为上呼吸道,口腔的定植菌,包括需氧,厌氧和兼性厌氧菌； 2,临床症状 （ 1）症状 1 ）吸入性肺脓肿： 患者多有齿,口,咽喉的感染灶,或手术,醉酒,劳累,受凉和脑血管病等病史； 急性起病,畏寒,高热,体温达 3940,伴有咳嗽,咳粘液痰或粘液性痰；炎症累及壁层胸膜可引起胸 痛

14、, 且与呼吸有关； 病变范畴大时可显现气促； 此外仍有精神不振, 全身乏力, 食欲减退等全身中毒症状； 如感染不能准时把握,可于发病的 1014 天突然咳出大量脓臭痰及坏死组织,每日可达 300500ml,静置 后可分为 3 层；约有 1/3 患者有不同程度的咯血,偶有中,大量咯血而突然窒息致死；一般在咳出大量脓 痰后,体温明显下降,全身毒性症状随之减轻,数周内一般情形逐步复原正常；肺脓肿破溃到胸膜腔,可 显现突发性胸痛,气急,显现脓气胸；部分患者缓慢发病,仅有一般的呼吸道感染症状； 2）血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒,高热等全身脓毒症的表现； 经数日 或数周后才显现咳嗽,咳痰,痰量不多

15、,极少咯血； 3）慢性肺脓肿患者常有咳 嗽,咳脓痰,反复发热和咯血,连续数周到数月； 可有贫血,消瘦等慢性中毒症状； （ 2）体征 肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关；初起时肺部可无阳性体征,或患侧可闻及湿啰音；病变继 续进展,可显现肺实变体征,可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时,可显现空瓮音；病变累及胸膜可闻及 胸膜摩擦音或显现胸腔积液体征；血源性肺脓肿大多无阳性体征；慢性肺脓肿常有杵状指（趾）； （ 3） X 线检查（挑选,病例分析） 早期的炎症 X 线检查表现为大片浓密模糊的浸润阴影,边缘不清,或为团片状浓密阴影,分布在一个 或数个肺段；在肺组织坏死,肺脓肿形成后,脓液经支气管排出,脓腔显现

16、圆形透亮区及气液平面,其四 周被浓密的炎症浸润所围绕；脓腔内壁光整或略有不规章；经脓液引流和抗生素治疗后,肺脓肿四周炎症 先吸取,逐步缩小至脓腔消逝,最终仅残留纤维条索阴影；慢性肺脓肿脓腔壁增厚,内壁不规章,有时呈 多房性,四周有纤维组织增生及邻近胸膜增厚,肺叶收缩,纵膈可向患侧移位；并发肺脓胸时,患侧胸部 呈大片浓密阴影；如伴发气胸可见气液平面；侧位 X 线检查可明确肺脓肿的部位及范畴大小； 血源性肺脓肿,病灶分布在一侧或两侧,呈散在局限炎症,或边缘整齐的球形病灶,中心有小脓腔和 气液平面；炎症吸取后,亦可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影； CT 能更精确地定位及区分肺脓肿和有气液平面的局限

17、性脓胸,发觉体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引 起的肺气囊,并有助于体位引流和外科手术治疗； 第七章 肺结核 1,继发性结核 （ 1）发病类型：一种类型发病慢,临床症状少而轻,多发生在肺尖或锁骨下,痰涂片检查阴性,一般预 后良好；另一种类型发病较快,几周前肺部检查仍是正常,发觉时已显现广泛的病变,空洞和播散,痰涂 片检查阳性； （ 2）影像学诊断：胸部 X 线检查是诊断肺结核的常规首选方法； （ 3）痰结核分枝杆菌检查：是确诊肺结核病的主要方法,也是指定化疗方案和考核治疗成效的主要依据； 1）痰标本收集 2）痰涂片检查 3）培育法：结核分枝杆菌培育为痰结核分枝杆菌检查供应精确牢靠的结果,灵敏度高于

18、涂片法,常作 为结核病诊断的“金标准”； 4）药物灵敏性测定： 5）其他检测技术 WHO把比例法作为药物灵敏性测定的“金指 标” 2,结核病分类标准 继发型肺结核： 浸润性肺结核 空洞性肺结核 结核球 干酪性肺炎 纤维空洞性肺结核 精品文档 第 5 页,共 23 页精品文档 3,化学治疗原就： 肺结核化学治疗的原就是早期,规律,全程,适量,联合； 4,化学治疗的生物学机制 药物对不同代谢状态和不同部位的结核分枝杆菌群的作用 结核分枝杆菌依据其代谢状态分为 A,B, C, D4 个菌群； A 菌群：快速繁衍,大量的 A 菌群多位于巨噬细胞外和肺空洞于酪液化部分,占结核分枝杆菌群的绝 部分；由于细

19、菌数量大,易产生耐药变异菌； 大 B 菌群：处于半静止状态,多位于巨噬细胞内酸性环境中和空腔壁坏死组织中； C 菌群：处于半静止状态,可有突然间歇性短暂的生长繁衍,很多生物学特点尚不特殊清晰； D 菌群：处于休眠状态,不繁衍,数量很少；抗结核药物对不同菌群的作用各异； 抗结核药物对 A 菌群作用强弱依次为异烟肼 链霉素 利福平 乙胺丁醇；对 B 菌群依次为比嗪酰胺 利福 平 异烟肼；对 C 菌群依次为利福平 异烟肼； BC 菌群由于处于半静止状态,抗结核药物的作用相对较 差,有“顽固菌”之称； 和 5,常用的抗结核药物（不良反应） 6,复治涂阳肺结核治疗方案 复治涂阳肺结核患者猛烈举荐进行药物

20、灵敏性试验, 7,复治涂阳灵敏用药方案 : 灵敏患者按以下方案治疗, 耐药者纳人耐药方案治疗； 强化期 : 异烟拼,利福平,吡嗪酰胺,链霉素和乙胺丁醇,每日一次, 2 个月； 巩固期 : 异烟脐,利福平和乙胺丁醇,每日一次, 6 一 10 个月；巩固期治疗 4 个月时,痰菌未阴转,可 连续延长治疗期 6-10 个月；简写为 :2 HRZSE/6-lOHRE ； 8,间歇用药方案 : 强化期 : 异烟脐,利福平,毗嗓酞胺,链霉素和乙胺丁醇,隔日一次或每周 3 次, 2 个月； 巩固期 : 异烟脐,利福平和乙胺丁醇,隔日一次或每周 3 次, 6 个月；简写为 :2H3R3Z3S3E3/6-10H3

21、R3E3； 第九章 间质性肺疾病 特发性肺纤维化： 是一种慢性,进行性,纤维化性间质性肺炎,组织学和（或）胸部 UIP,病因不清,好发于老年人； HRCT 特点性表现 为 精品文档 第 6 页,共 23 页精品文档 第一节 慢性肺源性心脏病 第十一章 肺动脉高压与肺源性心脏病 1,帮忙检查 （ 1） X 线胸片检查 诊断标准如下：具有以下任一条均可诊断； 右下肺动脉干扩张,其横径 15mm 或右下肺动脉干横径与气管横径之比 , 或右下肺动脉段明显突出或其高度 2mm 肺动脉段明显突出或其高度 3mm 中心动脉扩张和外周分支纤细,形成 ”残根 “征 圆锥部显著凸出（右前斜位 45 o）或其高度

22、7mm 右心室增大； （ 2）心电图检查 （挑选） aVR R /S 或 R /Q 1 V1 V3 呈 QS Qr 或 肺型 P 波 qr 额面平均电轴 90 o V1 R/S1 重度顺时针转位（ V5 R/S 1） Rv1 + V5 （ 3）超声心动图：右心室出道内径 30mm 右心室内径 20mm 2,防治并发症 1）肺性脑病：肺心病死亡的首要缘由（挑选） 2）酸碱失衡及电解质紊乱 3）心率失常 4）休克 5）消化道出血 6）弥散性血管内凝血 7）深静脉血栓形成 第十二章 胸膜疾病 气胸 ：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙；当气体进入胸膜腔造成积气状态时,称为气胸； 第十四章 急性呼吸窘

23、迫综合征 动脉血气分析： 目前临床上以 PaO2/FiO 2 最为常用 PaO2/FiO 2 正常值为 400500mmHg , 300mmHg 是诊断 ARDS 的必要条 小于 200mmHg 是急性肺损耗的表现； 件, 第十五章 呼吸衰竭与呼吸支持技术 1,发病机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发愤慨制 1）肺通气不足 2）弥散障碍 3）通气 / 血流比例失调 4）肺内动 -静脉解剖分流增加 5）氧耗量增加 精品文档 第 7 页,共 23 页精品文档 第三篇 循环系统疾病 其次章 心力衰竭 1,定义： 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血才能受损,心排血量不能中意机体组

24、织代谢需要,以肺循环和（或）体循环淤血,器官,组织血液漏出灌注不足为临床表现的一组综合征； 主要表现为呼吸困难,无力而导致体力活动受限和水肿； 受限和体液潴留； 2,分级： 级：心脏病患者日常活动不受限,一般活动不引起疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛； 级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制,休息时无自觉症状,一般活动下显现乏力,心悸, 呼吸困难,或心绞痛； 级：心脏病患者体力活动明显受限,小于一般活动即可引起上述症状； 级：心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下显现心衰症状,体力活动后加重； 第三章 心律失常 第三节 房性心律失常 一,心房跳动 心电图检查： （ 1） P 波消逝 ,代之以大小

25、不一 ,形状不同 ,间隔不等的 f 波 ,频率为 350 600 次 / 分 （ 2）心室率极不规章, R-R 间期确定不 等 （ 3） QRS 波群形状通常正常,当心室率过快,发生室内差异性传 导, QRS 波群增宽变 形； 第一节 第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 稳固型心绞痛 1,症状：发作性胸痛（单项,多项,简答,病例分析） 2,发作性胸痛的特点： 1）部位：胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧,左肩放射 2）性质：压迫感,压榨样,紧缩性,偶伴惧怕,濒死感 3）诱因：劳力,心情兴奋,饱餐,冰冷 4）连续时间： 3 5min,不少于 1min ,不超过 15min 5

26、）缓解方法：休息或含服硝酸甘油后 1 2 分钟缓解 6）体征：可伴面色惨白,出冷汗,血压上升,心率增快 其次节 急性冠状动脉综合征 一,急性 ST 段抬高型心肌梗死 STEMI） （ 1, STEMI： 是指急性心肌缺血性坏死,大多在冠脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧削减或中断,使 相应的心肌庄重而长期的急性缺血所致； 2,临床表现 1）先兆：以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出 2）症状： 疼痛 :程度重,时间长,休息或含化硝酸甘油无效 全身症状 :发热,心动过速 胃肠道症状 :恶心,呕吐,上腹胀痛 心律失常 :最多见,特殊室性早搏；房室传导阻滞 低血压和休克 :在疼痛期间未必是休克

27、； 剧下降所致 休克约 20%,主要为心肌广泛坏死 40%,心排血量急 心力衰竭 :主要是急性左心衰竭； 32% 48%；庄重者可发生肺水肿 精品文档 第 8 页,共 23 页精品文档 3,心电图表现 1）特点性转变： STEMI 心电图表现特ST 段抬高 , 呈弓背向上型；病理Q 波； T 波倒置 ； 点： 性 2 ）动态性转变 超急性期 ST 段抬高性 MI： 尚无反常或显现反常高大两肢不对称的 T 波 急性期 数小时 2 天内, ST 段明显抬高,弓背向上,病理 Q 波, R 波减低 亚急性期 性 数日 2 周左右, ST 段逐步回到基 T 波平整或倒置 慢性期 线, 数周数月, T 波

28、呈 V 形倒置,两肢对称,波谷尖锐 3）定位诊断 I, aVL高侧壁 P249V1 V6广泛前壁 急性心肌梗死 II, III,aVF下壁 V5 V6前侧壁 V1 V3前间壁 V7 V9正后壁 V3R V5R右室 V3 V5局限前壁 4,心绞痛与急性心梗的鉴别 心绞痛 鉴别诊断项目 疼痛 部位 中下段胸骨后 相同,但可在较低位置或上腹部 性质 压榨性或窒息性 劳力,心情兴相像,但程度更猛烈 诱因 奋,受寒,饱食等 不常有 时限 短, 15 分钟或 15 分钟以内 长,数小时或 12 天 频率 频繁 显发作不频繁 作硝酸甘油疗效 著缓解 用较差或无效 气喘或肺水肿 极少 可有 血压 心包摩上升或

29、无显著转变 可降低,甚至发生休克 擦音 无 可有 坏死物吸取的表现 发热 无 ST 段或 T 波转常有 血白细胞增多 （嗜酸性粒细胞削减） 无 常有 无 常有 血沉增快 血清心肌坏死标志物上升 无 有 心电图 无变化或临时性 有特点性和动态性变化 变 5,并发症 1）乳头肌功能失调或断裂：高达 2）心脏破裂： 10mmHg 食管静脉曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉扩张 3）脾功能亢进及脾大：脾大是肝硬化门静脉高压较早显现的体征 三,并发症（挑选） 1）上消化道出血：最常见 食管胃底静脉曲张破裂出血 消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎 门静脉高压性胃病 第十七章 肝性脑病 治疗 （三）削减肠内氮源性毒物

30、的生成与吸取【多项】 清洁肠道 乳果糖或乳梨醇 口服抗生素 益生菌制剂 第十八章 胰腺炎 一, 临床表现 （四）胰腺局部并发症 1）胰瘘：假性囊肿 3 4 周 胸腹水内瘘 2）胰腺脓肿： 2 3 周 胰腺内,胰周积液或胰腺假性囊肿感染,进展为囊肿； 3）左侧门脉高压 二,治疗 急性胰腺炎治疗的两大任务：查找并去除病因把握炎症 精品文档 第 14 页,共 23 页精品文档 其次十章 消化道出血 一,消化道出血 指从食管到肛门之间的消化道出血,是消化道系统常见的病症；轻者可无症状,临床表现 多为呕血,黒粪或血便等,伴有贫血及血容量削减,甚至休克,庄重危机生命； 二,诊断 （二）出血程度的评估和四周

31、循环状态的判定 成人每日消化道出血 5ml,粪便潜血试验即显现阳性； 每日出血量超过 50ml 可显现黑粪； 胃内积血量 250ml 可引起呕血； 一次出血量 400ml ,可显现头昏,心悸,乏力等症状； 短时间内出血量 1000ml,可显现休克表现； 当患者消化道出血未准时排除,可通过观看其循环状态判定出血程度； 体位性低血压常提示早期循环容量不足,即由平卧位改为坐位时,血压下降幅度 15 20mmH,g心率增 快 10 次 / 分； 当如收缩压 120次 / 分,伴有面色惨白,四肢湿冷,烦躁担忧或神志不清,就说明有庄重 大出血导致的休克； （三）判定出血是否停止 由于肠道内积血需经数日 约

32、 3 日 才能排尽,故不能以黑粪作为上消化道连续出血的指标；以下情形应 考虑有消化道活动出血： （ 1）反复呕血或黑粪 血便 次数增多,粪质淡薄,肠鸣音活跃； （ 2）四周循环状态经充分补液及输血后未见明显改善,或虽临时好转而又连续恶化； （ 3）血红蛋白浓度,红细胞计数与血细胞比容连续下降,网织红细胞计数连续增高； （ 4）补液与尿量足够的情形下,血尿素连续或再次增高； 第五篇 泌尿系统疾病 第一章 总论 一,肾脏的生理功能： 排泄代谢产物 调剂水,电解质和酸碱平稳 爱护机体内环境稳固 二,肾脏疾病的检查 2）肾小球性蛋白尿：如病变较轻,尿中显现以白蛋白为主的中小分子量蛋白质,称为挑选性蛋白

33、尿； 当病变加重,尿中除排泄腹中小分子量蛋白质外,仍排泄大分子量蛋白质, 如 IgG 等,称为非挑选性蛋白尿； 三,肾脏疾病常见综合征 （二）肾炎综合症分型 急性肾炎综合征 急进性肾炎综合征 慢性肾炎综合征 （四）急性肾衰竭综合征（记数据） 各种缘由引起的血肌酐在 48 小时内确定值上升 26.4 mol/L 或较基础值上升 50%或尿量 （kgh）,连续超过 6 小时,称为急性肾损耗； 急性肾衰竭是 AKI 的庄重阶段,临床主要表现为少尿,无尿,含氮代谢产物在血中潴留,水电解质及 酸碱平稳紊乱； （五）慢性肾衰竭综合征 慢性肾脏病（ CKD）是指肾脏损耗或肾小球滤过率 慢性肾衰竭是慢性肾脏病

34、的庄重阶段 3 个月； 临床主要表现为消化系统症状,心血管并发症及贫血,肾性骨病等； 精品文档 第 15 页,共 23 页精品文档 第三章 肾小球肾炎 第一节 急性肾小球肾炎 二,诊断和鉴别诊断 （一）以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 1,其他病原体感染后的急性肾炎 病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻,常不伴血清补体降低,少有 水肿和高血压,肾功能一般正常,临床过程自限； 2,细末毛细血管性肾小球肾炎 又称为膜增生型肾小球肾炎（ MPGN）病变连续无自愈倾向； 3,系膜增生性肾小球肾炎 患者 C3 一般正常,病情无自愈倾向； 后数小时至数日内显现肉眼血尿,血尿可反复发作,部分患者血清 （二）急

35、进性肾小球肾炎 IgA 肾病患者疾病埋伏期短,可在感染 IgA 上升； 重症急性肾炎呈急性肾衰竭与该疾病鉴别困难时,应准时作肾活检以明确诊断； 三,治疗 本病治疗以休息及对症治疗为主；本病为自限性疾病,不宜使用糖皮质激素及细胞毒药物治疗； 四,预后 血清 C3 在 8 周内复原正常； 第三节 慢性肾小球肾炎 一,治疗 （一）积极治疗把握高血压和削减尿蛋白 ACEI 或 ARB 除具有降低血压作用外,仍有削减蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏疼惜作 用； （二）限制食物中蛋白质及磷的入量 应当接受优质低蛋白饮食（ 0.6g/kg d） 第四章 肾病综合征 一,原发性肾病综合征的病理类型及其临床特点 引

36、起原发性肾病综合征的肾小球疾病主要病理类型有 微小病变型肾病, 局灶节段性肾小球硬化, 膜性肾病, 系膜增生性肾小球肾炎及系膜毛细血管性肾小球肾炎 ；【填空题】 （一）微小病变型肾药 光镜下肾小球基本正常,近曲小管上皮细胞可见脂肪变性；免疫病理检查阴性； 特点性转变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合； 90%病例对糖皮质激素治疗灵敏； （五）系膜毛细血管性肾小球肾炎 免疫病理检查常见 IgG 和 C3 呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积； 几乎全部患者均伴有血尿,数无症状性血尿和蛋白尿； 二,并发症 （一） 感染 与蛋白质养分不良, 免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关

37、； 常见感染部位次序为呼吸道, 泌尿道及皮肤等；感染是肾病综合征的常见并发症,由于应用糖皮质激素,其感染的临床征象常不明显, 尽管目前已有多种抗生素可供挑选,但如治疗不准时或不完全,感染仍是导致肾病综合征复发和疗效不佳 的主要缘由之一,甚至造成死亡,应予以高度重视； 二 血栓,栓塞并发症 因某些蛋白质从尿中丢失,肝代偿性合成蛋白尿增加,引起机体凝血,抗凝和 纤溶系统失衡； 三 急性肾损耗 肾病综合征患者可因有效血容量不足而致肾血流下降,诱发肾前性氮质血症； 四 蛋白质及脂肪代谢紊乱 三,治疗 三 抑制免疫与炎症反应 2. 细胞毒药物 环磷酞胺 : 是国内外最常用的细胞毒药物；主要副作用为骨髓抑

38、制及中毒性肝损害, 并可显现性腺抑制（特殊是男性）,脱发,胃肠道反应及出血性膀胱炎； 精品文档 第 16 页,共 23 页精品文档 第八章 尿路感染 一,病因和发病机制 （一）病原微生物 革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌,其中以大肠埃希菌最为常见； 第十三章 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭（ CRF） 为各种慢性肾脏病连续进展的共同结局；它是以代谢产物潴留,水,电解质及酸碱代 谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征； 第六篇 血液系统疾病 第一章 总论 血液病学是以血液和造血组织为主要争辩对象； 其次章 贫血概述 一,贫血 是指人体外周血红细胞容量削减, 低于正常范畴下限, 不能运输足够的氧至

39、组织而产生的综合征； 成年男性 Hb120g/L,成年女性 非妊娠 Hb 110g/L ,孕妇 Hb100 32 35 巨幼细胞性贫血 贫 正常细胞性贫血 80 100 32 35 再障,溶贫,急性失血性贫血 小细胞性低色素性贫血 80 32 缺铁性贫血,铁粒幼细胞性贫血,地 （一）红细胞生成削减贫血 红细胞生成主要取决于三大因素：造血细胞,造血调血,造血原料； 四,临床表现 贫血的临床表现与贫血的病因有关； （一）皮肤黏膜 惨白是贫血时皮肤,黏膜的主要表现 （五）消化系统 消化功能基地,消化不良 五,诊断 1,血常规检查 血常规检查可以确定有无贫血, 贫血是否伴有白细胞或血小板数量的变化；

40、红细胞参数 （ MCV,MCH,MCHC） 反映红细胞大小及血红蛋白转变； 精品文档 第 17 页,共 23 页精品文档 六,治疗 二 对因治疗实乃针对贫血发病机制的治疗；如缺铁性贫血补铁及治疗导致缺铁的原发病 ; 巨幼细胞贫血补充叶酸或维 生素 Biz 溶血性贫血接受糖皮质激素或脾切除术 ; 遗传性球形细胞增多症脾切除有确定疗效 ; 造血干细胞质 反常性贫血接受干细胞移植 ;AA 接受抗淋巴 胸腺 细胞球蛋白,围绕素及造血正调控因子 如雄激素, G-CSFGM-CSF 或 EPO 等;ACD 及肾性贫血采 EPO;肿瘤性贫血接受化疗或放疗 ; 免疫相关性贫血接受免疫 纳 抑制剂 ; 各类继发

41、性贫血治疗原发病等； 第三章 缺铁性贫血 一,定义： 当机体对铁的需求与供应失衡,导致体内贮存铁耗尽 iron depletion,ID ,继之红细胞内铁 缺乏,最终引起缺铁性贫血； 二,流行病学 （一）铁代谢 人体内铁分两部分： 一,功能状态铁, 包括血红蛋白铁 （占体内铁的 乳铁蛋白,酶和辅因子结合的铁； 67%）,肌红蛋白铁 （占体内铁 15%）,转铁蛋白铁 （ 34mg）, 二,贮存铁（男性 1000mg,女性 300400mg）,包括铁蛋白和含铁血黄素；铁总量在正常成年男性约 5055mg/KG,女性 3540mg/KG；正常人每天造血约需 2025mg 铁,主要来自衰老破坏的红细胞

42、；铁吸取 部位主要在十二指肠及空肠上段；吸取入血的的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁； 三,病因和发病机制 （一）病因 1. 需铁量增加而铁摄入不足 多见于婴幼儿,青少年,妊娠和哺乳期妇女； 2. 铁吸取障碍 常见于胃大部切除术后,胃酸分泌不足且食物快速进人空肠,绕过铁的主要吸取部位 十 二指肠 ,使铁吸取削减； 此外, 多种缘由造成的胃肠道功能紊乱, 病等均可因铁吸取障碍而发生 IDA ； 3. 铁丢失过多 （二）发病机制 : 血清可溶性转铁蛋白受体（ sTfR ） 四,临床表现 （二）贫血表现 如长期不明缘由腹泻, 慢性肠炎, Crohn （三）组织缺铁表现 异食癖,口腔炎,重者指 趾 甲变平

43、,甚至凹下呈勺状 匙状甲 ； 五,试验室检查 （一）血象 网织红细胞计数多正常或轻度增高；白细胞和血小板计数可正常或减低,也有部分患者血小板计数上升； （二）骨髓象 增生活跃或明显活跃,以红系增生为 主；“核老浆幼” （三）铁代谢 血清铁低于 mol/L ,总铁结合力上升 mol/L ；转铁蛋白饱和度降低,小于 15%,sTfR 浓度超过 8mg/L ,血清铁蛋白低于 12 mol/L ； 六,治疗 二 补铁治疗 进食谷类,乳类和茶等会抑制铁剂的吸取,鱼,肉类,维生素 C 可加强铁剂的吸取；如口服铁剂不能耐: 需 或胃肠道正常解剖部位发生转变而影响铁的吸取,可用铁剂肌肉注射；右旋糖配铁是最常用

44、的注射铁剂, 受 首次给药须用 0. 5 ml 作为试验剂量, 1 小时后无过敏反应可给足量治疗, 注射用铁的总需量按公式运算 达到的血红蛋白浓度一患者的血红蛋白浓度 x0. 33 x 患者体重 kg ； 精品文档 第 18 页,共 23 页精品文档 第五章 再生障碍性贫血 一, 再生障碍性贫血 aplastic anemia,AA 简称再障 ,是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功 能衰竭症； 主要表现为骨髓造血功能低下, 二, 病因和发病机制 全血细胞削减和贫血, 出血, 感染综合征, 免疫抑制治疗有效； 化学因素,特殊是氯霉素类抗生素,磺胺类药物,抗肿瘤化疗药物以及苯等； 三,临床表

45、现 一 重型再生障碍性贫血 SAA 起病急,进展快,病情重 四,试验室检查 1,血象 ; 少数可由非重型进展而来； SAA 呈重度全血细胞削减；重度正细胞正色素性贫血,网织红细胞百分数多0,005 以下,且确定值 20 109/L ； NASS 也 呈 15 109/L ,中性粒细胞 在 109/L ,淋巴细胞比例明显增加；血小板计数 全血细胞削减,但达不到 SAA 的程度； 2,骨髓象 SAA 多部位骨髓增生重度减低,粒,红系及巨核细胞明显削减且形状大致正常,淋巴细胞及非造血细胞 比例明显增高,骨髓小粒皆空虚； NSAA 多部位骨髓增生减低,可见较多脂肪滴,粒,红系及巨核细胞少,淋巴细胞及网

46、状细胞,浆细胞比例增高,多数骨髓小粒空虚；骨髓活检显示造血组织匀称削减； 减 （三）发病机制检查（第三点没有划线） CD4+细胞： CD8+细胞比值减低, Th1： Th2 型细胞比值增高, CD8+T 抑制细胞 TCR+T 细胞比例增血清 IL-2 ,IFN- , TNF 水平增高；骨髓细胞染色体核型正常,骨髓铁染色贮铁增多,中性粒细胞碱性 和 高, 磷 酸酶染色强阳性；溶血检查均阴性 ； 五,诊断与鉴别诊断（简答） 1. AA 诊断标准 全血细胞削减,网织红细胞百分数 一般无肝,脾大 ; , 0. 01 ,淋巴细胞比例增高 ; 骨髓多部位增生减低 正常 50%或重度减低 正常 25 %,造

47、血细胞削减,非造血细胞比例增高,骨髓 小粒空虚 有条件者作骨髓活检可见造血组织匀称削减 ; 除外引起全血细胞削减的其他疾病,如 PNH , Fanconi 贫血, Evans 综合征,免疫相关性全血细胞削减 等； 第九章 白血病 其次节 急性白血病 一,临床表现 二 白血病细胞增殖浸润的表现 1. 淋巴结和肝脾肿大 淋巴结肿大以 ALL 较多见； 精品文档 第 19 页,共 23 页精品文档 2. 骨骼和关节 常有胸骨下段局部压痛；可显现关节,骨骼疼痛,尤以儿童多见； 3. 眼部 以眼眶部位最常见,可引起眼球突出,复视或失明； 4. 口腔和皮肤 可使牙酿增生, 肿胀 ; 皮肤可显现蓝灰色斑丘疹

48、, 局部皮肤隆起, 变硬, 呈紫蓝色结节； 5. 中枢神经系统 是白血病最常见的髓外浸润部位； 多数化疗药物难以通过血脑屏障,不能有效杀灭隐匿在中枢神经系统的白血病细胞,因而引起中枢神 经系统白血病 CNSL ； 轻者表现为头痛,头晕,重者有呕吐,颈项强 直,甚至抽搐,昏迷； CNSL 可发生在疾病各个时期,特殊是治疗后缓解期,ALL 最常见,儿童尤甚； 以 6. 辜丸 多为一侧皋丸无痛性肿大,另一侧虽无肿大,但在活检时往往也发觉有白血病细胞浸润； 此外,白血病可浸润其他组织器官；肺,心,消化道,泌尿生殖系统等均可受累； 二,治疗 抗白血病治疗的第一阶段是诱导缓解治疗, 1. ALL 治疗 1

49、 诱导缓解治疗 : 长春新碱 VCR 和泼尼松 P 组成的 VP 方案是 ALL 的基础用 药； 2 缓解后治疗 : 缓解后的治疗一般分强化巩固和爱护治疗两个阶段； 强化巩固治疗主要有化疗和 HSCT 两种方式,目前化疗多数接受间歇重复原诱导方案,定期赐予其 强化方案的治疗； 他 第十章 淋巴瘤 一,临床表现【多项】 1,淋巴结肿大 2,淋巴结外器官受累 3,全身症状 4,其他 第十七章弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（ DIC）是在很多疾病基础上,以微血管体系缺失为病理基础,凝血及纤溶系统被激 活,导致全身微血管血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综 合

50、征； 第七篇 内分泌系统和养分代谢性疾病 第九章 甲状腺功能亢进症 1,甲状腺毒症： 是指血液循环中甲状腺激素过多,引起以神经,循环,消化等系统兴奋性增高和代谢亢 进为主要表现的一组临床综合征； 2,甲状腺功能亢进症： 简称甲亢,是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症； 其病因包括 布满性毒性甲状腺肿 ,结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤等； 非甲状腺功能亢进类型包括破坏性甲状腺毒症和服用 3,抗甲状腺药物 （ 1）分类及代表药物： 外源性甲状腺激素 ； 1）硫脲类 : 甲基硫氧嘧啶 ,丙基硫氧嘧啶 2）咪唑类：他巴唑,甲亢平 （ 2）适应症 精品文档 第 20 页,共

51、23 页精品文档 1 ）病情轻,甲状腺轻中度肿大 2 34）年龄在 20 岁以下,孕妇,年迈体弱或合并庄重心,肝,肾等病而不宜手术者 ）术前预备,或手术后复发不宜用 I131 治疗 ）作为放射性 I131 治疗前后的帮忙治疗 （ 3）药物副作用 1）粒细胞缺乏症：发生白细胞削减（ 109/L ）,但中性粒细胞 109/L 时,通常不需 要停药,削减 ATD 剂量； 2）皮疹 3）中毒性肝病 4）血管炎 4,甲状腺危象的治疗 对诱因治疗； ATD ： PTU 500 一 1000mg 首次口服或者经胃管注人,以后每 250 mg , 每 4 小时口 次 服； 作用机制是抑制甲状腺激素合成和抑制外

52、周组织 T4向 T3转 碘剂 : 复方碘溶液 SSPI 每次 5 滴 0. 25 或者 250mg ,每 6 小时一次；服 换； PTU 1 小时后开头服 ml 用 用, 一般使用 3-7 天； 受体拮抗剂 : 普萘洛尔 60 一 80mg/d,每 4 小时一 次； 皮质激素 : 氢化可的松 300mg 首次静滴,以后每 100mg,每 8 小时一 次 次； 上述常规治疗成效不中意可选用腹膜透析,血液透析或血浆置换等措施快速降低血浆甲状腺激素浓度； 降温 : 高热者予物理降温,防止用乙酰水杨酸类药物； 其他支持治疗 其次十一章 糖尿病 第一节 糖尿病 1,并发症 1）急性庄重代谢紊乱 :糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态 2）感染性疾病 ：皮肤化脓性感染,皮肤真菌感染,真菌性阴道炎和巴氏腺炎,糖尿病合并肺结核, 尿路感染 3）慢性并发症 A.大血管病变：动脉粥样硬化主要侵害：主动脉,冠状动脉 ,脑动脉,肾动脉 ,肢体外周动脉 ； B.微血管病变：微血管病变主要表现在视网膜,肾,神经,心肌组织, 其中尤以糖尿病 肾病和视网膜病为重要； C.神经系统并发症：中枢神经系统并发症（神志转变等）； 四周神经病变最常见（肌萎缩,肢端感觉反常等）；自主神经病变 2,糖尿病的诊断标准（必考） 诊断标准 静脉血浆葡萄糖水平（ mmol/L ） （ 1）糖尿病症状随机血糖 或 （ 2）空腹血